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TUBERCULOSIS PULMONAR: PRIMOINFECCIÓN Y REINFECCIÓN

Es una enfermedad infecciosa y contagiosa causada por una bacteria del complejo
Mycobacterium tuberculosis que afecta principalmente los pulmones y en hasta un 33%
de los casos hay afección de otros órganos. Es una causa importante de muerte a nivel
mundial, sin embargo, si se trata correctamente, la TB por cepas farmacosensibles se
cura prácticamente en todos los casos, pero sin tratamiento 50-65% de los enfermos
puede morir en un plazo de 5 años.

El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas que expulsan los
pacientes con TB contagiosa.

Etiología

M. tuberculosis pertenece al Género Mycobacterium, el cual incluye 95 especies o

complejos, los cuales poseen una característica común, ser AAR.

El complejo M. tuberculosis está integrado por 7 especies, y de esas, el agente

más importante y frecuente de la enfermedad en seres humanos es el M. tuberculosis.
También incuyen M. bovis (bacilo tuberculoso bovino que actualmente causa un pequeño
% de casos en todo el mundo); M. caprae (relacionado con M. bovis); M. africanum, M.
microti, M. pinnipedii y M. canetti, menos frecuentes.

M. tuberculosis es una bacteria aeróbica, no esporógena, bacilar. Son bacilos

acidorresistentes debido principalmente a que poseen ácidos micólicos, ácidos grasos de
cadena larga y enlaces cruzados, y otros lípidos en su pared celular. Los lípidos de la
pared celular (por ejemplo, ácidos micólicos) están unidos a los arabinogalactanos y a los
peptidoglucanos, dicha estructura es la causa de la escasa permeabilidad de la pared
celular, y por lo tanto, de la baja sensibilidad a los antibióticos.

Otra molécula que también forma parte de la pared de las micobacterias es el

lipoarabinomanano, que interviene en la patogenia de la interacción agente patógeno –
hospedador, y favorece la supervivencia del bacilo dentro del macrófago.

Epidemiología

La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas más letales en el mundo, con

especial énfasis en Venezuela, donde se ha convertido en un problema de salud pública,
siendo su capital, Caracas, la ciudad con la mayor carga de dicha enfermedad con
76,10/100.000 habitantes, seguido por el estado Delta Amacuro con 75,41/100.000
habitantes (datos del 2015).

- La OMS calcula que en el 2009 ocurrieron alrededor de 9.4 millones de nuevos

casos de TB en todo el mundo, 95% de los cuales ocurrió en países en vías de
desarrollo.
- De los 9.4 millones de casos nuevos estimados para el 2009, 12% (1.1 millones)
coexistió con VIH.
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- Se estima que en el 2008 ocurrieron 1.7 millones de fallecimientos por TB, y 96%
de ellas pertenecía a países en vías de desarrollo.

Los factores de riesgo para adquirir la enfermedad son: no estar vacunado con la BCG,
pobreza, infección por HIV, desnutrición, tabaquismo y predisposición genética.

De la exposición a la infección:

El Mycobacterium tuberculosis se transmite de un paciente con TB pulmonar

contagiosa a otras personas a través de gotas respiratorias las cuales son expulsadas al
toser o estornudar. Estas gotas permanecen suspendidas en el aire durante horas y al ser
inhaladas alcanzan las vías respiratorias terminales.

Probabilidad de transmisión depende:

 Duración e intimidad del contacto.

 Grado de contagiosidad.
 El ambiente que se comparte con la persona enferma.
Uno de los factores más importantes para la transmisión de los bacilos tuberculosos
es el hacinamiento en espacios mal ventilados, debido a que se intensifica el contacto con
la persona infectada.

Características del paciente que modifican la transmisión de la enfermedad:

 Los pacientes tuberculosos que presentan en esputo positivo a BK, son los que más
favorecen la propagación de la infección, estos pacientes suelen padecer TB pulmonar
cavitaria o TB laríngea.
 Los pacientes con resultado negativo del frotis de esputo y resultado positivo del
cultivo son menos infectantes.
 Los pacientes que padecen de TB Pulmonar y TB extrapulmonar son esencialmente
no infectantes, son aquellos que presentan frotis de esputo y cultivo negativo.
De la infección a la enfermedad:

El riesgo de adquirir la enfermedad luego de infectarse depende de factores

endógenos como:

 Defensas innatas inmunológicas y no inmunológicas.

 Eficacia funcional de la inmunidad celular.
Tuberculosis Primaria: Puede ser grave y diseminada, es la enfermedad clínica que
aparece poco después de la infección, se caracteriza por afectar principalmente a niños e
inmunosuprimidos, no se asocia a alta contagiosidad.

El bacilo llega al alvéolo y genera reacción inflamatoria no específica

comportándose como neumonía focal, se produce exudado seroso y acúmulo de PMN
que en 48 horas son reemplazados por macrófagos. Tales eventos se generan con mayor
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frecuencia en los 2/3 inferiores de los pulmones. Hay afectación de los ganglios hiliares,
lesión del parénquima pulmonar formando el complejo de Gohn.

De 4 a 8 semanas el organismo se hace sensible a la tubérculo-proteína (se hace

tuerculino positivo). En la mayoría de los individuos los mecanismos de defensa son
suficientes para contener y curar el complejo primario. Los bacilos pueden permanecer
viables y producir enfermedad mucho tiempo después. Si el complejo primario permanece
activo los bacilos pueden ser transportados por vía hematógena y sembrados en otros
órganos, dando manifestaciones clínicas y al activarse originan TB extrapulmonar.

Tuberculosis Secundaria: El bacilo inactivo persiste por años antes de reactivarse, una
vez que lo hace genera tuberculosis secundaria, se caracteriza por la formación de
cavitaciones, por lo tanto, es más infecciosa que la tuberculosis primaria.

La tuberculosis secundaria o de reinfección se define como aquella que se desarrolla

en individuos previamente tuberculino positivos y es originada básicamente por tres
mecanismos:

1) Progresión directa de primoinfección pulmonar reciente, adquirida en la niñez. Este es

el mecanismo común en áreas endémicas.
2) Reactivación (reinfección endógena) de las lesiones adquiridas durante la
primoinfección, ocurre por lo general cinco años luego de la infección primaria, puede
ocurrir en focos pulmonares, secundarios a diseminación linfohematógena.
3) Reinfección exógena, los bacilos nuevamente adquiridos en una persona que ha
tenido infección previa. Casos en que los bacilos son muy numerosos y la población
no ha adquirido resistencia suficiente a la enfermedad.
El 10% de las personas infectadas terminan desarrollando TB activa en algún
momento de la vida, y la mitad de ese grupo va a presentar TB activa en el primer año
después de la infección. El riesgo es mucho más elevado en personas infectadas con
VIH.

Un factor importante que influye en el riesgo de padecer la enfermedad es la edad,

siendo máxima la incidencia al final de la adolescencia y comienzos de la edad adulta. En
las mujeres la incidencia máxima esta entre los 25-34 años de edad. Siendo la incidencia
mayor en las mujeres que en hombres, pero a edades más avanzadas, ocurre lo
contrario.

El grupo etario con mayor riesgo de enfermar son los ancianos, debido al deterioro de
la inmunidad y a la coexistencia de otras enfermedades como: Infección por VIH, Silicosis,
Insuficiencia renal crónica, Hemodiálisis, Diabetes, Tratamiento inmunosupresor,
Gastrectomia, Trasplante, Tabaquismo y Desnutrición.

El riesgo más importante es la infección simultánea con VIH, debido a que este se
caracteriza por suprimir la inmunidad celular.
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Evolución natural de la enfermedad:

Alrededor del 33% de los pacientes fallecen en el primer año tras el diagnostico, y
la mitad a los cinco años luego del diagnóstico.

Los pacientes con frotis de esputo positivo para BK presentan una mortalidad del
65% en los próximos 5 años luego del diagnóstico. En cambio, si el paciente se somete a
quimioterapia, tiene gran posibilidad de curarse.

Prevención

El mejor método de prevención es el diagnóstico y aislamiento rápido de los casos

infecciosos y aplicar el tratamiento apropiado hasta que se pueda clasificar a los
pacientes como no infectantes, alrededor de 2 a 4 semanas luego de haber comenzado el
tratamiento.

Otra forma es a través de la vacunación con BCG y el tratamiento de la infección

tuberculosa latente en individuos proclives a presentar la enfermedad activa.

Patogenia e Inmunidad

La tuberculosis (TB) en humanos está causada por la infección de Mycobacterium

tuberculosis, un bacilo en forma de vara, no móvil y de crecimiento lento.

La tuberculosis se propaga a través del contacto con gotas de las vías aéreas (que
contienen el bacilo) de personas infectadas. Aunque la mayoría de estas gotas quedarán
retenidas en el tracto respiratorio superior gracias a sus barreras físicas, aquellas con un
tamaño inferior a 1-2 μm son capaces de superarlas y llegar al tracto respiratorio inferior y
a los pulmones.

Es aquí donde las bacterias se encuentran con las células del sistema inmunitario
y la batalla entre el hospedador y el microbio patógeno comienza. El resultado de la
infección depende del poder protector del sistema inmunitario del hospedador y la
patogenicidad de la bacteria.

La mayoría de los individuos son capaces de controlarla y contenerla en el interior

de un granuloma, un agregado de células inmunitarias que envuelve a la micobacteria
pero no es capaz de eliminarla. Debido a esto, la infección pasa a ser latente y el
individuo está en riesgo de reactivar la enfermedad en el futuro en caso de
inmunocompromiso. Las primeras células que se encuentran con la microbacteria en los
pulmones son los macrófagos alveolares. Se trata de fagocitos que responden ante
patógenos invasores en una manera no específica, y proveen una primera línea de
defensa. Los macrófagos y otras células presentadoras de antígeno (APCs) reconocen y
fagocitan a la microbacteria, engulléndolas en fagosomas. Después de la fagocitosis, los
fagosomas maduran y se fusionan con endosomas y lisosomas. El ambiente pasa a ser
ácido y pobre en nutrientes, y la bacteria se expone a péptidos antimicrobianos y enzimas
de degradación del lisosoma, como la lisozima. Sin embargo, las micobacterias patógenas
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han desarrollado mecanismos para evitar las defensas del hospedador, por ejemplo,
bloqueando la maduración del fagosoma. Pese a ello, la activación de los macrófagos por
la citocina interferón-γ (IFN-γ) promueve la destrucción bacteriana a través de la
formación de intermediarios reactivos de oxígeno (IRO) e intermediarios reactivos de
nitrógeno (IRN). Los macrófagos activados también liberan un conjunto de citocinas y
quimiocinas, incluyendo el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), que inducen una
respuesta proinflamatoria y dirige a las células inmunitarias al sitio de infección.

Las APCs conocidas como células dendríticas, junto con los macrófagos
activados, son capaces de procesar el antígeno y presentar componentes en su superficie
junto a las moléculas MHC de clase II. Las células dendríticas migran a los nódulos
linfáticos donde se encuentran a un gran número de células T naïve. Las células T CD4+
naïve rastrean los complejos antígeno/MHC en la superficie de estas células. Después del
reconocimiento del complejo específico para su receptor de célula T (TCR), la célula
CD4+ se activa, prolifera y, en presencia de citocinas proinflamatorias como IFN-γ e IL-12,
se diferencia en célula T helper 1 (Th1). Las células Th1 efectoras migran de nuevo a los
pulmones, a los sitios de infección, a través de gradientes de quimiocinas producidos
durante la inflamación, donde interactúan con los complejos MHC/antígeno de la
superficie de macrófagos infectados y producen un amplio rango de citocinas incluyendo
IFN-γ, lo que conlleva una mayor activación de los macrófagos. La combinación de la
respuesta inmune innata y adaptativa (principalmente mediada por Th1) culmina con el
desarrollo de los granulomas. La infiltración de células en los pulmones durante la
respuesta inicial se convierte en un granuloma primario con macrófagos localizados en el
centro. Esto conlleva la formación de un granuloma sólido y bien organizado cuando se
desarrolla la respuesta adaptativa y se inicia la infiltración de linfocitos T específicos y
otras células como CD8+, NKs y γδ. Los macrófagos del centro suelen estar infectados,
presentan un fenotipo activado o están diferenciados en células epitelioides. Algunos
pueden combinarse para formar células gigantes multinucleadas. El centro del granuloma
puede presentar necrosis caseosa y tener una apariencia de queso. Si la infección
continúa, el centro puede licuarse produciendo un ambiente en el que las bacterias
pueden crecer extracelularmente. La cavitación puede ocurrir si el contenido licuefactado
es liberado en el árbol bronquial, donde puede ser expelido y contribuye a la transmisión a
otras personas. Más comúnmente, los granulomas sufren fibrosis o calcificación,
conteniéndose la infección y convirtiéndose en latente.

Clínica de la tuberculosis

Tuberculosis pulmonar:

- Primoinfección tuberculosa subclínica: Caracterizada por la ausencia de síntomas

y signos clínicos, radiológicos y bacteriológicos, con prueba de tuberculina
positiva.
- Enfermedad tuberculosa: Presenta manifestaciones clínicas, radiológicas,
bacteriológicas e inmunológicas. La enfermedad que se manifiesta antes de los
cinco años que siguen al contagio se cataloga como tuberculosis primaria,
enfermedad tuberculosa o primoinfección latente, mientras que aquella que se
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desarrolla más tarde se denomina tuberculosis posprimaria, secundaria o de

tipo adulto.

Clínica de la tuberculosis pulmonar:

- Tuberculosis primaria:
o Fiebre continua (síntoma principal)
o Síntomas inespecíficos de astenia, anorexia, fiebre, alteración de la curva
de peso, modificaciones del carácter y/o dolor pleurítico.
o Síndrome de hipersensibilidad a proteínas del BK:
 Eritema nodoso (nódulos rojos, calientes y dolorosos a la palpación,
que aparecen en las zonas de extensión de los miembros)
 Queratoconjuntivitis flictenular (flictenas a nivel del limbo corneal
acompañadas de conjuntivitis)
o En niños con inmadurez de la respuesta inmunitaria celular y en personas
inmunocomprometidas, la TB pulmonar primaria puede evolucionar a muy
breve plazo, presentándose derrame pulmonar (66%), adenomegalias
con capacidad de obstruir total o parcialmente los bronquios, provocando
sibilancias o un efecto de válvula con hiperinflación segmentaria/lobal
y/o quilotórax o neumonía por ruptura de los vasos linfáticos y
vaciamiento de su contenido en la vía respiratoria.
- Tuberculosis posprimaria (secundaria, tipo adulto):
o Sintomatología poco frecuente en la infancia; generalmente ocurre en la
adolescencia por reactivación endógena o exógena.
o En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones
clínicas son inespecíficas e insidiosas, consistiendo ante todo en fiebre y
sudoración nocturna, adelgazamiento, anorexia, malestar general y
debilidad.
o La evolución de la enfermedad se caracteriza por la presencia de tos
(90%) que en el comienzo no es productiva y se circunscribe a la mañana,
pero que más tarde se acompañada de la expulsión de esputo purulento a
veces con estrías sanguinolentas. En 20-30% de los enfermos aparece
hemoptisis.
o Afecta preferiblemente los segmentos apical y posterior de los lóbulos
superiores
o En ciertas ocasiones se detectan estertores inspiratorios, roncus por
obstrucción parcial de los bronquios y soplo anfórico en las zonas con
cavernas grandes.
o El hipocratismo digital y la palidez son hallazgos indicativos de cronicidad

Manifestaciones clínicas de la tuberculosis extrapulmonar:

- Linfadenitis tuberculosa:
o Frecuente en sujetos inmunocomprometidos, niños y ancianos
o Cuadro inicial más frecuente de TB extrapulmonar en
inmunocomprometidos
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o Adenomegalia indolora, a predominio de ganglios cervicales y

supraclaviculares (trastorno conocido en la antigüedad como escrófula)
o Formación de masas por confluencia ganglionar, no dolorosa al tacto, que
puede originar un trayecto fistuloso, del que mana material caseoso
o 50% de los pacientes presentan neumopatía
- Tuberculosis pleural:
o Constituye el 20% de los casos extrapulmonares en Estados Unidos y otros
países
o El derrame pleural aislado suele reflejar infección primaria reciente
o Síntomas de fiebre, dolor pleurítico y disnea en derrames considerables
o Examen físico propio de un derrame pleural (matidez, abolición de RsRs,
etc.)
- Tuberculosis de las vías respiratorias superiores:
o Síntomas de ronquera y disfagia, acompañada de tos y expectoración
crónica
o Signos dependientes de la localización (ej. Úlceras en la laringoscopia)
o El diagnóstico diferencial es el carcinoma laríngeo, el cual ocasiona
manifestaciones similares, pero no produce dolor
- Tuberculosis genitourinaria:
o Constituye el 10-15% de los casos extrapulmonares en Estados Unidos
o Predominan los síntomas locales e incluso en 75% de los pacientes se
detectan anormalidades en las radiografías de tórax que sugieren alguna
neumopatía previa o concomitante
o Generalmente cursa asintomática; se evidencia por sedimento urinario
alterado o por infecciones urinarias a repetición. Las manifestaciones
urinarias más comunes incluyen polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria y
dolor abdominal o del flanco.
- Tuberculosis osteoarticular:
o Constituye aproximadamente un 10% de los casos extrapulmonares
o Las articulaciones que soportan peso son las afectadas con mayor
frecuencia: columna vertebral (40%), cadera (13%) y rodillas (10%).
o La tuberculosis vertebral o mal de Pott se caracteriza por afectación de los
cuerpos vertebrales dorsales, predisponiendo al desarrollo de colapso
vertebral, cifosis y eventualmente compresión medular.
o Clínicamente varía según el grado de afectación vertebral; puede
manifestarse como un patrón restrictivo respiratorio por la cifosis o por
déficit neurológico por compresión espinal.
- Meningitis tuberculosa:
o Constituye un 5% de los casos extrapulmonares
o Es más frecuente en niños, ancianos e inmunocomprometidos
o Clínicamente se manifiesta con cefalea leve y cambios ligeros en el estado
mental después de un período prodrómico de semanas con febrícula,
malestar general, anorexia e irritabilidad.
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o La TB meníngea puede evolucionar a un cuadro agudo a lo largo de una o

dos semanas, manifestándose clínicamente con cefalea intensa, confusión,
letargo, alteración del sensorio y rigidez de cuello.
o Clínicamente se pueden clasificar según su pronóstico de mortalidad en:
 Estadio 1 (4%): Pacientes conscientes sin déficit neurológico
 Estadio 2 (22%): Disminución del nivel de conciencia y/o déficit
neurológico focal menor: parálisis de pares craneales, hemiparesia.
 Estadio 3 (80%): Coma, delirio, déficit neurológico severo:
hemiplejía, paraplejía, bloqueo medular; convulsiones o
movimientos anormales.
- Tuberculosis gastrointestinal:
o Constituye 3.5% de los casos extrapulmonares de TB en Estados Unidos
o Las manifestaciones clínicas más comunes incluyen dolor abdominal (a
veces similar a una apendicitis aguda) y distensión, obstrucción
intestinal, rectorragia y tumoración abdominal palpable. También son
comunes fiebre, adelgazamiento, anorexia y diaforesis nocturna.
o El diagnóstico diferencial suele ser difícil, ya que tanto clínica como
diagnósticamente se asemeja a múltiples enfermedades. Por ejemplo,
puede cursar con fístulas anales al igual que la enfermedad de Crohn o
con ascitis y/o peritonitis como en la hepatopatía alcohólica.
- Tuberculosis pericárdica:
o El comienzo puede ser subagudo o manifestarse de forma aguda con
fiebre, dolor sordo retroesternal y frote pericárdico.
o En muchos casos acaba apareciendo un derrame que, en último término,
puede causar los síntomas y signos cardiovasculares de un taponamiento
cardíaco.
- Tuberculosis miliar o diseminada:
o Manifestaciones clínicas inespecíficas y variadas, dependientes de la
localización
o Síntomas iniciales de fiebre, sudoración nocturna, anorexia, debilidad y
pérdida de peso. A veces hay tos y otros síntomas respiratorios o
molestias abdominales.
o Hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías al examen físico abdominal
o En 30% de los casos el examen ocular puede describir tubérculos en
coroides, los cuales constituyen un signo patognomónico de TB miliar.
o En 10% de los casos hay meningisimo

Diagnóstico

Lo esencial para diagnosticar la tuberculosis es mantener siempre un alto índice

de sospecha sobre esta enfermedad.

 Examen Microscópico de los AFB (acid-fast bacilli):

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Aunque es rápida y poco costosa, la microscopia en busca de bacilos acido

resistentes tiene baja sensibilidad (40 a 60%) en casos de TB pulmonar confirmados por
cultivo.
A pesar de todo, el método tradicional (estudio microscópico de muestras teñidas con
los colorantes de Ziehl-Neelsen de fucsina básica) sigue siendo satisfactorio, aunque es
lento.
Muchos laboratorios actuales estudian gran número de muestras diagnósticas y
utilizan la tinción auramina-rodamina y la microscopia por fluorescencia.
Cuando se sospecha TB pulmonar, el paciente debe recoger dos o tres muestras de
esputo, preferentemente en la mañana, y enviarlas al laboratorio para realizar un frotis en
busca de FB y un cultivo microbiológico. Revisiones recientes han destacado que las dos
muestras reunidas en la misma visita pudieran tener la misma eficacia que tres muestras.
Si se ha obtenido una muestra de tejido, resulta esencial que la parte destinada al
cultivo no se coloque en formaldehído, El empleo del microscopio óptico para investigar
AFB en orina o el líquido de lavado gástrico tiene limitaciones, porque esos líquidos
contienen micobacterias comensales que pueden dar lugar a resultados positivos falsos.

 Cultivo de Micobacterias:
El diagnóstico definitivo depende del aislamiento e identificación de M. tuberculosis
en muestra clínicas o bien, la identificación de secuencias específicas de ADN en las
pruebas de amplificación de ácidos nucleicos.
Las muestras pueden inocularse en medios de agar o de huevo (Löwenstein-Jensen
o Middlebrook 7H10) y se incuban a 37°C (con CO2 al 5% para el medio de
Middlebrook).
La mayor parte del as especies de micobacterias, incluido el M. tuberculosis, crece
con lentitud y se requieren 4 a 8 semanas para la detección del crecimiento.

 Amplificación de Ácidos Nucleicos:

Se dispone de varios sistemas de pruebas basados en amplificación de ácidos
nucleicos de micobacterias. Estos sistemas permiten el diagnóstico de TB en unas
cuantas horas, con alta especificidad y sensibilidad, similar a la que se obtiene con los
cultivos. Estas pruebas son más útiles para la confirmación rápida de TB en personas con
muestras para bacilo acidoreesistentes, pero también son de utilidad para el diagnóstico
de TB pulmonar y extrapulmonar con resultado negativo en las pruebas para el
diagnóstico de detección de bacilos acidorresistentes. En situaciones en que se pueden
practicar dichas pruebas, habrá que realizar el método de amplificación de ácido nucleico,
cuando menos en una muestra de las vías respiratorias de sujetos que están siendo
valorados por la sospecha de TB pulmonar.

 Prueba de Susceptibilidad a Fármacos:

La cepa inicial de M. tuberculosis debe ser estudiada para valorar su susceptibilidad a
la isoniazida y la rifampicina y así detectar si es resistente a múltiples fármacos (MDR-
TB), en particular si se identifican uno o más factores de riesgo de que surja la resistencia
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farmacológica, si la persona no mejora con el tratamiento inicial o si muestra una recidiva

después de completar el tratamiento.
Además, cuando se detecta MDR-TB, es indispensable realizar pruebas de
susceptibilidad ampliada para antituberculosos de segunda línea (en particular las
fluoroquinolonas y medicamentos inyectables).
Los estudios de sensibilidad pueden realizarse en forma directa (con la muestra
clínica) o indirecta (por medio de cultivos de micobacterias) en medios sólidos o líquidos.
Los resultados se obtienen más rápidamente empleando métodos directos en un medio
sólido, y el tiempo promedio para la obtención de los resultados es de 3 semanas. Con los
métodos indirectos en un medio sólido es posible que los resultados tarden 8 semanas o
más en estar disponibles.

 Técnicas Radiográficas:

- Radiografía de Tórax:
Muchas veces el diagnóstico se sospecha cuando se encuentra una radiografía de
tórax anormal en un paciente que se está estudiando a causa de unos síntomas
respiratorios. Si no hay algún otro proceso o complicación que favorezca la
inmunodepresión, en la radiografía de tórax pueden encontrarse los signos
característicos: infiltrados y cavernas de los lóbulos superiores.
Cuanto más tiempo transcurra entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico,
más probable es el hallazgo de enfermedad cavitaria. En cambio, los pacientes
inmunodeprimidos, como los infectados por VIH, pueden tener signos “atípicos” en la
radiografía de tórax, por ejemplo, infiltrados en los campos inferiores sin formación de
cavernas.
El cuadro “clásico” es el de la enfermedad de lóbulo superior con infiltrados y
cavidades, pero puede detectarse cualquier imagen radiográfica que va desde la de una
radiografía normal, la de un nódulo pulmonar solitario, hasta infiltrados alveolares difusos
en un sujeto con síndrome de dificultad respiratoria del adulto. En la época actual en que
abundan casos de sida, ninguna imagen radiográfica se puede considerar como
patognomónica.

- TC: Puede ser útil en la interpretación de datos dudosos en la radiografía torácica

simple y puede ser de utilidad en el diagnóstico de algunas formas de TB
extrapulmonar (por ejemplo; enfermedad de Pott)

- Imagen por resonancia magnética (IRM): Es útil en el diagnóstico de TB

intracraneal.

 Otras técnicas diagnósticas:

- Nebulización ultrasónica de una solución hipertónica que es inhalada por el
paciente, favorece la expectoración de los pacientes que no expectorar
espontáneamente.
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- Broncoscopia de fibra óptica acompañada de cepillado bronquial y endobronquial o

de una biopsia transbronquial de la lesión sospechosa a menudo se realiza en
pacientes con signos radiográfico anormales compatibles con otras enfermedades
(p. ej., carcinoma broncógeno).
- En niños, que a menudo no expectoran. Muchas veces se debe recurrir a obtener
muestras del lavado gástrico extraído por la mañana, de donde se pueden obtener
cultivos positivos.
- Las técnicas diagnósticas que implican penetración corporal están indicadas en los
pacientes con presunta TB extrapulmonar. Además de tomar muestras de los sitios
afectados (p. ej., LCR en meningitis tuberculosa, líquido pleural y biopsia pleural en
las formas de TB pleural), muchos casos de TB diseminada (miliar) se diagnostican
mediante biopsia y cultivo hístico del hígado y de la médula ósea, en particular en
pacientes infectados con VIH, en quienes también se observa un gran número de
hemocultivos positivos.
- En algunos casos los cultivos serán negativos, y el diagnóstico de TB deberá
apoyarse en pruebas epidemiológicas firmes, en el resultado positivo de la TST
(prueba cutánea de la tuberculina) o el análisis de liberación de IFN-gamma y en
una mejoría clínica y radiográfica obtenida con el tratamiento.
- En Estados Unidos y otros países industrializados, donde la incidencia de TB es
baja, algunos pacientes con pocos signos radiográficos y un esputo AFB-positivo
están infectados por micobacterias no tuberculosas, es especial por el complejo de
M. avium o por M. kansaii. Los factores que apoyan el diagnóstico de un proceso
debido a micobacterias no tuberculosas son la ausencia de factores de riesgo para
la TB, un resultado negativo de TST o IGRA y una enfermedad pulmonar obstructiva
crónica subyacente.
- Los pacientes con TB vinculada al VIH plantean varios problemas diagnósticos. Es
más, los pacientes infectados por VIH con AFB y cultivo del esputo positivos pueden
tener una radiografía de tórax normal.

 Pruebas Serológica y Otras Pruebas Diagnósticas para Tuberculina Activa:

Varias pruebas serológicas que se basan en la detección de anticuerpos contra
diversos antígenos micobacterianos se comercializan en los países en vías de desarrollo,
no en Estados Unidos.
La valoración independiente cuidadosa de estas pruebas sugiere que no son de
utilidad para el diagnóstico, en especial en personas con baja probabilidad de TB.
Se encuentran en investigación varios métodos dirigidos a la detección de antígenos
micobacterianos en muestras diagnósticas, pero a la fecha se ven limitados por su baja
sensibilidad.
La medición de las concentraciones de ADA e IFN-gamma en líquido pleural
pueden ser útiles como pruebas complementarias en el diagnóstico de TB pleural; la
utilidad de esta prueba para el diagnóstico de otras formas de TB extrapulmonar es poco
clara.

 Diagnóstico de Infección Latente por M. tuberculosis:

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- Prueba cutánea de tuberculina: La mayor limitación del PPD es su falta de

especificidad para las especies micobacterianas, que se debe a la gran cantidad
de proteínas en este producto que se conservan en gran medida en las varias
especies incluidas. Además, la utilidad de este se ve limitada por la subjetividad de
la interpretación de reacción cutánea, por el deterioro del producto y variaciones
entre uno y otros lotes. La prueba cutánea con tuberculina-PPD (TST) se utiliza
ampliamente para la detección de infección latente. La prueba es de utilidad
limitada en el diagnóstico de TB activa por su baja sensibilidad y especificidad y
por su incapacidad para diferenciar entre infección activa y latente. Son comunes
las reacciones negativas falsas en individuos con inmunodepresión y en aquellos
con TB grave. Las reacciones positivas falsas pueden ser causadas por
infecciones con micobacterias no tuberculosas y por la vacunación con BCG.
Grupo de Riesgo Diámetro (en mm) de la
reacción a la tuberculina
Personas infectadas por VIH o sujetos que reciben tto con ≥5
inmnosupresores
Contacto muy estrecho con tuberculosos ≥ 5a
Lesiones fibróticas en las radiografías de tórax ≥5
Infección reciente (2 años o menos) ≥ 10
Trastornos médicos de alto riesgob ≥ 10
Personas con bajo riesgoc ≥ 15
aLos contactos tuberculino-negativos, en particular los niños, deben recibir, profilaxis 2 a 3 meses
después de concluida la fase de contacto, tras lo cual se repite la prueba de TST. Las personas
cuyos resultados siguen siendo negativos podrán interrumpir las medidas profilácticas. Los contactos
infectados por VIH deben recibir un ciclo completo de tto, sean cuales sean los resultados de la TST.
b Incluye diabetes mellitus, algunas enfermedades de la sangre y el sistema reticuloendotelial,

consumo de drogas inyectables (con seronegatividad de VIH), nefropatía terminal y situaciones

clínicas que implican adelgazamiento rápido.
c TST está indicada en personas de bajo riesgo, excepto con propósitos laborales donde se anticipa

detección longitudinal por TST. La decisión de emprender tto debe basarse en consecuencias
individuales de riesgo/beneficio.

- Análisis de Liberación de IFN-: Los análisis de liberación de IFN- (IGRA) son

más específicos que la TST porque producen menos reactividad cruzada por la
vacunación con BCG y la sensibilización por micobacterias no tuberculosas. Otra
ventaja de esta prueba incluye la conveniencia logística, la necesidad de menos
consultas para completar la prueba, evitar mediciones poco fiables y subjetivas (p.
ej, la induración cutánea) y la capacidad de realizar pruebas seriadas sin inducir
fenómenos de reforzamiento. Para practicar los IGRA se necesita extraer la
sangre de los pacientes y enviarla de manera oportuna al laboratorio.