CETOSIS BOVINA

Enfermedad de Producción: producida por el desequilibrio entre el ingreso de elementos al organismo, que llegan
con la ingestión, su metabolismo y el egreso (fecas, orina, leche).

¿Cuándo se producen las enfermedades de producción?

-Pérdidas son mayores que los ingresos
-Ingreso es mayor que el egreso
-Trastornos en la utilización de ese alimento

CETOSIS es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas por deficiencia de energía, en el período de mayor
producción láctea caracterizada bioquímicamente por hipoglicemia, hipercetonemia y cetonuria, y clínicamente por
anorexia, depresión, enflaquecimiento, signos digestivos y / o nerviosos.

Sinonimia: Cetosis de la vaca lechera, cetosis de la vaca en lactación o cetosis de las vacas de alta producción.

Etiología: Multicausal. Hay que tener en cuenta la fisiología y lo que ocurre con ese alimento. De toda la energía que
aportan los alimentos, solo la energía Neta será destinada para el + Alimento ingerido
mantenimiento y la producción… - Digestiva (fermentación, gases, heces)
-Falta de glucosa. Para los rumiantes su producción es a través de la - Detoxificación (eliminación tóxicos)
Neoglucogénesis, con el Piruvato como su principal precursor (AGV de la - Metabolizable (funciones vitales)
digestión). ¿Como se regula la NG? _____________________________
 Ingestión de alimentos (debe comer lo suficiente para Energía neta
producir AGV en cantidad)
 Estado fisiológico (alta exigencia de la lactación). La lactosa se produce a partir de glucosa, y ésta
determinará la cantidad de agua para formar esa leche.
 Hormonal (glucagón, insulina, TSH, catecolaminas y glucocorticoides) Tiene poca importancia.

Epidemio:
-Las curvas de lactación varían según la época del año, esto se relación al tipo y calidad de alimento disponible.
-Disminución consumo de materia seca 30%. Puede darse porque al estar pesada camina menos, por el poco
espacio que le deja el útero al rumen para expandirse (<apetito), y cambio dieta hipocalórica-hipercalórica posparto.
-Disminución de apetito. Por la ingesta excesiva de carbohidratos de fácil digestión (el apetito de los rumiantes
depende de la cantidad de AGV, y no de la glicemia). Cambios hormonales en las horas pre-parto que también son
responsables de bajar su apetito
-Vacas jóvenes tienen menos energía neta disponible. Invierten mucha energía en su propio desarrollo (su glándula
mamaria aún está en construcción).

Etiopatogenia: Existen tres tipos de presentaciones.

1. Acetonemia por desnutrición: Se produce cuando no se satisfacen los requerimientos de energía para
mantención., y el animal se ve obligado a una masiva lipo-movilización, con producción de Cuerpos Cetónicos
Primaria: Cuando hay apetito y los animales están sanos, pero el alimento es insuficiente o de mala calidad. (Por
favor, no le pongas kerosene al Audi, porque no te va andar…)
Secundaria: Animales enfermos que limitan su consumo de alimentos.

2. Acetonemia alimentaria: Ingestión de ensilaje con mucho ácido butírico pre-formado y en la pared del rumen se
favorece la síntesis de un exceso de ß-hidroxibutirato (un tipo de CC) que pasa a la sangre.
El AGV que sirve para la producción de Glucosa, es el propionato. Los otros dos (acético y butírico) no son ideales,
porque favorecen la síntesis de Cuerpos Cetónicos. EL problema radica en el exceso de Butírico y sus CC.

3. Acetonemia espontánea: Afecta a vacas en el pico de lactancia, aunque exista una buena oferta de alimentos y sin
enfermedad previa. Es “espontanea” porque en el pico de lactación hay una enorme demanda que no es cubierta
por la alimentación normal.  Común en Vacas buenas productoras (siempre van a tener BEN)

Consumo voluntario depende de:

-Fisiología digestiva.
-Tipo de alimento. Alto en fibra/productor de gases van a dar sensación de saciedad.
-Sistema Neuroendocrino. Estimulo de los centros hipotalámicos que dan sensación de hambre/saciedad.
-Péptidos opioides endógenos. Disminuyen la motilidad, el tránsito de hace lento y se reduce el consumo.

Patogenia: La utilización de glucosa sanguínea, por la glándula mamaria, es mayor a la capacidad de síntesis de
glucosa en el hígado. Esto provoca hipoglicemia (en las primeras dos semanas de lactación), en animales aún con
buena oferta de alimentos (acetonemia espontanea)
En la sangre la insulina disminuye y aumenta la concentración de glucagón, y en el tejido adiposo se activa una lipasa
que inicia la movilización de grasas, aumentando la concentración de ácidos grasos libres en la sangre. Estos ácidos
grasos llegan al hígado, lo que aumenta la concentración de acetil CoA y sobrepasa la capacidad de oxidación del
hígado por insuficiencia de oxalacetato, dando origen a los cuerpos cetónicos.

HOMEOSTASIS: Es el equilibrio en el que todos los
seres vivos tienden a alcanzar una estabilidad entre su
entorno y su medio interno. Tiene como resultado
afrontar las interacciones de los seres vivos con el
ambiente cambiante Ej: Insulina y Glucagón
HOMEORRESIS: Conjunto de mecanismos que prioriza
un determinado proceso o estado metabólico por
sobre el resto de las funciones. Ej: prolactina (es quien
define a donde se destinan los metabolitos).

La vaca lechera debe tener la capacidad de adaptar su balance energético en la lactación temprana, ya que la
demanda de energía impuesta por la producción de leche, no es cubierta por la alimentación. Las buenas
productoras siempre van a tener un BEN al inicio de la lactancia. Su adaptación es la que hace la diferencia.
¿Qué tan negativo es ese BEN? ¿Cuánto tiempo durará ese BEN?

Los animales que no sean capaces de efectuar adecuadamente la adaptación energética en este período, tienen alto
riesgo de sufrir trastornos metabólicos y, disminuir la producción de leche. Las variaciones de la eficiencia del
balance energético van desde la funcionalidad ruminal, hasta la capacidad del hígado para redistribuir los productos
de la lipólisis.

En las vacas de producción al día 20 de lactación van a presentar el BEN más

profundo (Nadir). Cuando más bajo el punto, más difícil será reponerse.

En la alimentación insuficiente, en la NG el precursor va a ser el Glicerol y

aminoácidos, es decir habrá destrucción de grasa y musculo para la formación
de glucosa (se vuelven magros rápidamente). Cuanto más rápido sea esta
destrucción, más cuerpos cetónicos van a circular en sangre.

En la Lipo-movilización se hidrolizan los TAG, y se liberan masivamente AGNEs y glicerol.

- El Glicerol se destinará a la NG
- Los AGNEs se dirigen a leche e hígado, y promueven la síntesis de Cuerpos Cetónicos.
- En el Rumen también hay formación de CC, por los AGV precursores (Ac butírico).

¿Cómo se eliminan los CC?

-Se transforman a energía en los músculos
-Se eliminan por la respiración, orina, leche y sudor (olor a manzana)

Signos: Existen 2 presentaciones clínicas, que se dan por exceso de CC en sangre y se diferencian por la velocidad.

• FORMA CONSUNTIVA (perdida de condición corporal)

↓apetito o se vuelve caprichoso, ↓producción láctea, ↓estado general (emaciación en 24-48hs), sensorio
deprimido, piel seca y de aspecto leñoso, heces duras y secas, tendencia a la inmovilidad, aliento a
manzanas, ataques transitorios de inestabilidad y ceguera. Pulso, temp, fr Resp y mov ruminales S/P.
• FORMA NERVIOSA
Aparición brusca, marcha en círculos, movimientos de remo, presiona la cabeza contra objetos, lamido
violento de la piel, movimientos masticatorios/sialorrea, hiperestesia, temblores, marcha tambaleante.

• SUBCLINICA
También hay exceso de CC circulantes, pero sin signos de Cetosis (no son tanta cantidad). Es la presentación
más frecuente y predispone a desplazamiento de abomaso (insulina disminuye el vaciado y metritis
 postparto (CC intervienen con la inmunidad, en PMN y linfocitos). Los únicos signos que presenta son
disminución de la producción láctea en la lactación temprana y fertilidad (sin glucosa no hay pulsos de LH).

Cetosis subclínica se da en las primeras 2 semanas de lactación (baja de glucemia).

La cetosis clínica aparece a la 3er semana, cuando el BEN no fue controlado.

Diagnóstico:
Anamnesis - Fecha de parto. Antecedentes de alimentación y apetito. Pérdida de peso y producción de leche.
Clínica - Olor a acetona. Anorexia selectiva. Dolor o aumento de volumen del hígado. Sintomatología nerviosa.

El balance energético se puede poner en evidencia a través de varios factores: NEFA (AGNEs), Cuerpos Cetónicos,
Glucosa, Insulina, Grasa de la leche, índice Grasa/Proteína.
-Ex Orina. Medir cuerpos cetónicos (el butírico en BOHB) y pH (va a tender a acidez). Test de Rothera.
-Ex Sangre. Medir CC (también se pueden medir en leche). No se recomienda medir glucosa porque va a tener
variaciones.
-Prueba de Oro. BOHB en suero/plasma por su estabilidad

DD: Forma nerviosa - Encefalopatía espongiforme (tiene fotofobia, pero no aliento con olor), Rabia (no solo
preñadas), hipomagnesemia (más agresiva, ceguera y episodios más violentos).
Forma consuntiva – Desplazamiento de abomaso, reticulitis traumática, indigestión primaria, cistitis y pielonefritis,
diabetes mellitus. Se descartan por los colaterales (orina).

Tratamiento: Implica costos de medicación, descartes y baja producción de leche.

1 - ADMINISTRAR SUBSTANCIAS QUE APORTEN ENERGIA

Propionato de Na 50-150 g/d v.o
Propilénglicol 125-250 g 2 veces al día v.o. Para Subclínica disminuye el riego de enfermedades y aumenta la
producción de leche. Oral.

2 - TRATAMIENTO HORMONAL Y LIPOTROPICOS HEPATICOS

Glucocorticoides promueven uso del Acetil CoA y limitan la formación de CC. (Dexametasona 25-30 mg/vaca (Devan
10-12 ml/vaca vía i.m.)
Metionina 20 g/vaca (vía e.v. disueltos en 3 litros)

3 - MODIFICAR ALIMENTACION: Satisfacer requerimientos de energía. El cambio de dieta (hipercalórica) debe ser
gradual (papilas llevan 20 días en adaptarse) y en el caso de dar maíz, que este picado en un tamaño intermedio (si
es entero no lo va a digerir, saldrá en las heces; si está muy picado puede tener riesgo de Acidosis porque la
superficie de contacto es mayor.

Control: Lograr en las vacas una condición corporal al parto de 3.0 - 3.5
La alimentación preparatoria para la lactancia debería iniciarse algunas semanas antes del parto.
Al parto aumentar la densidad energética de la ración para evitar la pérdida de condición corporal.
Aporte de proteína degradable y no degradable en el rumen, para una adecuada actividad microbiana en el rumen y
absorción de aminoácidos esenciales en intestino.
El aporte total diario de alimentos concentrados debiera distribuirse en pequeñas porciones en el día