ADAPTACIÓN

METABÓLICA A LA
DIETA Y EL AYUNO

TEMA 12-BIS
BIOQUÍMICA Curso 2023-24
Profesora Dra. Mª Teresa Prieto Pacho
1º Grado en Enfermería
Índice
1. RESPUESTA METABÓLICA AL AYUNO
2. ADAPTACIONES METABÓLICAS A LA RESTRICCIÓN
CALÓRICA
3. METABOLISMO EN LA OBESIDAD

Universidad Católica de Ávila

4. RESPUESTA METABÓLICA AL ESTRÉS

2
1. RESPUESTA METABÓLICA AL AYUNO

• Si comemos se paralizan las vías endógenas para aprovechar los

sustratos energéticos extraídos de la comida.
• Si ingerimos pequeñas cantidades de hidratos de carbono:
• Se inhibe la producción de glucosa por parte del hígado

Universidad Católica de Ávila

• Se inhibe la degradación de TAG en el tejido adiposo
• Si seguimos comiendo:
• Aumentan las reservas de glucógeno en hígado y músculo
• Se reestablece la proteína que se hubiese degradado de los tejidos
• Si continuamos la comida tomando exceso de calorías ya sea en
forma de glúcidos, proteínas o grasas:
• Los sustratos energéticos se convierten en TAG, almacén tejido adiposo
3
• Se generan así las reservas energéticas
1. RESPUESTA METABÓLICA AL AYUNO
• TAG representan el 80% del total reservas
• La energía de sustrato circulante (glucosa y ácidos grasos libres)
es muy escasa aprox. 1%
• El uso de la proteína muscular se reserva para situaciones
excepcionales porque supone la desaparición de moléculas con
función biológica

Universidad Católica de Ávila

Kg Kcal
TAG (Tej. adiposo) 12 110.000
Proteína muscular 6 24.000
Glucógeno hepático 0,07 280
Glucógeno 0,4 1.600
muscular
Glucosa (fluidos 0,02 80 4
corporales)
TOTAL 135.960
Fases del ayuno
• El objetivo frente al ayuno es mantener los niveles de glucosa entre
70-100 mg/dl que evite la degradación de proteínas
• La adaptación al ciclo alimentación-ayuno se basa principalmente en
una regulación hormonal insulina/glucagón
• La insulina
• señalizar el estado de abundancia y va a favorecer el almacén de

Universidad Católica de Ávila

energía
• glucagón muestra la falta de glucosa y promoverá la degradación
de glucógeno y ácidos grasos almacenados en los TAG
• Fases
1. Estado postabsortivo
2. Ayuno temprano
3. Ayuno prolongado 5
1. Estado postabsortivo
• Tiene una duración de 3-4 horas tras la ingesta de comida.
• A medida que va desapareciendo la glucosa circulante
desaparece igualmente la insulina.
• El hígado va a pasar de almacenar a producir glucosa que irá
preferentemente al hígado y cerebro.

Universidad Católica de Ávila

6
 Ruta pentosas fosfato
• Es una ruta metabólica estrechamente relacionada con la glucólisis
• Utiliza la glucosa para generar ribosa (nucleótidos y ácidos nucleicos)
• Se genera NADPH y se sintetiza azúcares de cinco carbonos
(PENTOSAS-P).
• La unidad del poder reductor más provechosa con fines biosintéticos
en las células es el NADPH
• El NADH se oxida mediante la cadena respiratoria para generar ATP

Universidad Católica de Ávila

7
2. Ayuno temprano
• Va desde 4-16 h después comer (descanso nocturno)
• El glucógeno es fuente de glucosa (glucogenólisis)
• La producción de lactato del músculo promueve la gluconeogénesis.
• Al disminuir la insulina
• Movilización de ác. grasos, promueve la lipólisis, se deriva de la síntesis de glucagón
por parte del páncreas
• Al inicio de esta fase, la mayor parte de los tejidos usan glucosa, pero a las 8-10
h aprox. el 50% de la energía proviene de la oxidación de los ác. grasos

Universidad Católica de Ávila

8
3. Ayuno prolongado
• Periodo superior a 16 h
• Las reservas de glucógeno se agotan y la glucemia se mantiene por:
• La gluconeogénesis hepática a partir del lactato y alanina
• Aminoácidos, glutamina y alanina (proteólisis muscular)
• También se obtiene energía de la lipólisis de TAG y síntesis de
cuerpos cetónicos

Universidad Católica de Ávila

• Este periodo ha sido estudiado en obesos y las necesidades
energéticas provienen en un 75% de las grasas.
• Aumenta de manera importante la síntesis de cuerpos cetónicos
cerebro los usa como fuente de energía por lo que hace que
disminuya la gluconeogénesis y la degradación de proteínas
musculares.
• La disminución de insulina circulante hace que se produzca la
proteólisis del músculo esquelético. 9
 3. Ayuno prolongado

Universidad Católica de Ávila

10
 2. ADAPTACIONES METABÓLICAS A LA
RESTRICCIÓN CALÓRICA
• Hígado
• Aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis
• Disminución de la glucólisis
• Músculo
• Incremento de la β-oxidación de ác. grasos
• Aumento de recambio de proteínas

Universidad Católica de Ávila

• Tejido adiposo
• Disminución del almacenamiento de triacilglicéridos
• Disminución de la secreción de leptina (hormona, regula apetito, inhibe
ingesta, tej adiposo proporcional a la masa grasa)
• Aumenta la secreción de adiponectina que aumenta la sensibilidad a la
insulina
• Células β-pancreáticas: disminución de la secreción de insulina
• Cerebro 11
• Disminución de secreción de GH, hormonas tiroideas y gonadotropinas
• Incremento en la secreción adrenal de corticoides
3. METABOLISMO EN LA OBESIDAD
Dos alteraciones importantes:
1. Alteraciones en el adipocito, conllevan resistencia a la insulina:
• Se produce una hipoxia del tejido adiposo, genera cambios en
adipoquinas
• Resistencia a la insulina, por tanto, los procesos que favorece en
condiciones normales, en la obesidad estará disminuidos o paralizados:
• Está aumentada la diferenciación de preadipocito a adipocito maduro

Universidad Católica de Ávila

• Aumenta el transporte de glucosa y síntesis de TAG
• Disminuye la lipólisis
• Se favorece la formación de factor de necrosis tumoral (TNF), que tiene
acciones opuestas a la insulina, entre las que están:
• Disminuye la lipogénesis y la síntesis de TAG
• Aumenta la lipólisis promoviendo la salida de ácidos grasos
• Reduce la vía de señalización de insulina a diferentes niveles y 12
por ello disminuye la captación de glucosa
 3. METABOLISMO EN LA OBESIDAD
2. Resistencia generalizada a la insulina que afecta en gran medida al
músculo esquelético, esto es consecuencia del punto primero.
• Al estar aumentada la lipólisis se aumentan las concentraciones de NEFA
(ac.grasos cadena larga) que induce resistencia a la insulina en las células
musculares
• El tejido adiposo en obesos produce menos adiponectina, ésta genera
sensibilidad a la insulina y al estar reducida aumenta la resistencia
• La leptina, secretada principalmente por los adipocitos, influye también

Universidad Católica de Ávila

en la resistencia a la insulina

13
4. RESPUESTA METABÓLICA AL ESTRÉS
• Cuando se produce un estrés por daño fisiológico, herida,
quemadura, infección, el organismo adapta su metabolismo hacia la
recuperación
• Se liberan hormonas como el cortisol, adrenalina, glucagón y la GH,
estás hacen que aumente el metabolismo basal y se incrementen los
niveles de glucosa en sangre porque favorecen:

Universidad Católica de Ávila

• la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado
• la lipólisis en el tejido adiposo
• se produce una mayor resistencia a la insulina
• Se paraliza la producción de cuerpos cetónicos
• También se libera TNF-α e interleuquinas 1 y 6 que van a regular el
metabolismo de adaptación.
14