República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental

“Francisco de Miranda”

Ciencias del Agro y Mar

Programa Ciencias Veterinarias

Enfermedades Metabólicas en Bovinos

Elaborado por:

Concha, Ana

García, Jesús

Santa Ana, Coro Agosto 2019

 Introducción

A lo largo de los años la cría de bovinos para la producción de carne y leche ha sido de gran
importancia para la industria alimenticia de las poblaciones humanas. Es un animal que
puede proveer distintos tipos de beneficios para la sociedad gracias a su fácil manejo y
aptitud lechera, lo que abre una variedad más amplia de oportunidades para los productores.
No obstante, debido a su naturaleza como rumiantes y sistema digestivo especializado es
sensible a distintas enfermedades que pueden afectar de forma negativa la explotación de
los rebaños bovinos.
Entre las patologías que afectan más comúnmente al rebaño bovino están las enfermedades
metabólicas, estás son asesinos silenciosos que normalmente son confundidas con otras
afecciones y rara vez se logra un diagnóstico específico para ellas debido a su imprecisa
sintomatología.
Cetosis en rumiantes (Acetonemia)
La cetosis es una enfermedad caracterizada por concentraciones anormalmente elevadas de
cuerpos cetónicos en tejidos y fluidos corporales. La cetosis se convierte en una
enfermedad exclusivamente cuando la absorción y producción de cuerpos cetónicos excede
su uso como fuente de energía por el rumiante, provocando una elevación en las cetonas
sanguíneas, los ácidos grasos libres (AGL) o los ácidos grasos no esterificados (AGNE) y
una disminución de la glucosa sanguínea. Debe tenerse en cuenta, que las vacas lecheras de
alta producción normales, tendrán algún grado de cetosis durante el incremento de la curva
de lactación hasta que la ingestión de energía se equilibre con la producción de leche, a
pesar de la administración de un alimento de buena calidad.

La cetosis tipo I es la cetosis primaria clásica o espontánea, que provoca una disminución
de glucosa en la sangre y en el hígado (glucógeno disminuido) y un aumento de la
movilización de grasa que culmina en una elevada acumulación de cuerpos cetónicos
debido a un equilibrio negativo de energía durante el inicio de la lactación. En la cetosis
tipo II aparece una elevada insulina sanguínea y una hiperglucemia transitoria secundaria al
sobrecondicionamiento y a la infiltración grasa del hígado.

Causas:
 Al disminuir la ingesta dietética puede producir cetosis secundaria como resultado
de un aumento de la movilización de grasas y de la producción cetónica.
 Puede ser producida por la ingestión de cetonas preformadas en la dieta (ensilados
altos en ácido láctico y butírico).
 La deficiencia de cobalto ha sido implicada como una causa potencial de cetosis

La cetosis clínica se manifiesta principalmente con una pérdida de apetito progresiva y una
disminución de producción láctica, rápidamente los animales pierden peso.
La incidencia de la cetosis tipo I tiende a aparecer de 3 a 6 semanas posparto, a medida que
la producción de leche alcanza su pico, en contraste con la tipo II, que aparece
inmediatamente después del parto.
Entre los hallazgos físicos se encuentran síntomas vitales normales; heces duras y secas;
depresión moderada, y, en ocasiones, negativa a moverse. La motilidad ruminal puede estar
disminuida si el animal ha estado anoréxico durante varios días. Ocasionalmente se observa
pica. A menudo, el olor de las cetonas puede ser detectado en el aliento y en la leche.
Los síntomas clínicos pueden desaparecer de forma espontánea sin tratamiento cuando se
alcanza un equilibrio entre la producción de leche y la ingesta dietética. Los síntomas
nerviosos transitorios, como tambaleo y ceguera, pueden aparecer durante cortos períodos
de tiempo. La cetosis disminuye la respuesta inmunitaria, haciendo a las vacas afectadas
más vulnerables a infecciones concurrentes.

Prevención y control
La alimentación y el manejo de vacas durante la lactación tardía y el período seco deberían
estimular una buena condición corporal en el momento del parto. Se debe mantener la
condición corporal de la vaca seca y se debe proporcionar lo suficiente para el crecimiento
fetal. Es esencial que las vacas no engorden mucho antes del parto. La dieta también debe
estar equilibrada en sus minerales. Se puede añadir cobalto si hay indicación de niveles
inadecuados. También, el uso de propilenglicol o algunos aditivos en la alimentación
pueden ser útiles en la prevención de cetosis en algunos rebaños con alto riesgo.

Hipocalcemia
El Ca extracelular también es esencial para asegurar la transmisión de los impulsos del
tejido nervioso, la excitación y contracción del músculo esquelético y cardíaco y la
coagulación sanguínea y como componente de la leche. Una baja concentración
extracelular de Ca provoca hiperexcitabilidad del sistema nervioso, lo que provoca
fasciculaciones musculares o, incluso, tetania. En la unión neuromuscular, la cantidad de
acetilcolina liberada durante un potencial de acción de la placa motora está directamente
relacionada con la cantidad de Ca que entra a través de la zona terminal de la neurona
motora que, a su vez, depende de la concentración de Ca extracelular. Por lo tanto, la
hipocalcemia reduce la fuerza de la contracción muscular, lo que provoca paresia.

Hipocalcemia Aguda: fiebre de la leche o paresia puerperal.

 Aunque esto reduce la contractilidad ruminal y abomasal y reduce la ingesta de alimento,
clínicamente estos animales parecen normales. La hipocalcemia también contribuye a
metritis, mastitis y retención de placenta, afectando de forma negativa a la contractilidad
uterina y del esfínter del pezón y a la inmunidad de la vaca. Con una mayor reducción de la
concentración sanguínea de Ca, los animales pueden aparecer atáxicos y algunos pueden
estar ligeramente hinchados, ya que se reduce la eructación.
La forma clínica se puede dividir en 3 etapas La etapa 1, de corta duración, se manifiesta
por un breve estado de excitación y tetania con hipersensibilidad y temblores musculares.
El animal trata de no moverse y no come. Si el animal es obligado a moverse sus
movimientos son dificultosos dada la rigidez de los miembros y cae fácilmente.
La etapa 2 se caracteriza por decúbito esternal. El animal se presenta deprimido torciendo
la cabeza como mirándose el flanco. La tetania de los miembros ha desaparecido, pero
igualmente el animal no puede levantarse. El hocico está seco, las extremidades frías y la
temperatura rectal ha disminuido a 36oC.
La etapa 3 muestra un estado de coma con decúbito lateral. El animal no puede levantarse y
se produce un meteorismo secundario.
Causas:
Simplificando, la hipocalcemia y la fiebre de leche aparecen cuando el ganado no obtiene
suficiente Ca de sus huesos y dieta para remplazar la pérdida de Ca hacia la leche. La razón
ampliamente aceptada de que esto ocurra fue que el elevado Ca dietético que se
administraba como alimento a la vaca antes del parto, colocaba a la vaca en tal estado de
balance positivo de Ca que la glándula paratiroidea se atrofiaba, dejándola demasiado lenta
para responder correctamente cuando el inicio de la lactación coloca a la vaca en un
balance negativo de Ca.
El tratamiento de la fiebre de leche y la hipocalcemia debería realizarse lo antes posible,
especialmente si existe postración. La presión ejercida por el peso masivo de la vaca puede
provocar un efecto de «síndrome de aplastamiento» en los órganos del lado en el que está
apoyada en tan sólo 4 h. Esto provoca una isquemia de los músculos y nervios y se
continúa con la necrosis de estos tejidos, lo que da lugar al «síndrome de la vaca caída». La
forma más rápida de restaurar una concentración plasmática normal de Ca es administrando
una inyección intravenosa de sales de Ca (frecuentemente borogluconato de Ca).

Hipomagnesemia
El magnesio es uno de los cationes intracelulares principales que sirve como cofactor para
las reacciones enzimáticas vitales para cualquier vía metabólica principal. El Mg
extracelular es vital para la conducción nerviosa normal, la función muscular y la
formación mineral de hueso.
La hipomagnesemia generalmente produce hiperexcitabilidad, tetania, convulsión y con
mucha frecuencia, muerte súbita. La hipomagnesemia puede ir acompañada de, y
complicada por hipocalcemia. Es un problema frecuente en rumiantes. Moderada: se asocia
a una ingesta de alimentos reducida, nerviosismo y reducción de grasa de la leche y de
producción total de leche. Esto puede ser un problema crónico en algunos rebaños de
producción de leche que a menudo no es detectado. También puede predisponer a estos
animales a la fiebre de leche, como se ha descrito anteriormente.

Causas
Entre las causas principales están el bajo contenido de Mg de los forrajes y la
suplementación dietética insuficiente. La solubilidad del Mg también disminuye
bruscamente a medida que el pH ruminal aumenta por encima de 6,5. Los animales que
pastan tienen tendencia a presentar un pH ruminal mayor debido a la estimulación de la
secreción de tampón salivar. Cuando se administran raciones con mucho grano, el pH del
fluido ruminal suele estar por debajo de un pH de 6.5, aumentando la solubilidad del Mg y,
por lo tanto, su disponibilidad.
A esto se le denomina habitualmente como tetania de la hierba, tetania de primavera,
tambaleo de la hierba o tetania de lactación. La deficiencia de Mg aparece con mayor
frecuencia en primavera u otoño, cuando los pastos están creciendo a la máxima velocidad,
y es más frecuente en rumiantes en lactación.
Tratamiento
Los animales que muestran una tetania hipomagnesémica necesitan tratamiento inmediato.
Esto requiere la administración de 1,5 a 2,25 g de Mg por vía intravenosa en la vaca adulta.
La respuesta al tratamiento puede ser desalentadora y el éxito está relacionado con el
intervalo entre el inicio de la tetania y la administración del tratamiento. Las vacas no
deben ser estimuladas a levantarse durante al menos 30 min después del tratamiento, para
evitar el inicio de tetania y convulsiones

Desplazamiento del abomaso

Es una patología digestiva metabólica, que fue descrita por primera vez en la década del 50,
y que se relaciona con los profundos cambios que sufrió la actividad ganadera, en especial
con el aumento de la masa corporal, la capacidad digestiva experimentada por las vacas, el
incremento del metabolismo, la intensificación de la producción y la mayor densidad
energética en desmedro del consumo de fibra. Desde entonces su incidencia ha aumentado,
por lo que es considerada como “una patología de la alta producción”.
Su etiología es subyacente con tres formas de presentarse, estas son: DAI (desplazamiento
de abomaso a la izquierda), DAD (desplazamiento de abomaso a la derecha) y Torsión o
Vólvulo abomasal.
Además resulta ser una enfermedad multifactorial:
Atonía del abomaso: Relacionada con dietas ricas en concentrados y pobres en fibra, lo
que tiene como resultado la un aumento de la producción de ácidos grasos volátiles, cuyas
concentraciones elevadas reducen la motilidad del abomaso. Esto aunado a la producción
de otros gases como oxido de carbono, metano y nitrógeno.
Reducción de la motilidad debido a hipocalcemia.
Enfermedades interrecurrentes: Mastitis, metritis y cetosis.
Cambios de posición de los órganos intraabsominales y con una predisposición genética
Un aspecto general de la enfermedad, es que alrededor del 80% de los desplazamientos
ocurren en el último mes de gestación; sin embargo ocurre en otras circunstancias. La
relación entre DAI y DAD se estima así 8:1. La torsión es mucho menos frecuente.
Los hallazgos clínicos en una de estas patologías se remarca una anorexia típica (falta de
apetito inclinado hacia los granos, existe naturalmente la búsqueda de forraje). Se
acompaña de una caída de producción de leche. Al auscultar los valores respiratorios y
cardiacos se escuchan normales. Se observa disminución de la excreción de heces y más
liquidas de lo normal. Existe un importante hallazgo para el diagnóstico de esta
enfermedad; hay la presencia de un sonido timpánico de tono elevado, apreciado a la
auscultación y percusión simultánea del abdomen, para el DAI el sonido ocurre entre la
costilla 9 y 13 ventro-caudalmente. Secundariamente existe cetosis. Para el DAD, el sonido
timpánico es de menor resonar y particularmente se encuentra en el flanco derecho. Ocurre
verse una torsión lógicamente cuando el abomaso pierde su posición normal, lo cual está
asociado a una fase de dilatación, esto conllevara a la rotación del abomaso sobre su
mesenterio interrumpiendo la circulación local, produciendo isquemia

Tratamiento Se puede rotar al paciente unos 70° después de haberlo colocado en decúbito
lateral derecho; sin embargo se observan recidivas. En estos casos es necesario una
abomasopexia paramedial derecha o abomasopexia paralumbar izquierda. Como método
percutáneo, se usan clavos de fijación o técnicas de sutura (se anticipa la medición del pH
verificando estar en abomaso).
Prevención
La nutrición es clave en su presentación. La incidencia aumenta con dietas con altos
porcentajes de concentrados y bajo aporte de fibra. En primera instancia, se debe adaptar a
los animales al consumo de concentrados; evitar su alimentación excesiva. Manejar con
detenimiento el consumo de granos. Permitir actividad física y ejercitar al ganado (evitar su
confinamiento).

Síndrome de hipopotasemia del ganado vacuno.

La hipokalemia se define como un bajo nivel de potasio en la sangre como resultado de un
menor aporte del mismo en la dieta ingerida acompañado de un incremento en la excreción
renal y que puede ocurrir a consecuencia de estasis abomasal, obstrucción intestinal o
enteritis. Concentraciones de potasio sérico inferiores a 2,5mmol/l.
El síndrome de hipopotasemia no fue el primer síntoma, sino que apareció durante el
desarrollo de otra enfermedad, como una acetonemia o una enfermedad infecciosa.
Algunas veces, se observa una posición anómala del cuello antes de la postración. La
presentación de un caso típico de síndrome de hipopotasemia incluye decúbito, cuello en
forma de S, heces y motilidad ruminal anómalas, apetito alterado y taquicardia con o sin
arritmia y si es severa coma.
Causas
El síndrome de hipopotasemia es, muy a menudo, consecuencia de una enfermedad o de
la administración de tratamientos concomitantes. Los problemas asociados con mayor
frecuencia son la fiebre y la acetonemia. Puede producirse debido a una alteración del
equilibrio de potasio interno o externo o ambos.
Otros factores conocidos que favorecen una hipopotasemia significativa no han sido
descritos en vacas con este síndrome, como la alteración del sistema aldosterona, el
abuso de diuréticos (en especial la furosemida), nefropatía (acidosis renal tubular
proximal o distal) o una diarrea grave.

Tratamiento
La terapia específica es la suplementación con cloruro potásico por vía oral a dosis de
26g/100 kg PC/día dividido en varias dosis o vía IV, 16 g/100 kg PC/día en goteo continuo
como complemento a la administración de una solución de electrólitos a una
concentración de 200 mEq/l hasta la restitución total del nivel sérico normal aplicando. El
tratamiento de soporte tiene una gran importancia para prevenir complicaciones como
mastitis o miopatías causadas por decúbitos prolongados, para mantener una correcta
alimentación asegurando la presencia de comida y agua cerca de la boca y para
proporcionar unas condiciones favorables para que la vaca se levante.
 Conclusión
Las enfermedades metabólicas se presentan como un problema común en los distintos
sistemas de producción sobre todo en vacas con predisposición lechera. Esto debido a las
exigencias extras que requiere el período de lactación de los bovinos, lo que ocasiona
balances negativos, deficiencias en las concentraciones de minerales plasmáticos y
pérdidas de peso en los animales.
Estas patologías se encuentran asociadas normalmente a una disminución de producción
en los animales y por lo tanto una pérdida económica para los productores, dueños de
dichos rebaños. Es de gran interés el minimizar la incidencia de dichas enfermedades,
manteniendo a los animales sanos a través de una buena nutrición, manejo y salud,
previniendo estas enfermedades y a su vez las consecuencias que vienen asociadas a ellas.
 Bibliografías

 Bradford P. Smith. (2010). Medicina interna de grandes animales (4a Ed.)

 Manual Merck de Veterinaria, 2007. 6º Edición, Editorial Océano.