UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TRABAJO MONOGRAFICO

Nombre: Carlos Moreyra Muñoz

Docente de práctica: Dra. Edith Encarnación

Sede: Hospital Nacional Dos de Mayo

Semestre: 2019-1

Ciclo: XII

Fecha de presentación: 20/05/19

Tema: Tuberculosis y rinitis alérgica

 Introducción
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada principalmente por la
bacteria “Mycobacterium tuberculosis” o bacilo de Koch aunque puede también
ser causada por diversas especies del género Mycobacterium, como:
Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, y
Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero estas
especies no lo suelen hacer en el individuo sano. Es una enfermedad
prevenible, curable y con un importante componente social

Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los

pulmones, puede también verse afectando el sistema nervioso central, el
sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, los huesos,
articulaciones y aun la piel.
DEFINICIÓN
Es una enfermedad infectocontagiosa provocada por la bacteria
“mycobacterium tuberculosis” cuya puerta de entrada es la vía respiratoria que
compromete tanto el pulmón como el resto del organismo.

Capaz de afectar a cualquier parte del organismo, aunque más frecuentemente

se presenta como cuadro bronconeumónico.

La mayoría de las personas eliminan la infección activando sus propias células

de defensa que son los macrófagos alveolares encapsulándolos por lo que
pasaran asintomáticas, no requiriendo de ningún tratamiento. Sin embargo, en
muchas ocasiones, la bacteria no es completamente eliminada, permaneciendo
latente a la espera de una oportunidad de diseminarse. Esto puede ocurrir en
situaciones debilitantes como cáncer y otras enfermedades crónicas
malnutrición, etc.

EPIDEMIOLOGÍA

Fuente: Dra. Julia Rios Vidal. Situación de Tuberculosis en el Perú y la respuesta del Estado (Plan de
Intervención, Plan de Acción). DGIESP-MINSA.Lima:2016.
Fuente: Dra. Julia Rios Vidal. Situación de Tuberculosis en el Perú y la respuesta del Estado (Plan de
Intervención, Plan de Acción). DGIESP-MINSA.Lima:2016.

FISIOPATOLOGÍA

En un principio, el bacilo M. tuberculosis

causa una infección primaria que no suele
producir una enfermedad aguda. La mayoría
(alrededor del 95%) de las infecciones
primarias no produce síntomas y al finalizar
ingresa en una fase latente. Un porcentaje
variable de las infecciones latentes se reactiva
con signos y síntomas de la enfermedad. La
infección no suele transmitirse durante el
Infección primaria
estadio primario y no contagia en la fase
latente.
La infección requiere la inhalación de micropartículas a través del esputo, tos o
contacto prolongado para que atraviesen las defensas respiratorias altas y se
depositen en las regiones profundas de los pulmones, en general en los
espacios aéreos subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas más
grandes tienden a alojarse en las vías aéreas más proximales y no producen
infección. La enfermedad suele originarse en un solo núcleo de gotas, que
transporta unos pocos microorganismos. Tal vez un solo microorganismo
pueda ser suficiente para causar la infección en personas susceptibles, pero
las personas menos susceptibles pueden requerir la exposición repetida para
desarrollar la infección.
Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los bacilos
M. tuberculosis. Los bacilos no destruidos por los macrófagos se replican
dentro de ellos y, por último, matan a los macrófagos que los hospedan (con la
cooperación de los linfocitos CD8); las células inflamatorias son atraídas al
área, donde causan una neumonitis localizada que coalesce para formar los
tubérculos característicos en el examen histológico. Durante las primeras
semanas de la infección, algunos macrófagos infectados migran a los ganglios
linfáticos regionales (p. ej., hiliar, mediastínico), donde acceden a la corriente
sanguínea. Luego, los microorganismos se diseminan por vía hematógena
hacia cualquier parte del cuerpo, en especial la porción apicoposterior de los
pulmones, las epífisis de los huesos largos, los riñones, los cuerpos vertebrales
y las meninges. La diseminación hematógena es menos probable en pacientes
con inmunidad parcial debida a la vacunación o a una infección natural anterior
con M. tuberculosis o micobacterias ambientales.

En el 95% de los casos, tras alrededor de 3 semanas de crecimiento ilimitado,

el sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar, generalmente antes de que
aparezcan signos o síntomas. Los focos de bacilos en los pulmones u otros
sitios se transforman en granulomas de células epitelioides, que pueden tener
centros caseosos y necróticos. Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir en
este material por años, y el balance entre la resistencia del huésped y la
virulencia del microorganismo determina la posibilidad de que la infección
resuelva sin tratamiento, permanezca latente o se active. Los focos infecciosos
pueden dejar cicatrices fibronodulares en los ápices de uno o ambos pulmones
(focos de Simon, que generalmente se generan como resultado de la llegada
por vía hematógena desde otro sitio de infección) o pequeñas zonas de
consolidación (focos de Ghon). Un foco de Ghon con afectación ganglionar es
un complejo de Ghon que, si se calcifica, se llama complejo de Ranke.

ENFERMEDAD ACTIVA

Las personas sanas que están infectadas por TBC tienen un riesgo del 5 al
10% de desarrollar la enfermedad activa durante su vida, aunque el porcentaje
varía de manera significativa según la edad y otros factores de riesgo. En el 50
al 80% de las personas con enfermedad activa, la TBC se reactiva dentro de
los primeros 2 años, pero ésta puede manifestarse también varias décadas
más tarde. Cualquier órgano sembrado por la infección primaria puede alojar
un foco de reactivación, aunque se identifican con mayor frecuencia en los
vértices pulmonares, lo que puede deberse a las condiciones más favorables,
como la tensión elevada de O2.
Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial para la
defensa contra la tuberculosis) facilitan significativamente la reactivación. Por lo
tanto, los pacientes coinfectados por el HIV tienen un riesgo del 10% anual de
desarrollar la enfermedad activa. Otras patologías que facilitan la reactivación,
pero en menor medida que la infección por HIV, son la diabetes, el cáncer de
cabeza y cuello, la gastrectomía, la cirugía de derivación yeyunoileal, la
enfermedad renal crónica dependiente de diálisis, y la pérdida de peso
significativa. Los medicamentos que suprimen el sistema inmunitario también
facilitan el desarrollo de tuberculosis activa. Los pacientes que requieren
inmunosupresión después de un trasplante de órganos sólidos presentan
mayor riesgo, pero otros inmunosupresores, como los corticosteroides y los
inhibidores del TNF, también causan reactivación.

La TBC lesiona los tejidos a través de una reacción de hipersensibilidad

retardada (ver Tipo IV), que provoca necrosis granulomatosa típica con aspecto
histológico de necrosis caseosa. Las lesiones pulmonares suelen ser cavitarias,
en especial en pacientes inmunodeficientes con compromiso de la
hipersensibilidad retardada. El derrame pleural se encuentra con menor
frecuencia que en la TBC primaria progresiva, pero puede aparecer como
resultado de la extensión directa de la infección o de la diseminación por vía
hematógena. La rotura de una lesión tuberculosa grande en el espacio pleural
puede causar un empiema con o sin fístula broncopleural, y a veces
neumotórax. En la era previa a la quimioterapia, el empiema tuberculoso podía
complicar el tratamiento de un neumotórax inducido por fármacos y producía la
muerte rápidamente, y también podía hacerlo una hemoptisis súbita masiva
secundaria a la erosión de la arteria pulmonar por una cavidad en vías de
proliferación.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

En la TBC pulmonar activa, incluso moderada o grave, los pacientes pueden no

presentar síntomas, salvo “no sentirse bien”, con anorexia, cansancio y pérdida
de peso, que aparecen gradualmente a lo largo de varias semanas, o pueden
aparecer síntomas más específicos. La tos es muy frecuente con una alta
sospecha si su duración es >2 semanas y si se acompaña de hemoptisis. La
hemoptisis sólo aparece en presencia de TBC cavitaria (debido al daño
granulomatoso de los vasos, o a veces a la proliferación de hongos en una
cavidad). Con frecuencia, aunque no siempre, los pacientes presentan fiebre.
La sudoración nocturna profusa es un síntoma clásico, pero no es frecuente ni
específica de TBC. El paciente puede presentar disnea debido a la lesión del
parénquima pulmonar, el desarrollo de un neumotórax espontáneo o de TBC
pleural con derrame.

Cuando el paciente muestra coinfección con HIV, la presentación clínica suele

ser atípica debido al compromiso de la hipersensibilidad retardada; los
pacientes tienen más probabilidades de presentar síntomas de enfermedad
extrapulmonar o generalizada. La TBC extrapulmonar provoca diversas
manifestaciones sistémicas y localizadas, según los órganos afectados.

DIAGNOSTICO

1.Radiografía de tórax: Útil como ayuda diagnóstica y para evaluar la

extensión de la enfermedad pulmonar; algunos expertos consideran que no es
imprescindible en pacientes con baciloscopía positiva en quienes no se
sospecha complicaciones; puede mostrar:

-Imágenes cavitarias, especialmente en los ápices.

-Infiltrados múltiples, especialmente en enfermedad

avanzada o cuando hay diseminación broncógena.

-Infiltrados retículo–nodulares bilaterales en tuberculosis

miliar.

-Derrame o engrosamiento pleural.

-Consolidación con cavitación (especialmente en

lactantes o personas con inmunodeficiencia) o sin ella.

-Adenopatía hiliar y/o complejo primario, especialmente

en niños, que puede acompañarse de atelectasia o
enfisema distal a la misma cuando hay obstrucción de
vía aérea por compromiso endobronquial.

2.Prueba de tuberculina (PPD):

La prueba positiva indica la presencia de infección, pero no es evidencia de

enfermedad ni de inmunidad; se considera positiva cuando la induración es ³
10mm; en personas inmunodeficientes se considera positiva si la induración es
³ 5mm; las pruebas de punción múltiple no son confiables; esta prueba es
especialmente útil en niños; su utilidad en adultos es discutible debido a la alta
prevalencia de infección (no necesariamente reciente y por lo tanto de bajo
riesgo) en la población adulta.
3.Tinción de Ziehl-Neelsen en muestras de esputo o líquidos corporales: Para
identificar BAAR; esta prueba es sencilla, rápida, de bajo costo y permite una
gran aproximación diagnóstica, sin embargo, no permite discriminar M
tuberculosis de otras micobacterias; es sensible en enfermos con tuberculosis
pulmonar cavitaria y en menor grado en enfermos con consolidación, pero es
poco sensible en personas con adenopatía hiliar, tuberculosis miliar o pleural;
está indicada en toda persona en quien se sospecha cualquier forma de
tuberculosis pulmonar.

4.Cultivo de esputo o líquidos corporales: Es más sensible que la

baciloscopía; especialmente cuando no hay enfermedad cavitaria o hay
cavernas pequeñas (< 2 cm); permite distinguir de micobacterias no
tuberculosas; y además permite evaluar resistencia a drogas, con fines tanto
clínicos como epidemiológicos.

5.PCR: está la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que se presenta

como un método rápido de gran sensibilidad (1 ng/ µl de ADN ) y especificidad,
entre 98% y 100% para micobacterias del complejo M. tuberculosis

Examen Físico

 Con frecuencia es negativo.

 Puede encontrarse estertores gruesos (roncantes).
 Matidez a la percusión del tórax cuando hay efusión pleural.
 Signos de consolidación cuando ocurre neumonía tuberculosa.
 Sibilantes en lactantes con enfermedad endobronquial.

TRATAMIENTO

Exposición a tuberculosis

-Indicada para niños, individuos con inmunodeficiencia o que reciben terapia

con corticoides sistémicos que conviven con enfermo.

-En estos casos se indica profilaxis con isoniazida (INH) 5 – 10 mg/kg/día hasta
que se pueda descartar infección.

-Se descarta la infección si el niño tiene prueba de tuberculina negativa tres

meses, después que el enfermo empieza tratamiento, siempre y cuando haya
mostrado buena respuesta al mismo; no se puede descartar infección en
individuos anérgicos.

Tuberculosis (activa)

-El tratamiento es siempre con drogas múltiples y por tiempo prolongado.

-El tratamiento debe ser directamente supervisado (en boca).

-La elección del esquema terapéutico depende de: i) Historia de tratamiento
previo o exposición a un enfermo con tuberculosis resistente; ii) carga bacilar; y
iii) gravedad de enfermedad.

-En persona con baciloscopía positiva para BAAR, el tratamiento de elección

empieza con una primera fase en que se administra cuatro drogas (INH,
rifampicina–RIF–, pirazinamida –PZA– y etambutol–EMB–) a ser administradas
por dos meses, seguido de una segunda fase con dos drogas (INH y RIF) hasta
completar seis meses (Tabla 1).

-En personas con baciloscopía negativa, se indica un esquema con las mismas
drogas pero con una segunda fase de tres meses (Tabla 1).

Tabla 1. Esquemas de tratamiento de tuberculosis (activa)

Indicación Primera fase Segunda fase

Tuberculosis Isoniazida Isoniazida

pulmonar BK (+) y
extrapulmonar con Rifampicina Rifampicina
gran población Pirazinamida
bacilar
Etambutol o Bisemanal x 16
Estreptomicina semanas

Diario x 8 semanas

Tuberculosis Isoniazida Isoniazida

pulmonar BK (-) y
extrapulmonar con Rifampicina Rifampicina
población bacilar Pirazinamida Bisemanal x 12
pequeña semanas
Diario x 8 semanas

Infección tuberculosa

Está indicada la profilaxis con INH (5 – 10mg/kg/día, dosis máxima diaria de

300mg) por un mínimo de seis meses en niños, personas gastrectomizadas, en
tratamiento con corticoides sistémicos o con infección por virus de
inmunodeficiencia humana.
 Tuberculosis cicatricial

Si la persona no ha sido tratada previamente, debe recibir profilaxis, porque

tiene un riesgo relativamente alto de reactivación. No está indicado el
tratamiento.

Abandono

Si la persona abandonó el tratamiento antes de terminarlo y empieza

tratamiento nuevamente. Estos individuos tienen un riesgo discretamente
mayor de presentar resistencia que los que reciben tratamiento por primera
vez.

Recaída

Es la reaparición de enfermedad, después que el enfermo ha completado un

curso de tratamiento y ha sido considerado "curado". Hay un riesgo elevado de
resistencia a drogas por lo que es necesario hacer un cultivo

falla del tratamiento

Es la ausencia de mejoría clínico–radiológica, con persistencia de baciloscopia

y/o cultivo positivo, después de tres meses de tratamiento o empeoramiento
antes de los tres meses. Debe considerarse que el paciente tiene tuberculosis
resistente hasta que se demuestre lo contrario.