TUBERCULOSIS

DIAPOSITIVA 2
La Tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por
una micobacteria del complejo Mycobacterium: M. Tuberculosis, M. bovis o M.
africanum. También denominado bacilo de Koch, porque fue descubierto el 24 de
marzo de 1882 por Robert Koch y es una enfermedad con diversas
manifestaciones clínicas y con amplia distribución mundial.
Los pulmones son los órganos más comúnmente afectados. La enfermedad puede
comprometer también los riñones, huesos, ganglios linfáticos, sistema nervioso
central, órganos genitales, pericardio, peritoneo, articulaciones o diseminarse por
todo el organismo. Como resultado del proceso patológico y de acuerdo con la
historia natural de la enfermedad se puede producir la curación espontánea o bajo
tratamiento, la cronificación del paciente o la muerte. En la tuberculosis curada es
característica la cicatriz tuberculosa o secuela que puede ocurrir en cualquier
órgano y si bien no es contagiosa, sí puede producir limitación e incapacidad
funcional.
DIAPOSITIVA 3
Características del microorganismo
Es un microrganismo de forma bacilar, es conocido como bacilo de koch, es un
agente de preferencia aerobia, de multiplicación lenta, es sensible al calor y se
puede conocer también como bacilo-acido-alcohol- resistente, capacidad de
permanecer en estado latente, son capaces de multiplicarse extracelular, y resistir
a la fagocitosis de los macrófagos y puede producir necrosis caseosa en los
tejidos infectados, el reservorio es el hombre y los mamíferos (Bovinos)

DIAPOSITIVA 4
Transmisión
 La transmisión se da por vía aérea al inhalar la persona sana las partículas
de esputo que exhala el enfermo al toser, hablar o estornudar. No es
posible infectarse a través de un beso, una relación sexual o compartiendo
utensilios de comida o ropa.
 Donde existe Tuberculosis bovina, la vía de transmisión es la ingestión de
leche cruda.
 La tos, es la forma más efectiva de transmisión del bacilo, como también es
el síntoma más precoz y se presenta en más del 90% de los casos de
tuberculosis pulmonar.
  El contagio se presenta mientras el enfermo elimina bacilos, al iniciar el
tratamiento rápidamente se suprime la población bacteriana por lo tanto
desaparece el riesgo.
 El aislamiento del paciente no tiene justificación, por cuanto una vez
iniciado el tratamiento, la población en riesgo que puede contagiarse
disminuye progresivamente. Sin embargo, se deben tomar todas las
medidas de protección para evitar el contagio de las personas que
interactúen con el enfermo.
 Cada enfermo, sin tratamiento, puede infectar entre 10 a 15 personas por
año.
DIAPOSIITVA 5
Transmisión
La forma de contagio de la tuberculosis es de persona a persona y donde hay
tuberculosis bovina del ganado al hombre. El periodo de incubación varía entre 2 a
12 semanas. Ocurrida la infección, alrededor del 10% desarrollará la enfermedad
en alguna época de la vida. Si el infectado de Tuberculosis adquiere el VIH, el
riesgo de desarrollar la enfermedad tuberculosa es del 50%. En nuestro país una
proporción importante de las Tuberculosis secundarias se deben a reinfección. La
tuberculosis extrapulmonar es menos frecuente que la pulmonar.
DIAPOSITIVA 6
Epidemiologia

 A nivel mundial en el último informe de la Organización Mundial de la Salud

(OMS), se reportó un total estimado de 10 millones de casos de
tuberculosis y 1.2 millones de fallecimientos. En la región de las américas
se reportaron cerca de 289 mil casos en 2019.
 En Colombia en el año 2019, se reportó al Programa Nacional de
Prevención y control de la TB del Ministerio de Salud y Protección Social un
total de 14.886 casos, con una tasa de incidencia de 27.3 casos por cada
100mil habitantes.
 En cuanto a la mortalidad por TB en el país se reportó una tasa preliminar
de mortalidad de 2.1 casos por cada 100mil habitantes.
 En 2019, según distribución de los casos de tuberculosis afectó a un 64.9%
a hombres frente a un 35.1% en mujeres; con una razón de 2 hombres con
TB por cada mujer.
 En cuanto a los casos y grupos de edad mayormente afectados por la TB
están la población adulta entre 25 a 34 años con un 19.9%, personas
mayores de 65 años con un 18.3%, y un 2.7% en niños y niñas menores de
15 años.
DIAPOSITIVA 7

Fisiopatología
1. Los enfermos baciliferos son los que van a eliminar las micobacterias, a través
de las partículas de Wells (pequeñas gotas aerosoles, de 2 a 5 micrómetros,
que contienen una o más unidades de agente infeccioso ) y esto se puede
identificar a través de una baciloscopia con esputo positivo. Es un patógeno
intracelular por lo tanto tiene una inmunidad celular fundamental, por la
primoinfección una vez el bacilo ingresa al alveolo este va a ser fagocitado por
los macrófagos alveolares, esta fagocitosis es favorecidas por las proteínas
surfactantes que van a opsonizar la bacteria, una vez el macrófago puede ser
destruido o reproducirse, tienden a ocasionar una lisis de la célula, esto va a
producir lo que es la respuesta inflamatoria ya sea local o diseminada. La
respuesta inflamatoria a su vez va a depender de las células dendríticas, lo
cual va a fagocitar los fragmentos de micobacterium. Esos fragmentos se van a
acidificar y van a ser enviados a los ganglios linfáticos a través de los linfocitos
CD4. Entonces ya ellos estando en los ganglios estos se pueden diseminar a lo
que son los ganglios regionales, iliares o los mediastínicos habitualmente, la
mayor parte de los casos las infecciones se controlan, sin embargo,
especialmente en los lactantes, los niños pequeños o las personas
inmunosuprimidas, la infección progresa dando lugar a los que es la enf.
Pulmonar o si se disemina resulta lo que es la enfermedad extrapulmonar.

2. La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas:

 Infección primaria
 Infeccion latente
 Infección activa

En un principio, el bacilo M. tuberculosis causa una infección primaria que no

suele producir una enfermedad aguda. La mayoría (alrededor del 95%) de las
infecciones primarias no produce síntomas y al finalizar ingresa en una fase
latente. Un porcentaje variable de las infecciones latentes se reactiva con signos
y síntomas de la enfermedad.
La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la
fase latente.

 Infección primaria
La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para que
atraviesen las defensas respiratorias altas y se depositen en las regiones
profundas de los pulmones, en general en los espacios aéreos subpleurales de
los lóbulos medio o inferior. Las gotas más grandes tienden a alojarse en las vías
aéreas más proximales y no producen infección. La enfermedad suele originarse
en un solo núcleo de gotas, que transporta unos pocos microorganismos. Tal vez
un solo microorganismo pueda ser suficiente para causar la infección en
personas susceptibles, pero las personas menos susceptibles pueden requerir la
exposición repetida para desarrollar la infección.

Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los bacilos M.
tuberculosis. Los bacilos no destruidos por los macrófagos se replican dentro de
ellos y, por último, matan a los macrófagos que los hospedan (con la
cooperación de los linfocitos CD8); las células inflamatorias son atraídas al área,
donde causan una neumonitis localizada que coalesce para formar los tubérculos
característicos en el examen histológico.
Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos infectados
migran a los ganglios linfáticos regionales (p. ej., hiliar, mediastínico), donde
acceden a la corriente sanguínea. Luego, los microorganismos se diseminan por
vía hematógena hacia cualquier parte del cuerpo, en especial la porción
apicoposterior de los pulmones, las epífisis de los huesos largos, los riñones, los
cuerpos vertebrales y las meninges. La diseminación hematógena es menos
probable en pacientes con inmunidad parcial debida a la vacunación o a una
infección natural anterior con M. tuberculosis o micobacterias ambientales.

 Infección latente 
Ocurre después de la mayoría de las infecciones primarias. En aproximadamente
el 95% de los casos, tras alrededor de 3 semanas de crecimiento ilimitado, el
sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar, generalmente antes de que
aparezcan signos o síntomas. Los focos de bacilos en los pulmones u otros sitios
se transforman en granulomas de células epitelioides, que pueden tener centros
caseosos y necróticos. Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir en este
material por años, y el balance entre la resistencia del huésped y la virulencia del
microorganismo determina la posibilidad de que la infección resuelva sin
tratamiento, permanezca latente o se active. Los focos infecciosos pueden dejar
cicatrices fibronodulares en los ápices de uno o ambos pulmones (focos de
Simon, que generalmente se generan como resultado de la llegada por vía
hematógena desde otro sitio de infección) o pequeñas zonas de consolidación
(focos de Ghon). Un foco de Ghon con afectación ganglionar es un complejo de
Ghon que, si se calcifica, se llama complejo de Ranke. La prueba de la
tuberculina y los ensayos de liberación de interferón gamma en sangre (IGRA) se
positivizan durante la fase latente de la infección. Los sitios de infección latente
son procesos dinámicos, no del todo inactivos como se creía antes.
Con menor frecuencia, el foco primario progresa inmediatamente y causa una
enfermedad aguda con neumonía (a menudo cavitaria), derrame pleural y
aumento significativo del tamaño del mediastino o los ganglios linfáticos hiliares
(que, en los niños, pueden comprimir los bronquios). Los derrames pleurales
pequeños son sobre todo linfocíticos, contienen típicamente pocos
microorganismos y resuelven en pocas semanas. Esta secuencia puede
observarse con mayor frecuencia en niños pequeños y en pacientes
inmunodeficientes infectados recientemente o reinfectados.

La TBC extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y manifestarse sin

evidencias de compromiso pulmonar. Las adenopatías tuberculosas son la
presentación extrapulmonar más común; no obstante, la meningitis es la más
temida debido a su elevada tasa de mortalidad en los extremos de la vida.
Enfermedad activa
Las personas sanas que están infectadas por la tuberculosis tienen un riesgo del
5 al 10% de desarrollar la enfermedad activa durante su vida, aunque el
porcentaje varía de manera significativa según la edad y otros factores de riesgo.

En el 50 al 80% de las personas con enfermedad activa, la TBC se reactiva

dentro de los primeros 2 años, pero ésta puede manifestarse también varias
décadas más tarde.

Cualquier órgano sembrado por la infección primaria puede alojar un foco de

reactivación, aunque se identifican con mayor frecuencia en los vértices
pulmonares, lo que puede deberse a las condiciones más favorables, como la
tensión elevada de oxígeno. Los focos de Ghon y los ganglios linfáticos hiliares
comprometidos tienen menos probabilidades de reactivarse.

Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial para la

defensa contra la tuberculosis) facilitan significativamente la reactivación. Por lo
tanto, los pacientes coinfectados por el HIV que no reciben la TAR apropiada
tienen un riesgo del 10% anual de desarrollar la enfermedad activa.
Otras patologías que facilitan la reactivación, pero en menor medida que la
infección por HIV, incluyen

 Diabetes
 Cáncer de cabeza y cuello
 Gastrectomía
 Cirugía de derivación yeyunoileal
 Enfermedad renal crónica dependiente de diálisis
  Pérdida de peso significativa

 Medicamentos que suprimen el sistema inmunitario

DIAPOSITIVA 8

Meningitis tuberculosa en menores de 5 años

La Meningitis Tuberculosa en menores de cinco años, mide indirectamente las

coberturas por BCG alcanzadas en el país. En los últimos años se observa una
tendencia a la disminución de esta patología en el Grupo de Menores de un año,
asociada a un incremento en la cobertura de la vacunación BCG a este mismo
grupo. En el grupo de niños de 1 a 4 años, se aprecia una leve tendencia al
aumento de la Tuberculosis Meníngea hasta el año 1994, periodo en el cual la
cobertura vacunal de BCG, permaneció estable y menor del 95%; después de este
año, al incrementar la vacunación BCG a menores de un año, se observa una
disminución progresiva de la enfermedad en los niños de 1 a 4 años. Sin embargo,
el número de casos registrados en el país en este periodo y las tasas de
incidencia son bastante bajas.

DIAPOSIITIVA 9

La vacuna BCG o Bacillus de Calmette y Guérin Pertenece al grupo de las

vacunas vivas, derivada de una cepa de Mycobacterium bovis, la cual fue creada
por el microbiólogo León Charles Albert Calmette y del Médico Veterinario Camile
Guérin en el Instituto Pasteur en Lille, Francia; siendo aplicada por primera vez en
humanos en 1921.

Esta vacuna sirve para proteger contra la infección de la tuberculosis y se inecta

en la piel intradérmica en el primer año de vida, más recomendado en recién
nacidos, también se usa para tratar el cáncer de vejiga a vacuna fluirá hacia la
vejiga a través de un catéter, intravesical

DIAPOSITIVA 10

FACTORES DE RIESGO

La susceptibilidad es universal, para todas las edades y sexos. Sin embargo, la

desnutrición, el hacinamiento, las malas condiciones higiénicas, la infección por el
VIH, algunas enfermedades debilitantes y anergizantes, los inmunosupresores, la
diabetes, el estrés, la silicosis, el alcoholismo, la drogadicción y la indigencia entre
otros, aumentan la susceptibilidad de las personas a la enfermedad.

DIAPOSIIVA 11
FACTORES DE PROTECCIÓN

La mejor forma de prevenir la enfermedad es cortar la cadena de transmisión de

enfermo a sano mediante la búsqueda, localización precoz de las fuentes de
infección y su tratamiento hasta obtener su curación. Para cortar la cadena de
transmisión no basta con diagnosticar todas las fuentes de infección, es preciso
diagnosticarlas oportunamente, de tal manera que al momento del inicio del
tratamiento hayan infectado el menor número posible de contactos. La vacunación
BCG a menores de un (1) año, con énfasis en el recién nacido, evita las formas
progresivas, diseminadas y graves de la enfermedad en el niño. El efecto
preventivo de la vacunación con BCG en la Tuberculosis infecciosas de los
adultos, y por lo tanto en la transmisión de la tuberculosis, es limitado. Mientras
dure el periodo de transmisibilidad (Hasta 2-3 semanas de iniciado el tratamiento),
el paciente debe cubrirse la boca con un pañuelo al toser.

DIAPOSITIVA 12

TUBERCULIS INFANTIL
Después de la inhalación de las gotitas de secreciones areolisadas, estas van a
tener una penetración alveolar lo que se conoce como chancro de inoculación y no
suele ser visible radiológicamente.
Luego de las 4 a 6 semanas de infección se produce una linfangitis local y la
infección se va a propagar atraves de los vasos linfáticos hacia los ganglios
linfáticos regionales. Por otro lado, la combinación del chancro de inoculación, la
linfangitis local, adenopatías regionales = complejo de ghon (Foco primario de
infección de la tuberculosis por vía aérea, que está constituido por la lesión del
parénquima pulmonar, generalmente única y en la periferia, y la afectación de los
ganglios linfáticos del hilio pulmonar, a los que drena la zona afectada.) Entonces,
si hay un sistema inmunitario que lo puede controlar ese complejo se va a resolver
espontáneamente y en ocasiones una calcificación. La TB en niños, muestra
diferencias con el adulto, en cuanto al perfil epidemiológico, la presentación
clínica, los métodos diagnósticos utilizados y también lo que es la incidencia.
Cuando ocurre en la adolescencia en especial en niños menores de cinco años, y
los inmunocomprometidos, el riesgo de progresar a enfermedad va a aumentar y
puede ser grave. Y en pequeña proporción en niños mayores de cinco años van a
manifestar la TB luego de un periodo de latencia, esto seda por una reactivación
endógena tras una infección pasada o también se puede dar por una reinfección
exógena al ponerse con un nuevo contacto. Los niños menores de un año van a
tener un riesgo de un 40-60%, los menores de 4 años de 30% y los adolescentes
de un 20%
DIAPOSITIVA 13
PRESENTACION CLINICA
Cada estadio de la enfermedad tiene una terapéutica y una presentación clínica
diferente. En los casos de exposición a la enfermedad, debemos primeramente
tener contacto con el adulto enfermo e identificarlo y así realizar una profilaxis ante
la familia y el niño que posiblemente llegue a estar infectado. La presentación es
bastante variable, ésta puede ser desde formas oígoloasintomatica hasta
presentar un síntoma de afectación grave. La localización más frecuente va a ser
a nivel pulmonar. Esto va a tener mayor predominio en forma ganglionares, siendo
el sistema respiratorio más afectado.
Estos se pueden evidenciar con:
 tos crónica
 dificultad respiratoria
 dolor torácico
 fiebre
 sudoración
 pérdida de peso.
La fiebre y la sudoración y la pérdida de peso son los que más se presentan con
frecuencia, se debe pueden sospechar de tuberculosis pulmonar en todo paciente
que tenga tos con expectoración de más de 15 días de evolución y a éste hay que
realizarle una muestra de esputo.
También pueden existir signos y síntomas extrapulmonares, como lo son:
 hematuria
 diarrea persistente
 úlceras crónicas en la piel
 signos meníngeos
 cambios en el comportamiento
 artritis crónica
 adenopatías
 hepatoesplenomegalia.
Las adenopatías de gran tamaño pueden llegar a producir una obstrucción
bronquial con atelectasias o enfisemas. En caso de lactantes o inmunosuprimidos
pueden tener una diseminación miliar, en caso de forma extra pulmonares también
hay que tener en cuenta los signos graves de meningitis como lo son:
 cefalea
 debilidad
 Vómito
 Convulsiones
 Alteraciones de la conciencia entre otras.
Entre las formas intratorácicas podemos encontrar las presentaciones de la
tuberculosis parenquimatosa que puede estar presentado a través de neumonía O
cavernas, en cuanto a una tuberculosis ganglionar puede estar presentado por
ganglios mediastínicos que pueden comprimir el bronquio y pueden producir las
atelectasias o formas mixtas que comprometen tanto el parénquima como los
ganglios. Existen otras manifestaciones que pueden estar tras derrames pleurales
o tras forma miliares.
Mientras que encontramos en la forma extratorácicas lo que son:
 Meningoencefalitis
 Adenitis
 las formas intestinales, las osteoarticulares, genitourinarias y
 tuberculosis diseminada.
En la meningoencefalitis vamos a encontrar que va a tener mayor incidencia en
menores de 3 años y esta se puede dar o presentar a través de una
primoinfección tuberculosa y se encuentra más que toda una afectación pulmonar,
en el 50% de los casos. Produce una vasculitis, lesiona los pares craneales y con
frecuencia también se evidencia en estos pacientes una hidrocefalia. La
tuberculosis diseminada o la linfohematogena encontramos que es más frecuente
también en lactantes y en niños pequeños y encontramos que se tiene una
elevada morbimortalidad. Los pacientes van a presentar un cuadro clínico
caracterizado por fiebre, malestar general, pérdida de peso y adenopatías
asociadas, como también pueden presentar hepatoesplenomegalia y una clínica
respiratoria, de un 20-40% de estos casos pueden desarrollar también una
meningitis.

DIAPOSITIVA 14:

COMPLICACIONES:

Las complicaciones de la tuberculosis dependen del órgano afectado. En el caso

de la tuberculosis pulmonar se pueden presentar:

 insuficiencia respiratoria
 empiema
 fibrotórax
 atelectasia
 bronquiectasias
 hemoptisis
 laringitis tuberculosa

Entre otras. Otras complicaciones pueden ser el desarrollo de un cor pulmonale y

la aspergilosis colonizante, la cual se presenta principalmente en las cavernas.
DIAPOSITIVA 15

DIAGNOSTICO

Historia clínica

Anamnesis

La anamnesis es un elemento esencial en cualquier proceso diagnóstico y alcanza

su valor máximo en pediatría (datos de la familia), ante enfermedades contagiosas
(información referente al foco de transmisión), en procesos con poca expresividad
clínica (importancia de signos y síntomas sutiles) o en infecciones que cursan con
síntomas inespecíficos (fiebre, vómitos, pérdida de peso, etc.) como sucede en la
TB.

Antecedentes familiares

Se debe incluir:

 Una historia detallada de los casos de TB y de manifestaciones no bien

definidas compatibles con ella (por ejemplo: fiebre prolongada, eritema
nodoso), especificando las fechas y las actuaciones medicas llevadas a
cabo, tanto en los enfermos como en sus familiares, con especial atención
al caso motivo de la historia clínica.
 Cuando se haya diagnosticado un caso de TB en un niño, interesa recopilar
todos los datos de la familia que pudieran predisponer o sugerir la
existencia de resistencias: área geográfica de origen (país, región),
contagio a partir de personas con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana o que hayan estado en prisión o realizado un
tratamiento inadecuado (mal cumplimiento, pauta de medicación
antituberculosa insuficiente) o hayan tenido una recaída.
 Posibilidad de que haya otros contactos (familiares, escuela, etc.) que estén
infectados.
 Posibilidad de que existan otros contactos (familiares, escuela, etc.)
infectados que puedan contagiar la enfermedad tras haber descartado
como fuente, a los familiares más cercanos.

Antecedentes personales

Además de los antecedentes fisiológicos y patológicos estándar sobre embarazo,

parto, lactancia, vacunaciones y enfermedades en general, hay que indagar
específicamente sobre:

 Antecedente de vacunación con bacilo Calmette-Guerin (BCG).

  Antecedentes de TB y de realización de una PT.
 Intensidad de exposición a la posible fuente de contagio y características de
esta (bacilıfera o no, riesgo de resistencias).
 Inmunodeficiencias y enfermedades inmunosupresoras, haciendo especial
enfasis en las inmunodeficiencias selectivas predisponentes a infecciones
por micobacterias.
 Tratamientos inmunosupresores.

Es muy importante conocer si existen antecedentes de infección o enfermedad

tuberculosa en pacientes que vayan a ser sometidos a tratamiento
inmunosupresor para poder darles quimioprofilaxis, así´ como realizar una PT a
quienes vayan a ser tratados con corticoides sistémicos, citostáticos o fármacos
biológicos como los antifactor de necrosis tumoral (anti-TNF) relacionados con
riesgo de desarrollar TB, siendo infliximab y el adalimumab más predisponentes
que etanercept según un estudio reciente de adultos

Enfermedad actual

Es muy importante ya que debemos tener en cuenta ciertas manifestaciones

clínicas que nos direccionan al diagnóstico de dicha enfermedad
DIAPOSITIVA 16
Exploración física
Los hallazgos físicos de la TB infantil son inespecíficos y usualmente muy poco
significativos en las formas leves y moderadas de la enfermedad. En los estadios
de exposición y de infección latente son inexistentes. A veces, el eritema nodoso o
la conjuntivitis flictenular pueden ser los únicos signos clínicos en un niño
recientemente infectado con Mycobacterium tuberculosis
 El eritema nodoso es una reacción toxico-alérgica en forma de lesiones
nodulares dermoepidérmicas, de unos 2 – 3 cm de tamaño, que se ubica en
las zonas de extensión de los miembros, sobre todo en las crestas tibiales.
Suelen ser bilaterales, dolorosas de forma espontánea y exageradamente
bajo presión. Se acompañan a menudo de faringitis, fiebre y artralgias o
artritis y afectan con mayor frecuencia a niñas mayores de 6 años de edad
 La conjuntivitis flictenular es una queratoconjuntivitis alérgica
caracterizada por la presencia de pequeñas vesículas, únicas o múltiples,
de color amarillento, rodeadas de una zona congestiva, que usualmente
evolucionan a ulceras y se resuelven sin escaras. Suelen causar fotofobia,
lagrimeo y blefaroespasmo.
Las manifestaciones de la TB pulmonar primaria tienden a diferenciarse según la
edad.
Los lactantes (80 – 90%) y adolescentes, suelen tener mayor expresividad clínica
que los niños de edad escolar en los que, a menudo, la enfermedad es silente (50
– 60%)
DIAPOSITIVA 17
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA
El diagnóstico de la tuberculosis se puede dar de distintas formas. El diagnóstico
inmunológico de la infección se apodera a través de un diagnostico in vivo o un
diagnóstico in vitro, el diagnóstico de la infección in vivo es a través de la prueba
de tuberculina. En este criterio encontramos que nos ayuda a diferenciar si existe
una infección o no. La prueba va a ser positiva cuando esta se encuentre mayor a
10 mm. No vamos a realizar un diagnóstico de enfermedad de tuberculosis por sí
sola, sino que esta tiene que estar en concordancia con las manifestaciones
clínicas y no es necesario tampoco tener en cuenta, pues si tiene una antecedente
vacunación de BCG. La prueba de tuberculina es el método más útil para el
diagnóstico de la infección, Está es basada porque la infección por Mycobacterium
tuberculosis, lo que hace es producir una hipersensibilidad retardada a unos
componentes antígenos del bacilo. Se necesita, un período entre 8 a 12 semanas
después de la infección, para que la prueba de montoux se haga positivo. La
prueba montaux es la técnica que se usa para la prueba de tuberculina, se realiza
una inyección en la cara anterior del antebrazo y esto produce una reacción de
hipersensibilidad, que provoca en la dermis una induración visible y palpable que
puede acompañarse por un edema o por el eritema. Esto se produce una pápula
de tamaño de 6 a 10 milímetros que debe ser crucial para que la técnica sea
adecuada. Va a comenzar alrededor de las 5 o 6 horas luego de la inyección y
alcanza su grado máximo después de las 48 a 72 horas y puede persistir durante
varios días.
La reacción leída después de las 72 horas consigue la máxima induración, aunque
el intervalo permitido para la lectura de éste es entre el segundo y el cuarto día,
sólo debemos tener en cuenta que se debe visualizar o se debe tomar en cuenta
lo que se conoce como la induración producida. No se debe tomar en cuenta el
eritema, solo lo que es a induración.
Para la interpretación de la prueba de tuberculina se debe tener en cuenta una
induración mayor a 5 milímetros se considera como una reacción cutánea
relevante, pero la probabilidad de que ésta corresponda por una infección
tuberculosa real, está es en función de lo que es la clínica.
Se aceptan dos puntos de corte de positividad de la reacción de mantoux en
menor tamaño de 5 mm para los niños con riesgo de desarrollar la enfermedad y
el de 10 mm para aquellos que este en menor riesgo, debemos tener en cuenta:
mirar tablas
DIAPOSITIVA 18
Diagnóstico de la infección tuberculosa in vitro: Existen técnicas basadas en la
producción de interferón gamma (IFN-g) por las células T sensibilizadas frente a
M. tuberculosis, denominadas Interferón Gamma Release Assays (IGRA).
Este es desarrollado como prueba inmunodiagnóstica que consiste en la realizar
una extracción de sangre y estimular linfocitos T, los antígenos específicos de
Mycobacterium tuberculosis. Si el paciente está infectado los linfocitos para
reconocer los antígenos y se van a activar produciendo interferón g. Esta prueba
es más específica que la de la prueba de tuberculina. No presenta falso negativo
por si tiene antecedente o no de la vacunación BCG y además encontramos que
en estudios convencionales que dicen que las IRAS deben ser utilizadas para el
diagnóstico de una infección de tuberculosis latente en función de esta y de la
inmunosupresión.
Algoritmo del diagnóstico de la infección tuberculosa con la utilización conjunta de
la prueba de la tuberculina y las técnicas MIRAR DIAPOSITIVA
DIAPOSITIVA 19
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
TINCIÓN DIRECTA Y CULTIVO
La confirmación bacteriológica mediante el aislamiento del M. tuberculosis en
cultivo es considerada como el patrón oro de diagnóstico, pero es difícil de
conseguir en niños y el resultado requiere varias semanas. Su sensibilidad es baja
y depende de la forma de presentación de la enfermedad y del tipo de muestra.
Con excepción de los niños mayores y adolescentes que puedan expectorar,
tradicionalmente se recogen aspirados gástricos en 3 días consecutivos, a primera
hora de la mañana, en ayunas y con el niño ingresado, si bien no parecen existir
diferencias significativas cuando se toman de forma ambulatoria. Recogiendo
varias muestras de jugo gástrico, la sensibilidad del cultivo oscila entre el 30 –
40%, siendo mayor en lactantes y en los casos de enfermedad pulmonar
avanzada
La recogida de un aspirado nasofaríngeo basal o tras la inducción de esputo con
suero salino hipertónico, tiene una sensibilidad similar a la de los aspirados
gástricos, por lo que pueden ser una alternativa para los niños no ingresados.
La tinción directa del frotis de jugo gástrico, generalmente mediante la técnica de
Ziehl-Neelsen o con aura mina, tiene una sensibilidad menor del 15% en niños con
TB, aumentando en los que presentan una enfermedad tipo adulto. Los resultados
falsamente positivos son poco frecuentes, por lo que una tinción positiva tiene la
suficiente relevancia diagnostica como para valorar el inicio del tratamiento
específico, en espera del cultivo.
Otras muestras clínicas En muestras de líquido pleural o empiema se aísla M.
tuberculosis en menos del 40% de los casos, pero la biopsia pleural mejora la
sensibilidad del cultivo y puede visualizar los típicos granulomas que orientan el
diagnóstico, aumentando este hasta en el 80% de los casos48. En la meningitis
tuberculosa, el cultivo de LCR también tiene baja sensibilidad, por lo que deben de
recogerse además otras muestras clínicas del paciente para mejorar el
rendimiento diagnóstico. La punción aspiración de las adenitis y la biopsia tienen
mejor rentabilidad microbiológica.
DIAPOSITIVA 20
MÉTODOS DE AMPLIFICACIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS
Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos, como la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), son más rápidas y sensibles que el cultivo para el
diagnóstico de TBC en niños, pudiendo conocer su resultado en pocas horas o
días. Las PCR realizadas manualmente parecen ofrecer mejor rendimiento que las
comerciales con una sensibilidad del 40 – 80% en muestras de jugo gastrico. La
sensibilidad de la PCR en el aspirado nasofaríngeo basal o tras inducción de
esputo parece inferior que en jugo gástrico posiblemente por la menor cantidad de
muestra. Existen técnicas que diferencian las distintas micobacterias, siendo de
especial interés en los casos de adenitis. Pueden aparecer falsos negativos
(escasez de micobacterias, presencia de inhibidores de la reacción) y falsos
positivos por contaminación de amplificados de pruebas previas, por lo que su uso
se limita a los casos de diagnóstico difícil o urgente, en centros con experiencia en
la técnica y siempre en correlación con los hallazgos clínicos.
GENOTIPADO DE CEPAS
Las técnicas de genotipado permiten obtener un DNI genético (diagnostico) de
cada cepa, que en el contexto de una TB recurrente permite diferenciar
reactivación de reinfección, conocer la composición clonal de la infección por M.
tuberculosis e identificar de forma precisa las cadenas de transmisión de M.
tuberculosis.
El método de detección de resistencias hace referencia a la amenaza pues se
tiene de una tuberculosis multi-resistente y también TB con resistencia ampliada.
Esta es una técnica que se utiliza más que todo para diferenciar o para mostrar
que si tenemos o no resistencia a los fármacos antituberculoso.

DIAPOSITIVA 21
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
Se puede dar a través de una radiología simple, como se ha mencionado, no
existe un patrón característico, una forma característica en la que nosotros
podamos identificar tuberculosis pulmonar por radiología, porque existen
muchísimas presentaciones de esta, la forma más frecuente es:
 engrosamiento mediastínico por adenopatías
 atelectasias
 lesiones miliares
En la radiografía simple la presencia de adenopatías miliares o mediastínicas son
formas adenopaticas bastantes frecuentes en las tuberculosis pediátricas. En la
forma neumónica pueden ocasionar una diseminación broncogena tras un drenaje
de una de la adenopatía.
Existe también la presentación de formas cavitadas que son raras en el niño, suele
presentarse más en pacientes adultos, estas se pueden producir por progresión
del foco inicial en los lactantes muy pequeños o niños inmunosuprimidos y las
formas endobroquiales se van a producir habitualmente en niños menores de 4
años tras una circulación de adenopatía o bronquio adyacente. En estás más que
todo vamos a encontrar que pueden producir u ocasionar una obstrucción
bronquial, por lo cual hay que tenerle bastante cuidado. La forma miliar se originar
por la diseminación hematógena de la Mycobacterium de aproximadamente 2 mm
de diámetro. Esta es la forma más común en los niños y más que todo en los
lactantes. También existen otras formas de diagnóstico radiológico como lo son las
masas pulmonares, las calcificaciones y las necrosis.
DIAPOSITIVAS 22
En la tomografía computarizada encontramos que es un método más objetivo y
preciso, más que todo para la detección de las adenopatías. La adenopatía
patológica va considerarse aquellas que esté en un tamaño de 5 a 10 milímetros y
que muestren una hipodensidad central, esta suele practicarse en niños
inmunodeprimidos que tengan un contacto previo a pacientes con tuberculosis.
También se debe realizar en aquellos que tengan una radiografía de tórax dudosa
o poco concluyente y una prueba de tuberculina positiva. Encontramos que existen
otras indicaciones: MIRAR DIAPOSITIVA
DIAPOSITA 23
Diagnóstico endoscópico: fIbrobroncospia (FBC)
Ayuda diagnostica de la TB en niños, no está indicada de forma rutinaria, porque
tiene complicaciones muy frecuentes (sobre todo en menores de 5 años) y es
importante para el reconocimiento de adenopatías hiliares y/o para traqueales.
Se usa cuando: hay sospecha de lesiones endotraqueales (granuloma,
formaciones polipoides endobronquiales, bronquitis)
- Sospecha de compresión extrínseca (por adenopatías tuberculosas)
- Diagnóstico diferencial con otros procesos: enfisema lobar congénito, cuerpos
extraños, etc.
- Toma de decisiones terapéuticas (prednisona a 2 mg/kg/día (dosis máxima 60
mg/día), durante 4 semanas, descendiendo gradualmente la dosis durante 4 – 6
semanas)
- Respuesta inadecuada al tratamiento
- Valoración de la evolución de las lesiones bronquiales
- Toma de muestras

SITUACIONES ESPECIALES en las que se tienen en cuenta las pruebas

diagnósticas, como en pacientes inmunosuprimidos que no nos va a hacer
referencia a solo una prueba de tuberculina por que puede dar falsos negativos,
entonces se le añade una IGRAs u otras medidas diagnosticas
Antecedentes BCG – los que tengan TBC extrapulmonar o perinatal
DIAPOSITIA 24
TRATAMIENTO
El tratamiento del enfermo tuberculoso debe hacerse de manera ambulatoria, la
hospitalización se realiza sólo en casos especiales según el criterio médico y/o la
condición del paciente en relación con su enfermedad. Previo al inicio del
tratamiento, todo paciente debe ser evaluado por el médico general quien
diligenciará la tarjeta individual del paciente en sus partes correspondientes y
ordenará el inicio del mismo. La administración del tratamiento debe ser
supervisada: El paciente toma los medicamentos bajo estricta observación. Los
medicamentos se administran simultáneamente y toda la dosis diaria a la misma
hora. No se debe fraccionar la toma.
Para mayores de 15 años se debe usar el Tratamiento Acortado Supervisado
(TAS ó DOTS): MIRAR DIAPO
En caso de que el paciente pese menos de 50 kg, debe ajustarse la dosis de
acuerdo con su peso así:
 Rifampicina: 10 mg/kg/día.
 Isoniacida: 5 mg/kg/día en la primera fase y 15 mg/kg/día en la segunda
fase.
 Pirazinamida: 25 mg/kg/día
En aquellos casos que haya contraindicación para el uso de la Estreptomicina,
debe usarse el Ethambutol a dosis de 20 mg/kg/día (3 tab. x 400mg).
El paciente tiene que asistir al tratamiento durante la primera etapa todos los días,
excepto los domingos, durante 8 semanas, el número mínimo de dosis es de 48.
Durante la segunda fase el paciente debe acudir dos veces por semana, durante
18 semanas, para un total mínimo de 36 dosis. El tratamiento debe ser completo.
Si por cualquier circunstancia se ha dejado de tomar algunas dosis, éstas deben
reponerse al final de la fase correspondiente hasta alcanzar las 48 dosis en la
primera fase y las 36 en la segunda.
DIAPOSITIVA 25
TRATAMIENTO
La Tuberculosis Meníngea y otras formas pulmonares o extrapulmonares graves
en los niños se debe remitir al tercer nivel de atención para su evaluación y
manejo. Además, se debe agregar Estreptomicina 20 mg/kg/día, en la primera
fase del tratamiento. Si no se puede aplicar Estreptomicina se debe administrar
Ethambutol a 15 mg/k/d. La prolongación de la segunda fase a 7 meses o más
depende del criterio médico especializado.
DIAPOSITIVAS 26 Y 27 MIRAR TABLAS
DIAPOSITIVA 28
Las dosis recomendadas son las siguientes:
 Kanamicina y Amikacina: La dosis óptima es de 15 mg/kg, usualmente
750-100 mg/día, en una misma dosis diaria, de lunes a sábado,
Intramuscular profundo.
 Capreomicina: La dosis corriente es de 1 gr/día, Intramuscular en una sola
dosis diaria, sin exceder de 20 mg/kg. De lunes a sábado.
 Ethionamida: 500-750 mg/día. Vía Oral.
 Ofloxacina: 600-800 mg/día. Vía Oral.
 Ciprofloxacina: 1-1.5 gr/día. Vía Oral.
 Cicloserina: 15-20 mg/kg/día. Usualmente de 500-750 mg/día. Vía Oral.
 Ácido Para-Aminosalicílico (PAS): 150 mg/kg/día ó 10-12 gramos diarios.