DIETOTERAPIA Y PRÁCTICA HOSPITALARIA DEL ADULTO 2022

ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS

REPASO

El Páncreas es una glándula de secreción endógena y exógena, responsable de la digestión de los

alimentos. Se ubica en el abdomen profundo, detrás del estómago.

Está conformado por tres partes: cabeza, cuerpo y cola.

En su interior lo surca el conducto pancreático que desemboca en la Ampolla de Vater en el duodeno.

Pesa entre 70 a 100 gramos.

De acuerdo a su función se divide en:

 Páncreas exócrino: segrega por día entre 1 a 2 litros de agua, bicarbonato y enzimas digestivas,
que llegan al duodeno a través del conducto pancreático principal (Conducto de Wirsung). El
bicarbonato es el componente más importante del jugo pancreático porque es el que
fisiológicamente neutraliza la acidez gástrica y permite la actuación de las enzimas a un PH
adecuado. Las enzimas pancreáticas se encuentran almacenadas en forma inactiva como
zimógenos, en gránulos localizados en el interior de las células acinares. Estas enzimas son:

 El tripsinógenoque es el zimógeno más importante ya que se convierte en la luz duodenal

en tripsina, la cual activa al resto de los zimógenos.La tripsina, quimiotripsina y
carboxipeptidasa actúan sobre las proteínas.

 La amilasa actúa sobre los hidratos de carbono complejos

 La lipasa, esterasa y fosfolipasaque actúan sobre los lípidos.

La secreción enzimática no es uniforme, sino que se adapta a la dieta que consume el individuo.
Las grasas son las que tienen mayor estimulación sobre la secreción, mientras que los hidratos de
carbono tienen una acción menos potente.
1
 El pH duodenal y las grasas de la dieta, estimulan la liberación de secretina intestinal. Y ésta, a su
vez, es la entero-hormona que mayor estímulo genera sobre la liberación de las enzimas
pancreáticas y del bicarbonato.

Otra hormona que controla la secreción pancreática, es la colecistocinina (CCK): los productos de
hidrólisis de la digestión de proteínas y grasas, estimulan la liberación de la CCK, dentro de los 10
a 30 minutos luego de las comidas. Una vez que se estimula la liberación de enzimas
pancreáticas, se inhibe la secreción de CCK y del páncreas exócrino, es por ello, que la disfunción
del mismo ocasiona malabsorción de nutrientes.

 Páncreas endócrino:esta porción del páncreas es la encargada de producir hormonas que pasan
directamente a la sangre como:

 Insulina: Favorece el almacenamiento de energía en forma de glucógeno y grasas, y

participa en la síntesis proteica.

 Glucagón: Inhibe la secreción de insulina y facilita la producción de glucosa a través de la

gluconeogénesis y la glucogenólisis, y también activa la lipasa de los adipocitos.

 Somatostatina: Es la encargada de inhibir la secreción de insulina y de glucagón.

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PANCREATITIS AGUDA (P.A.)

DEFINICIÓN

La PA es una condición inflamatoria del páncreas, producida por la activación intraparequimatosa de

enzimas digestivas, con compromiso variable de otros tejidos regionales y de sistemas orgánicos dístales.
Causa injuria local, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), fallo orgánico y muerte. Es una
de las patologías gastrointestinales que más comúnmente requieren hospitalización en todo el mundo.

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ETIOLOGÍA

La inflamación aguda del páncreas es el resultado de la combinación de varios factores, incluyendo

mecanismos obstructivos, tóxicos, anomalía anatómica y/o genética.El diagnóstico etiológico de la PA es
crucial para prevenir la recurrencia. En la mayoría de los casos no hay dificultad en definir la causa. Sin
embargo, aproximadamente el 20-30% de los pacientes presentan PA idiopática a pesar del análisis de
laboratorio (incluye trigliceridemia y calcemia), la ecografía abdominal, la tomografía y/o la
colangiorresonancia magnética.

Las causas más comunes son

 Alcohol
 Litiasis biliar o coledocolitiasis

Las causas menos frecuentes son

 Metabólicas: Hipertrigliceridemia (Tg mayor a 1000 mg/dl) o Hipercalcemia (por depósitos de calcio
en conducto pancreático).
 Secundarias a: traumas, cirugía, colangiografía (son poco frecuentes)
 Tóxicas: fármacos, toxinas
 Infecciosas: parasitarias, virales, bacterianas
 Vasculares: isquemia, embolia, vasculitis
 Autoinmunes
 Idiopáticas.
 Otras: enfermedades sistémicas, neoplasias, tumores o alteraciones estructurales del duodeno o
biliopancreáticas.

En Argentina, la principal causa es la Litiasis Biliar:

Litiasis biliar es una de las causas más frecuentes y por ello la importancia de una vez diagnosticada la
presencia de cálculos realizar el tratamiento más adecuado, más aún cuando el paciente ya presentó
episodios de cólico hepático o colecistitis aguda, donde se sabe que hubo movilización de algunos
cálculos. El problema se presenta cuando estos avanzan por el Cístico - Colédoco y se enclavan en la
Ampolla de Vater, lugar donde también llega el conducto pancreático para verter sus jugos en duodeno y
completar la digestión y absorción de los nutrientes. Al estar esta salida obstruida por un cálculo tanto las
sales biliares, como el jugo pancreático refluye hacia la glándula e inicia el proceso de activación de
enzimas provocando la autodigestión de la misma. Esta situación dependiendo del momento en que se la
detecto puede tener diferente intensidad y gravedad. Si bien es totalmente reversible cuando se la detecta
oportunamente, en los casos que se demoró, puede producir shock y muerte del paciente.

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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de PA requiere, al menos, dos de los siguientes tres criterios:
 Dolor abdominal característico que aparece de forma brusca, aguda y persistente, en general
relacionado con una ingesta previa importante de comida o alcohol. Se localiza en el epigastrio y en
la región periumbilical, irradiando hacia ambos flancos, al pecho, espalda y abdomen inferior. El
dolor es muy intenso, calma en posición de plegaria o fetal y con la descompresión del tracto
gastrointestinal (Sonda Nasogástrica para débito) pudiendo durar varios días.
 Amilasa y/o lipasas plasmáticas > 3 veces su valor de referencia máximo
 Y/o evidencia radiológica de pancreatitis.
Con respecto a las imágenes, en la práctica cotidiana la ecografía es el estudio inicial por imagen más
utilizado. La tomografía computada y la resonancia magnética usualmente no son necesarias para
establecer el diagnóstico de pancreatitis, y tienen un rol principalmente en los casos donde existe duda
diagnóstica. La resonancia magnética con técnica de colangiopancreatografía permite establecer el
diagnóstico de PA y también definir su etiología en muchos casos.
El valor de las enzimas pancreáticas no es un parámetro útil para predecir severidad, definir pronóstico ni
establecer el momento adecuado para reiniciar la alimentación, realizar una colecistectomía o externar a un
paciente.Existen aislados casos publicados de PA con lipasa y amilasa normales y esto podría atribuirse a
una determinación muy temprana o muy tardía en la evolución de la PA.
En resumen, existen diversos parámetros para arribar al diagnóstico de pancreatitis aguda, siendo la
evaluación clínica el de mayor relevancia. A continuación, se detallan los diferentes parámetros
diagnósticos:

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Parámetros clínicos

Al examen físico puede haber fiebre, deshidratación, taquicardia, hipoventilación, taquipnea, dolor a
la palpación, ictericia, hepatomegalia, shock, coma
- Dolor abdominal que aparece de forma brusca, aguda ypersistente, en general relacionado con
una ingesta previa importante de comida o alcohol. Se localiza en el epigastrio y en la región
periumbilical, irradiando hacia ambos flancos, al pecho, espalda y abdomen inferior. El dolor es muy
intenso, calma en posición de plegaria o fetal y con la descompresión del TGI (SNG para débito)
pudiendo durar varios días.
- Náuseas y vómitos (que pueden ser alimentarios o biliosos)
- Signos abdominales: distensión, ruidos hidroaéreos disminuidos.
- Antecedentes: Edad, IMC elevado (sobrepeso u obesidad). Enfermedades previas (litiasis). -
Falla de órganos: shock, respiratorias, renales, otras.

Parámetros bioquímicos

- Amilasa: La elevación de su concentración sérica 2 o 3 veces por encima de su valor normal

apoya fuertemente el diagnóstico de pancreatitis.
- Lipasa: es una esterasa que se origina en el páncreas, pero también en otros órganos (intestino,
faringe, riñón y bazo). Tiene una buena sensibilidad, pero baja especificidad. Suele estar aumentada.
- Hepatograma: Mediante la hepatograma se puede establecer el diagnóstico de colestasis
(afección en la que se reduce u obstruye el flujo de la bilis del hígado) para indicar el origen de la
enfermedad pancreática. - Proteína C Reactiva (PCR): La PCR es una proteína que se encuentra
en la sangre como respuesta a una inflamación, por ello se dice que la PCR es una proteína de fase
aguda. La misma se produce en el hígado en procesos inflamatorios, infecciosos, traumáticos,
neoplásicos entre otros, modulando la respuesta del huésped a la inflamación y contrarrestando el
efecto nocivo de la liberación de las enzimas proteolíticas en el lugar comprometido. PCR: Valores
superiores a 150 mg/l indica inflamación.

Parámetros anátomopatológicos

Se utilizan estudios tales como:

- Radiografía de tórax (Rx): para evaluar derrames pleurales, se completa con Rx de abdomen de
pie y acostado (para el diagnóstico se debe descartar la presencia de neumoperitoneo)
- Ecografía abdominal(ECO): Permite evaluar la vía biliar y el lecho pancreático. Se realiza dentro
de las primeras 24-48 hs.
- Tomografía computada(TAC): Es muy útil para indicar la severidad de la pancreatitis y permite
evaluar la aparición de necrosis. Pero para que sea de real valor diagnóstico (y pronóstico), deberá
realizarse a partir del cuarto al sexto día del ingreso.
- Resonancia magnética (RM): Puede ser indicada para una mejor visualización de la inflamación
peripancreática, necrosis o colección de fluidos.
- CPRE: diagnóstico definitivo de litiasis coledociana, páncreas e hipertensión del esfínter de Oddi

PREDICTORES DE SEVERIDAD

Los pacientes con PA tienen cursos clínicos variables, con un 20% de episodios severos, alcanzando en
este grupo una mortalidad del 30%.31-33 Predecir el grado de severidad es uno de los puntos claves en
el manejo inicial de la PA, ya que define el traslado a centros de referencia, el ingreso en unidad de
cuidados intensivos y/o la implementación de terapéuticas específicas. Gran cantidad de scores han sido
diseñados, validados y puestos a prueba durante las últimas décadas. Los scores más históricos y
precisos (APACHE y RANSON) están conformados por múltiples determinaciones y se completan a las
48 horas del ingreso.
5
Entre las determinaciones individuales, la urea y el hematocrito han demostrado tener valor pronóstico.
Un valor de urea elevado al ingreso, que no disminuye luego de 24 horas de hidratación amplia, se
correlaciona con aumento de la mortalidad. En el mismo sentido, la hemoconcentración (definida con un
hematocrito > a 44) se asocia con necrosis pancreática. Si bien no forman parte de las determinaciones
del ingreso, vale la pena comentar que la proteína C reactiva ha sido validada como marcador de
severidad, y la procalcitonina predice con elevada exactitud el desarrollo de necrosis pancreática. Aunque
se encuentran disponibles y su determinación resulta muy sencilla, ambas deben ser medidas alrededor
de las 72 horas del comienzo del cuadro. Debe remarcarse el concepto de que los valores de amilasa y
lipasa tienen relevancia en el diagnóstico del episodio de pancreatitis y no así en el pronóstico de esta.

La evaluación temprana y la estratificación del riesgo en estos pacientes es de gran importancia para
diferenciar la enfermedad en leve o grave. Para ello, existen diversos sistemas de scores para predecir
el futuro y la gravedad de la enfermedad, los más utilizados son:

A) Criterios de RANSON: Este score está basado en la medición de 11 factores: cinco controlados en la
admisión y seis chequeados a las 48 hs. y la presencia de 3 ó más de los siguientes factores predicen
un mayor riesgo de muerte o de gravedad de la enfermedad.

B) APACHE II (Acute Phsysiology and ChronicHealthEvaluation): Dentro de los parámetros evaluados en

este score, se encuentran: la temperaturarectal, la presión arterial, la frecuenciacardiaca, el pHarterial,
el hematocrito, entre otros. Cuando alingreso el puntaje es de 8 o menor y permanece en dicho rango
por las primeras 24-48 hs, se relaciona con más supervivencia. Si aumenta por encima de 8, aumenta
el riesgo de mortalidad.

C) Escala de Glasgow/Imrie: Son una serie de parámetros bioquímicos que deben ser realizados, todos
sin excepción, dentro de las primeras 24-48 hs. Se consideran otros dos criterios de severidad
independientes: derrame pleural e Índice de Masa Corporal (cuyo punto de corte debe ser mayor a
30). Un puntaje total mayor a 3 dentro de las primeras 48 hs, indica gravedad de la enfermedad. En la
siguiente tabla se pueden observar los criterios contemplados por la Escala de Glasgow/Imrie:

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 D) Criterios de Baltazar a medida que aumenta el Score, aumenta el riesgo de infecciones,
complicaciones y mortalidad.

Indicadores Grado TC Puntuación

Páncreas de aspecto normal A 0
Agrandamiento focal o difuso, pequeñas colecciones
fluidas intrapancreáticas B 1
= a B + Inflamación peri pancreática C 2
Cualquiera de las anteriores + colección única de
fluidos extrapancreáticos D 3
Cualquiera de las anteriores + colecciones fluidas extra pancreáticas
múltiples, y/o gas dentro del páncreas, abscesos múltiples E 4

A lo anterior se le suman los puntos según Grado de Necrosis pancreática:

Necrosis Puntos
NO 0
< 33 % 2
33 – 50 % 4
> 50 % 6

• Grado A: PÁNCREAS NORMAL

• Grado B: Agrandamiento Focal o difuso del páncreas, incluyéndose los limites glandulares irregulares,
el aspecto heterogéneo, la dilatación del Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas. No
hay afectación periglandular.
• Grado C: igual a B asociado a aspecto heterogéneo de la grasa peripancreática que implica el
compromiso de la misma.
• Grado D: colección líquida acuosa
• Grado E: 2 o más colecciones líquidas poco definidas o gas entre o peri pancreática.

Los principales determinantes de mortalidad en el curso de una PA son el fallo persistente de órgano
(FOP) durante la primera semana, y la necrosis pancreática infectada (NPI), pasados los 5-7 días del
inicio del cuadro.35, 36 El FOP se define como aquel que se prolonga por más de 48 horas con
compromiso de alguno de los siguientes parámetros: PaO2/Fio2, creatininemia, tensión arterial (score de
Marshall).37 Un score de 2 o más puntos en cualquier órgano implica la presencia de fallo de órgano

Tabla 1. Score de Marshall: severidad de pancreatitis aguda

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 Score de Marshall 0 1 2 3 4
Respiratorio
> 400 301-400 201-300 101-200 < 101
(PaO2/Fio2)
Renal < 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 > 4,9
Cardiovascular (TA > 90 < 90 < 90 < 90 < 90
sistólica en mmHg)
Responde a No responde a pH < 7,3 pH <
fluidos fluidos 7,2

Existe otro predictor de mayor efectividad y que se puede utilizar en las primeras 48 horas como el
BISAP (BedsideIndexforSeverity of Acute Pancreatitis). Cuenta con una sensibilidad de 72%,
especificidad 99%, valor predictivo positivo 83%. Sus principales ventajas son: simplicidad y capacidad de
ser calculado con mínimos requisitos. La mortalidad de los pacientes se incrementa significativamente a
partir de los 3 puntos, alcanzando un 22% con los 5 puntos.

Índice de severidad de pancreatitis aguda: BISAP. Score BISAP 1.

1.BUN > 25 mg/dl

2. Deterioro del estado mental (escala de Glasgow < 15)

3. SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) definido como 2 o más de los siguientes:

a. Temperatura < 36 ºC o > 38 ºC b.

b. Frecuencia respiratoria > 20 x minuto o PaCO2 < 32 mmHg

c. Frecuencia cardíaca > 90 x minute d. Leucocitos < 4.000 o >12.000 cel/mm3 o reticulocitos > 10%

4. Edad > 60 años

5. Derrame pleural El diagnóstico de síndrome

CLASIFICACION

De acuerdo al Consenso Internacional de Atlanta, la PA se puede clasificar en:

1) Según el tipo de lesión y daño estructural

- Pancreatitis intersticial edematosa: caracterizada por edema intersticial.

- Pancreatitis necrotizante: áreas necróticas de parénquima pancreático de forma focal o difusa.

2)Se distinguen 2 fases, que pueden sobreponerse

- Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas, caracterizada por el
SRIS y/o FO.
- Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de inflamación,
complicaciones locales y sistémicas, y/o FO persistente
8
2) Según la severidad

PANCREATITIS AGUDA LEVE: caracterizada por disfunción orgánica mínima, y recuperación. Tiene
curso benigno, y se resuelve sin mayores consecuencias. Generalmente edematosa. Las características
de la PA leve son:
- Ausencia de signos de gravedad clínica
- Mínima disfunción de órganos
- Edema intersticial con poca necrosis
- Score de Ranson o Glasgow < 3
- Score APACHE II < 8
- Score de Balthasar< 4
- PCR < 150 mg/dl
- Representa el 80% de los casos de PA
- Tratamiento médico oportuno
- Evoluciona en 5 a 10 días con pronóstico favorable.

PANCREATITIS AGUDA MODERADA: inicio de fallas o disfunción de otros órganos, edema marcado
(glándula). Sus características son:
- Disfunción de órganos mínima a moderada
- Ecografía muestra páncreas agrandado, edematoso, bordes algo difusos. - Sin evidencia de necrosis.
- PCR < 150 mg/dl
- Score de Ranson y Glasgow < 3
- Score APACHE II< 8
- Score de Balthasar< 4
- Tratamiento médico mayor
- Evolución de días a semanas

PANCREATITIS AGUDA GRAVE O SEVERA: asociada a disfunción y/o falla multiorgánica, y

complicaciones locales como: necrosis, abscesos o pseudoquistes.

Sus características son:

- Falla de órganos y/o complicaciones focales (necrosis, colecciones fluidas agudas, abscesos y/o
pseudoquistes.
- Presencia de necrosis pancreática
- S de R óG >ó = 3
- S APACHE II>ó = 8
- S de B >ó = 4
- PCR >ó = 150 mg/dl
- Tratamiento médico – quirúrgico (complicaciones)
- Evolución prolongada (semanas a meses)
- mortalidad 20 - 40%

Este tipo de pancreatitis es causante de Respuesta Inflamatoria Sistémica (RIS o SDRA en inglés),
que puede conducir a disfunción multiorgánica (MODS) o Falla Multiorgánica (FMO), que consiste en
alteración funcional de múltiples órganos en situación tal que no se mantiene la homeostasis sin
intervención terapéutica. El término MODS O FOM hace referencia a procesos que afectan los diferentes
órganos y sistemas:

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TRATAMIENTO MÉDICO

RECORDAR QUE:

La pancreatitis aguda es una situación clínica que requiere siempre la hospitalización del
paciente. En el caso de PA leve podrá ser en sala común y en caso de moderada o grave en
Unidad de cuidados intensivos (UCI)

El tratamiento médico consiste en la aplicación de medidas generales como tratamiento del dolor, control
del estado hemodinámico, hidroelectrolítico y metabólico, la terapéutica específica de la inflamación de la
glándula y tratamiento de las complicaciones.

Se realizará:
1) Canalización de vía venosa periférica
2) Reposo absoluto del aparato digestivo- Nada por Boca (NXB) – Colocación de una SNG con aspiración
continua para eliminar las secreciones gástricas y para mejorar el dolor por descompresión.
3) Fluidoterápia – Hidratación parenteral.
4) Medicamentos: Analgésicos (para clamar el dolor); Protección gástrica (inhibidores de a bomba de
protones:
Omeprazol) y Antibióticos (ATB) para evitar infecciones.
5) Corrección de alteraciones electrolíticas y ácido básicas (hipocalcemia, acidosis metabólica)

Si el paciente entrara en Shock:

 Tratamiento del shock (medio interno).
 Oxigenoterapia y ventilación mecánica.
 Cirugía (en los casos indicados y/o necesarios)

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

El tratamiento nutricional ha cambiado en los últimos años, por considerarse una patología que requiere
tratamiento multidisciplinario.

Se recomienda realizar una evaluación nutricional dentro de las 24-48 horas de ingreso a la institución,
para determinar la presencia y el grado de malnutrición y permitir una intervención nutricional adecuada.
La valoración nutricional puede ser objetiva (en el caso de las pancreatitis agudas leves), y cuando la
clínica del paciente no lo permita (pancreatitis agudas graves) realizar la valoración global subjetiva.

La bibliografía actual considera que los pacientes con PA deberán clasificarse con un nivel moderado a
elevado de riesgo nutricional, aún cuando el peso se conserve o el IMC de un valor normal, por el
10
impacto de la enfermedad en el estado nutricional ya que, los requerimientos nutricionales están
aumentados debido a la respuesta inflamatoria sistémica, local y masiva resultando en un
hipermetabolismo e hipercatabolismo.

Actualmente se recomienda iniciar la alimentación lo más precozmente posible (ver esquema o algoritmo
al final del tema) y no iniciar la misma más allá del 5° día de ingreso, ya que se observó que en el reposo
intestinal o ayuno, el páncreas sigue produciendo secreción basal rica en bicarbonato y pobre en la
producción de enzimas de proteínas, es decir, en situación de ayuno el páncreas sigue secretando
enzimas hasta un 20% de la secreción máxima (620ml aproximadamente); por lo que la alimentación
oportuna nos permitirá cubrir las demandas nutricionales debido al catabolismo proteico que producen
deterioro en el EN del paciente.

PANCREATITIS AGUDA LEVE

El esquema dietoterápico será:

 Cuando el médico lo indique se dará INICIO a la ALIMENTACIÓN POR VÍA ORAL.

 Se comenzará con una DLE para probar tolerancia. Se darán líquidos claros como agua, infusiones
con sacarosa al 5%, caldos de fruta o vegetales, caldo de cereales con sal al 7 por mil.

Luego de la DEL se iniciará con una alimentación sólida, blanda cubriendo los siguientes
requerimientos:

 VCT: 25-35 kcal/Kg/día

 Proteínas: 1,2-1,5 gr de prots/día
 H de C: 50-60% VCT
 Grasas: 25-30% de grasas del VCT

La alimentación deberá ser de consistencia blanda, rica en Hd C y Proteínas y baja en grasas con
adecuada selección de las mismas En esta etapa se busca no estimular la secreción pancreática
exócrina, ya que se relaciona con la composición de nutrientes de las comidas y con la cantidad de
calorías que llegan al duodeno. Se indicarán hidratos complejos tipo almidón, y sus derivados, lácteos
descremados, clara de huevo, luego huevo entero. En el caso de leche evaluar tolerancia (pueden ser
una indicación tardía), vegetales y frutas modificadas, aceites crudos, incorporando además proteínas
con estructura celular como carnes blancas, rojas magras. Ante la e presencia de diarrea como resultado
de la inflamación pancreática, se recomienda aportar fibra con predominio de la soluble.

Si el paciente evoluciona favorablemente y no hay complicaciones, se progresa a un plan de

alimentación adecuado parecido al del posoperatoria de vesícula (hepatoprotector). El cual puede durar
un tiempo según evolución y tolerancia del paciente, luego se progresa a una alimentación Normal con
recomendaciones o medidas saludables.

PANCREATITIS AGUDA MODERADA-GRAVE

La progresión alimentaria en este caso será por vía oral (cuando se pueda) o vía enteral (soporte
nutricional):

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Si es vía oral:

La alimentación en PAM o PAG es un tema complejo y según evolución del paciente por lo que la
alimentación por vía oral estará determinada por la disminución del dolor abdominal, los marcadores
inflamatorios empiecen a mejorar y cuando el paciente manifieste apetito, por lo cual el inicio de la misma
podrá ser dentro de las 24-48 horas y a veces en casos más severos de sintomatología, puede ser en un
tiempo mayor a las 48 horas del ingreso.

 NXB durante los primeros días de internación. Mientras tanto el paciente recibirá fluidos
endovenosos y tratamiento del dolor (hidratación parenteral o suero más analgesia, protección
gástrica y ATB).
 DLE
 Los pacientes con PAM-PAG suelen tener saciedad precoz, náuseas y vómitos. Por lo que luego
de la DLE se deberá empezar, continuar con una dieta de consistencia blanda para mejorar el
vaciamiento gástrico e hipograsa y la progresión de la alimentación es igual al de PA. Si hay
presencia de diarrea indicar fibra soluble, con igual consideración que en PA.

Si se inicia la vía oral en forma tardía puede implementarse SNE cuando no logramos cubrir
requerimientos indicándolo durante el reposo nocturno, y durante el día el paciente se alimenta vía
oral, con las progresiones alimentarias respectivas ya descriptas,es otra alternativa a considerar
para planificar la alimentación del paciente.

Si es por SN

En PAG en caso de no poder iniciar al 3 o 4 día, y debido a que tiene una duración prolongada y
compleja, se recomienda iniciar con SNE precoz como primera opción, una vez estabilizado el
paciente y confirmada la reanudación de movimientos intestinales, este soporte produce efectos
beneficiosos, ya que permite aportar calorías y nutrientes en relación a las demandas
nutricionales del paciente, como así también estimular trofismo y reducir las complicaciones al
mantener la barrera intestinal evitando translocación bacteriana

Los últimos estudios han demostrado mejor beneficio con SNE con respecto a SNP.

La NP solo debe ser una alternativa cuando no se tolere el SNE o cuando, en algunas situaciones,
en este último no se cubran requerimientos por esta vía y deban aportarse calorías además por
SNP.

La vía de elección debe ser SNG ya que es más segura, más simple y económica, con formula
semielemntal, en la práctica se inicia con fórmulas poliméricas con o sin fibra a baja perfusión de la
misma (goteo lento), observándose buena tolerancia y mejoría en el paciente.

Luego del SNE se progresa a la vía oral con DLE, Dieta Blanda Hipograsa, Dieta Adecuada al
postoperatorio de vesícula o hepatoprotectora , hasta llegar al régimen normal con
recomendaciones saludables.

En PAM-PAG se deberán aportar:

 VCT:35 kcal/kg/dia
 Proteínas: 1.2-1.5 gr/kg/dia
 Hidratos de Carbono: 50-60 % del VCT
 Grasas: 25-30% del VCT

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Debemos recordar que la PA cuando es bien diagnosticada y a tiempo, en la mayoría de los casos tiene
evolución favorable. Es un proceso reversible. NO CRONIFICA.

La función endócrina y exócrina suelen ser insuficientes durante este periodo, pero se recupera
totalmente, rara vez evoluciona hacia la cronicidad. En los casos graves, y sin tratamiento adecuado
puede llevar a la muerte del paciente.

La DIETA se denomina adecuada a postoperatorio de vesicula o Hepatoprotectora tiene por

FINALIDAD:

- Estimular suavemente al páncreas

- Evitar reaparición de síntomas y/o complicaciones
- Proscribir el alcohol
- Adaptar la alimentación al estado general del paciente
- Incorporar alimentos y formas de preparación, probando tolerancia
- Control y seguimiento
- EAN

VCT: dependerá si es PA O PAM-PAG ver recomendaciones calóricas y de macronutrientes ya

descriptas anteriormente.

H de C: Cuidar los fermentables (coles, repollo, cebolla, legumbres, papas). Se indicarán todos debido a
su mejor tolerancia por el paciente. Pan desecado.

Proteínas: Se incorporan proteínas con estructura celular (carnes) ricas en colágeno primero las blancas
como el pollo sin piel, pescados, y luego carnes rojas magras. Huevo entero en preparaciones, quesos
descremados, leche descremada evaluar tolerancia, su indicación suele ser tardía.

Grasas: 30 a 40 gr día a fin de no estimular la secreción de enzimas (lipasa) ya que el páncreas está
inflamado, y se requiere estimular lo menos posible al órgano afectado para favorecer su recuperación.
Preferir aceites crudos como condimento. Evitar las modificaciones por calor. Seleccionar productos
descremados. Evitar yema de huevo, luego se podrá ir incorporando como huevo entero en
preparaciones.

Consistencia: Hepatoprotectora.

Residuos: Cantidad normal. Celulosa y hemicelulosa modificada por calor y subdivisión.

Volumen: reducidos si hubiera anorexia, de lo contrario normales.

Temperaturas: Preferir las templadas. Evitar las calientes, que dan saciedad.

Sabor y aroma: Suaves a moderados.

Purinas: hipopurinico.

Ácidos orgánicos: Probar tolerancia. Diluidos y ligados a féculas.

Lactosa: Probar tolerancia, diluida y/o ligada a fécula.

13
Esta dieta se mantiene por un tiempo y su duración dependerá de la evolución y la tolerancia del paciente,
llegando a liberarse a una alimentación normal, con medidas saludables, recomendaciones, consejería,
etc.

En resumen:

ALGORITMO ACTUAL DE LA ALIMENTACION EN PANCREATITIS AGUDA

CASO CLÍNICO 1

Mariana de 56 años, ingresa por guardia con intenso dolor abdominal, el que apareció de forma aguda,
brusca y sostenida, que irradia a espalda y flancos. Además, presentó vómitos alimenticios y biliosos con
gran malestar. Su peso es de 55 kg y su talla es 1,65 m. PH: 62 kg. Este peso lo perdió en 7 días. Se
encuentra débil, sin apetito. Recibe hidratación parenteral y analgesia. Se le realiza una ECO abdominal y
TAC y se observa páncreas aumentado de tamaño con importantes áreas de necrosis e infiltración. Vías
biliares dilatadas.
Diagnostico según criterios de Ranson y Apache II: PANCREATITIS AGUDA LEVE

Laboratorio: Amilasa y lipasa pancreática: muy aumentadas.

1) Realice VN del caso

2) Desarrolle la prescripción en forma completa y fundamentando cada aspecto de la misma

14
 PANCREATITIS CRÓNICA

DEFINICIÓN

Es la inflamación crónica y cicatrización del tejido del páncreas, lo cual hace que este órgano sea incapaz de
producir la cantidad correcta de enzimas necesarias para la digestión de las grasas. Igualmente interfiere con
la producción de insulina, lo que puede llevar a que se presente diabetes.

La pancreatitis crónica consiste en una enfermedad inflamatoria progresiva, con daños morfológicos
irreversibles y pérdida progresiva de la función exocrina y endócrina del páncreas (con fibrosis del mismo y
pérdida de células pancreáticas).

El promedio de edad diagnóstica es entre los 35 a 55 años. La mortalidad es alrededor del 50% dentro de los
20 años del diagnóstico, especialmente cuando la causa es el alcohol. Solo el 3-4% desarrolla carcinoma
pancreático

ETIOLOGÍA
Alcohol, obstrucción de los conductos pancreáticos (estenosis postraumáticas), quistes, trastornos del esfínter
de Oddi, tumores. Pancreatitis calcificante.
Los principales factores de riesgo asociados con pancreatitis crónica, los cuales se encuadran en las siglas
TIGAR-O

FISIOPATOLOGIA
Hipersecreción de proteínas de las células acinales y ausencia de secreción de liquido y bicarbonato por las
células del conducto, este desequilibrio hace que las proteínas precipiten formando coágulos en los
conductos.
Es un proceso irreversible, tiende a ser progresiva, lo que lleva a pérdida importante de la secreción
pancreática endocrina y exocrina, y a un deterioro de la estructura pancreática.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PANCREATITIS CRÓNICA

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SÍNTOMAS Y SIGNOS
Suelen ser asintomáticas, pudiendo presentar episodios agudos (NO es igual a la P.A, son entidades
diferentes) que se caracterizan por dolor abdominal intermitente que irradia a la espalda, que aumenta luego a
la ingesta de alimentos, y mejora con la inclinación del paciente hacia delante o sentándose. Puede asociarse
con náuseas y vómitos. Presenta pérdida de peso por mala absorción, diarrea con esteatorrea, características
del episodio agudo.

Es característico el dolor abdominal, el que se presenta con las siguientes características:

• DOLOR: en epigastrio, recurrente, persistente con crisis agudas de exacerbación. Empeora con la
ingesta y mejora con el decúbito lateral. A medida que transcurre la enfermedad suele atenuarse. Se
cree que este dolor es por aumento en la presión del conducto pancreático e isquemia pancreática
mayor en el abdomen superior puede durar desde horas hasta días finalmente se puede tornar
continuo puede empeorar al comer o beber puede empeorar por el alcohol puede irradiarse hacia la
espalda.
• Náuseas y vómitos.
• Pérdida involuntaria de peso: se asocia a la malabsorción de nutrientes y disminución de la ingesta.
La malabsorción ocurre cuando se reduce la secreción de enzimas pancreáticas a menos del 10% de
lo normal
• Heces grasosas: ESTEATORREA: Este síntoma se observa cuando hay un 10% de funcionalidad
de la glándula (que se traduce en una disminución de la secreción de lipasa pancreática, indicando un
cuadro avanzado de pancreatitis crónica). Las deposiciones se caracterizan por ser voluminosas,
amarillentas y espumosas. La malabsorción de grasas se debe a la insuficiente secreción de lipasas,
insuficiente formación de micelas, a la inadecuada secreción de bicarbonato y a la precipitación de
ácidos biliares debido a un intestino delgado superior ácido.

También puede coexistir:

➢ Malabsorción de hidratos de carbono y proteínas (en menor medida).

➢ Malabsorción devitaminas liposolubles, relacionada a la malabsorción de grasas (no es
infrecuente, pero rara vez ocasiona manifestaciones relevantes).
➢ Malabsorción de Vitamina B12 (en el 30% de los pacientes, debido a una insuficiente secreción
de proteasas por el páncreas)
➢ Osteopatías (debido a la malabsorción de calcio y a la pobre ingesta oral, como también a la
malabsorción de grasas. La deficiencia se asocia con la gravedad de la enfermedad
pancreática).
➢ Diabetes (es más probable en pacientes con antecedentes familiares o en aquellos sometidos a
cirugías del páncreas. La mayoría de los pacientes desarrollan diabetes a los 5 años del
diagnóstico inicial de pancreatitis crónica). Cuando el daño afecto al 80 % de la glándula se
manifiesta Diabetes.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico suele llegar en estadios avanzados. El mismo puede realizarse a través de diversos métodos:
✓ Recolección del jugo pancreático en el duodeno: Es considerada el gold estándar para el diagnóstico
de la función pancreática, pero no se realiza de rutina debido a que es una técnica muy invasiva.
✓ Van de Kamer (medición de la grasa fecal de una muestra): Debido a que la esteatorrea no es
específica de la pancreatitis crónica (ya que otras enfermedades pueden cursar con la misma), no es
una técnica diagnóstica en sí, sino que es de utilidad tanto para el manejo médico como para el
nutricional.

✓ Mix C-Triglicérido Espirado: Es la administración VO de C marcado. Se mide en una muestra de

respiración.
Tiene una especificidad del 80% y una sensibilidad 89%. Esta técnica aún no se realiza en Argentina.
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 Test Elastasa Fecal (la elastasa fecal es una enzima no degradada durante el tránsito intestinal). Su
valor normal es mayor a 200μg/gr de materia fecal. Tiene una sensibilidad casidel 100% (en
insuficiencia pancreática exocrina severa) y una especificidad del 93% En la práctica clínica, la
determinación de elastasa en materia fecal es el método de elección por su sencillez y disponibilidad;
este test evalúa la secreción pancreática,

✓ Prueba diagnóstica de malabsorción de grasas: Esteatocrito (que consiste en la recolección de

materia fecal durante 48 hs, con sobrecarga de grasa en la alimentación). Pero, como
mencionamos anteriormente, la malabsorción de grasas no es exclusivo de la pancreatitis crónica. Es
por esto, que debe utilizarse como un dato más de relevancia a la hora de decir el tratamiento médico
y nutricional del paciente.

IMÁGENES
A través de los diferentes estudios por imágenes comola TAC, RNM, CRPE, Colangioresonancia, se pueden
encontrar hallazgos característicos de la pancreatitis crónica (como atrofia pancreática, dilatación del
conducto pancreático, calcificaciones pancreáticas).

Estudios complementarios: La inflamación o los depósitos de calcio del páncreas pueden ser evidentes en:

• Tomografía computarizada abdominal

• Ecografía abdominal
• CPRE

Se puede realizar una laparotomía exploratoria para confirmar el diagnóstico de pancreatitis.

LABORATORIO: Lipasa y amilasa normal o levemente aumentada.

TRATAMIENTO
El tratamiento médico de esta enfermedad incluye principalmente, aliviar y/o manejar el dolor, corregir la
insuficiencia pancreática y las complicaciones. Las modificaciones en el estilo de vida son esenciales, como,
por ejemplo, suprimir la ingesta de alcohol. También se ha comprobado que la cesación de fumar reduce la
progresión de la patología.

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El uso de enzimas pancreáticas puede mejorar los síntomas y reducir la malabsorción en aquellos pacientes
que no responden al tratamiento nutricional solamente. El descenso de la actividad lipolítica pancreática, no
puede ser compensada por ningún otro mecanismo. Y como consecuencia de la presencia aumentada de
lípidos en el intestino delgado distal, se genera un aumento del vaciado gástrico y aumento del tránsito
intestinal. Todo esto conlleva a una marcada disminución del tiempo de digestión y absorción de nutrientes, lo
que contribuye a esta malabsorción.
Ante un cuadro de insuficiencia pancreática exocrina (IPE), el tratamiento médico de elección es el tratamiento
de reemplazo de enzimas pancreáticas (TREP). Éste se realiza cuando se haya perdido el 90% de la función
pancreática y la secreción de enzimas sea menor al 10% de su valor normal.
El tratamiento de reemplazo de enzimas pancreáticas (TREP) consiste en la administración vía oral de una
combinación de enzimas pancreáticas durante las comidas.

TIENE COMO PRINCIPAL OBJETIVO:

• Controlar los síntomas (esteatorrea y/o dolor) con cantidades de lipasa que se acercan al 10% de la
producción pancreática normal. • Permitir la regularización de la liberación duodenal de CCK, entre sus
diversas funciones, destacamos las siguientes: a) estimula la secreción de enzimas pancreáticas digestivas;
b) favorece la proteólisis de factores de liberación en duodeno;
c) favorece el reposo pancreático (reduciendo el dolor asociado a la estimulación de las enzimas)

Las enzimas pancreáticas disponibles en el mercado pueden venir con y sin cubierta entérica. Si se
administran sin dicha cubierta, las enzimas se inactivan por el ácido gástrico, por lo que se recomienda el uso
en simultáneo de un inhibidor de bomba de protones (IBP) como por ejemplo el omeprazol.
Las enzimas vienen presentadas en mini micro esferas dentro de cápsulas con cubierta entérica (ácido
resistente). Consisten en un mix de proteasa, lipasa y amilasa.
Respecto a la administración y dosis, es primordial ingerirlas junto a las principales comidas, ya que un bajo
pH gástrico y duodenal inactiva a la lipasa.
El principal objetivo del TREP ante una insuficiencia pancreática exocrina, es minimizar la malabsorción de
nutrientes, especialmente de lípidos. Esto se logrará con una concentración adecuada de enzimas
pancreáticas activas en el duodeno al mismo tiempo que arribe el alimento. Es importante que el médico
tratante ajuste la dosis adecuada a cada paciente, según síntomas individuales y al estado nutricional.
La dosis depende del grado de déficit pancreático y de las características de la comida consumida. Existen
varios preparados con fórmulas y unidades de enzimas en diferentes concentraciones: 1 UI equivale a 2-3
USP (USP= UnitedStatesPharmacopeia).

Más del 80% de los pacientes con pancreatitis crónica pueden ser tratados adecuadamente con alimentos
normales suplementados con enzimas pancreáticas y aproximadamente entre 10-15% requieren suplementos
nutricionales. Además del TREP, el manejo de la IPE consiste en implementar una terapia nutricional
adecuada que contribuya a mejorar la digestión y mejorar el estado nutricional (en caso de depleción).

¿Cuál debe ser el esquema de TREP?

Como esquema inicial se recomienda indicar cápsulas con 20.000-25.000 UI de lipasa durante las ingestas:
Comidas principales (almuerzo y cena): 2 cápsulas. Comidas menores (desayuno y merienda): 1 cápsula.

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La dosis debe ser individualizada y suficiente para lograr el control de los síntomas y la normalización del
estado nutricional.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL-DIETOTERAPIA

Para implementar un adecuado tratamiento nutricional, se deberá realizar una correcta valoración nutricional,
que incluya historia clínica, examen físico y nutricional completos.

El Plan de Alimentación en PC debe considerar:

VCT: 30-35 kcal/kg/día

Hidratos de Carbono: 50-60 %VCT
Proteínas: 15-20% VCT
Grasas: completan el VCT, puede ser de un 25-30% del VCT. Con adecuada selección.
Fibra: se recomienda el predominio de fibra soluble y evitar la insoluble para que no interfiera en la
absorción de enzimas pancreáticas.

El enfoque es totalmente distinto al de PA. Los episodios agudos de la PC NO implican que el

comportamiento sea el de una PA. Hace referencia a que el paciente presenta episodios de diarrea con
esteatorrea, por lo que la alimentación será:
* Si hubo nausea o vómitos D.L.E. para probar tolerancia.
* Si no hubo náuseas ni vómitos, y hay diarrea, se indicará D. Astringente, hipograsa. Si hay esteatorrea
selección de grasas: 30 - 40 gramos prefiriendo TCM que se absorben por vía portal.

¿PORQUE TCM EN ESTEATORREA?

Los TCM necesitan menos sales biliares y enzimas pancreáticas para su hidrólisis que un aceite o grasa
común y llegan al intestino rápidamente y se difunden a través de la membrana intestinal hacia el torrente
sanguíneo donde son transportadas por las albúminas directamente al hígado, el cual convierte el aceite en
cetonas de forma natural. Entonces, el hígado libera las cetonas nuevamente al torrente sanguíneo, donde
son transportadas a todo el cuerpo. Incluso pueden atravesar la barrera hematoencefálica para suministrar
energía al cerebro. Los TCM también tienen un efecto termogénico, lo cual tiene un impacto positivo en el
metabolismo. Así el cuerpo utiliza fácilmente los TCM para generar energía, en vez de almacenarlos como
grasa.

* A medida que se normalizan las deposiciones se progresa a una D. Blanda intestinal hipograsa, < 50
gramos o * Progresando a una dieta lo más normal posible según tolerancia individual, con grasas en el
límite inferior (50 a 60 gramos), seleccionando aquellos alimentos que las contengan en menor proporción.
Hay pacientes que pueden recibir una alimentación bastante variada, cuidando todos los alimentos que la
produzcan intolerancias, y otros deberán recibir una dieta blanda intestinal por intolerancia a los alimentos
crudos. En ambas situaciones se manejan con cuidado las grasas.

En algunas situaciones, pueden darse enzimas digestivas antes de las comidas, estas se destruyen en
medio ácido por lo tanto se debe alcalinizar el PH del estómago para que lleguen a duodeno y cumplan
su función.

REQUERIMIENTOS CALÓRICOS: Es necesario aportar una adecuada cantidad de calorías, conforme el

dolor se haya atenuado (es decir, una vez que el dolor haya desaparecido y permita al paciente una ingesta
adecuada). Esto probablemente se consiga cuando se está en el régimen Blando intestinal.

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A los requerimientos estimados, se le debe adicionar un 10, 15 o 20% extra, o bien realizar el cálculo de 30-35
o 40 kcal/kg/día dependiendo el estado nutricional del paciente y si existiera la necesidad de recuperación del
mismo.

REQUERIMEINTO PROTEICO: será de 1g/kg/día en Blanda astringente y si el paciente estuviera con algún
grado de desnutrición se podrá aumentar a 1,5 g/kg/día en Blanda intestinal (progresión) o en la normal.

Algunos pacientes llegan a ser Diabéticos, por lo que se adaptara la dietoterapia a esta situación.

RECOMENDACIONES
- Prohibición de Alcohol
- Excluir alimentos ricos en grasa, por cuanto aumenta la frecuencia e intensidad del dolor.
- Valores de calorías y nitrógeno adecuado para mejorar el estado nutricional, ya que suelen estar muy
adelgazados y/o desnutridos. Se utilizarán los períodos asintomáticos para mejorar el estado nutricional, ya
que son pacientes que suelen estar desnutridos, la dieta será: Hipercalórica. Hiperhidrocarbonada.
Hiperproteica.
- Monitoreo regular de la glucemia
- Suplemento de vitaminas y minerales (liposolubles, calcio, ácido fólico) si fuera necesario, bajo prescripción
médica. - El médico ajustará la dosis de enzimas si lo cree necesario, en función al número de comidas y a
su contenido en grasas.

SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS CRÓNICA

El soporte nutricional a través de la alimentación enteral, estará indicado en los
siguientes casos: - Cuando la ingesta calórica sea insuficiente;
- Previo a una cirugía de páncreas;
- Cuando, debido a dolor u obstrucción, exista imposibilidad de alimentarse vía oral.
Cabe aclarar que el soporte nutricional puede implementarse desde el principio de la internación o bien,
durante la misma si la evolución del paciente no es favorable

CASO CLINICO 2:

Román de60 años se encuentra internado por presentar diarreas amarillentas, pastosas, malolientes que
flotan en el agua. Ha sido diagnosticado con Pancreatitis Crónica desde hace aproximadamente 3 años. Peso
actual: 65 kg. PH: 73 kg (peso desde el diagnóstico). Talla: 1,80 m. Laboratorio: normal, amilasa levemente
aumentada. La TAC muestra cierto grado de atrofia pancreática, dilatación del conducto pancreático y algunas
calcificaciones en el parénquima. Tiene indicado TREP 25.000 UI en las principales comidas.

CONSIGNAS

a) Realice VN

b) Desarrolle la prescripción completa para esta situación actual del paciente

c) Comente cómo progresaría con la dieta y porqué lo haría de esa forma.

CÁNCER DE PÁNCREAS

El cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación, ya que no causa síntomas de inmediato. Cuando
los síntomas aparecen, suelen ser difusos o confundirse con otras patologías. Éstos pueden incluir ictericia,
dolor abdominal que irradia a espalda, pérdida de peso y fatiga. Además, debido a que el páncreas posee
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una localización profunda en el abdomen, no es sencillo palpar los tumores en los exámenes de rutina. Dado
que frecuentemente se detecta tarde y se disemina rápidamente, el cáncer de páncreas puede ser difícil de
tratar. Los posibles tratamientos incluyen:
❖ Cirugía
 Radiación
 Quimioterapia.

Aparece generalmente después de los 50 años de edad, y es más frecuente en hombres que en mujeres. El
adenocarcinoma es altamente agresivo, siendo la forma más común de manifestarse. Se caracteriza por
caquexia y metástasis temprana (en el 90-95% de los casos tiende a diseminarse a los tejidos circundantes e
invade órganos adyacentes). El 70% de los carcinomas se desarrollan en la cabeza del páncreas, el 20% en
cuerpo y el 10% en la cola.

Factores de riesgo para el desarrollo de cáncer pancreático

Se ha encontrado relación entre la colelitiasis y la pancreatitis crónica con la aparición de cáncer de páncreas.
Por otra parte la diabetes es una enfermedad común en pacientes con esta patología.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas varían según la localización y el tipo histológico del tumor. Dentro de los
síntomas más comunes, se destacan:

En pacientes con carcinoma de cabeza de páncreas, es habitual la ictericia progresiva, debido a la

obstrucción del colédoco. Por su parte, los carcinomas de cuerpo y cola, se manifiestan en etapas tardías,
son de gran tamaño al momento del diagnóstico, por lo que los pacientes presentan, generalmente, dolor
abdominal en epigastrio, gran pérdida de peso y anemia.
Los tumores con obstrucción del conducto pancreático pueden causar deficiencia de enzimas digestivas e
insuficiencia biliar (por obstrucción de la ampolla de Vatter). Esto genera un cuadro de malabsorción,
exacerbando la pérdida de pes

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Diagnóstico del cáncer de páncreas
El diagnóstico generalmente se realiza mediante pruebas y procedimientos que generan imágenes del
páncreas y del área que lo rodea. El proceso utilizado para determinar si células cancerosas se diseminaron
dentro y en torno del páncreas se llama estatificación. Las pruebas y los procedimientos para detectar,
diagnosticar y estadificar el cáncer de páncreas habitualmente se realizan al mismo tiempo. Es importante
conocer el estadio de la enfermedad y determinar si el cáncer de páncreas se puede extirpar por medio de
cirugía a fin de planificar el tratamiento. Dicho diagnóstico puede realizarse a través de distintos métodos,
como ser: Radiografía de tórax
Tomografía computada
Resonancia magnética

Exploración por TEP (exploración por tomografía con emisión de positrones o “PET S n”), es un
procedimiento para encontrar células de tumores malignos en el cuerpo.
Laparoscopia exploradora
CPRE
Biopsia pancreática
El cáncer del páncreas se puede controlar solo si se detecta antes de su diseminación, cuando se puede
extirpar por medio de cirugía. Si el cáncer se diseminó, la terapia paliativa puede mejorar la calidad de vida
del paciente al controlar los síntomas y las complicaciones de la enfermedad

Tratamiento quirúrgico del cáncer de páncreas

La cirugía de páncreas puede estar orientada al tratamiento de diversos trastornos como obstrucciones
orgánicas de estructuras viscerales o biliares, abscesos, dolor abdominal crónico intratable, pseudoquistes,
entre otras. La mayoría de las cirugías implica resección de la porción afectada. Para poder extirpar el
páncreas, se pueden implementar diferentes técnicas quirúrgicas.

1) DUODENOPANCREATECTOMIA CEFÁLICA - PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE (DPC)

Es el procedimiento quirúrgico más común para el cáncer de cabeza de páncreas y para el cáncer
periampular no pancreático. Consiste en la exéresis en bloque de la porción cefálica del páncreas hasta el
cuello, junto con el estómago distal, el duodeno y hasta 40 cm de yeyuno (post ligamento de Treitz), y vía
biliar completa. Se deja una porción suficiente de páncreas para que pueda realizar la síntesis de insulina y
enzimas digestivas.

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Luego de la resección mencionada, se realiza la reconstrucción del tránsito digestivo a través de diversas
anastomosis; las mismas incluyen a la hepaticoyeyunoanastomosis (HYA), la
pancreaticoyeyunoanastomosis, y la gastroenteroanastomosis (GEA). A continuación veremos una imagen
donde se grafican las diferentes anastomosis realizadas en el tiempo quirúrgico durante la DPC.

En algunas instituciones, se emplea la técnica con conservación de píloro (se extirpa el estómago y se
reconstruye con una anastomosis duodenoyeyunal). Se observó que al realizar el procedimiento de Whipple
de este modo, se obtienen beneficios fisiológicos y nutricionales asociado al mantenimiento del píloro, pero
aun los mismos no han sido comprobados científicamente. Aproximadamente el 70% de los pacientes
sometidos a esta cirugía, permanece libre de diabetes y no requiere insulina. En cuanto a la secreción
exocrina de enzimas, se mantiene normal en casi la mitad de los casos (el 50% restante presenta déficit
enzimático con evidencia de esteatorrea y requiere tanto tratamiento de reemplazo de enzimas pancreáticas
como tratamiento nutricional). La DPC es considerada una de las técnicas más complejas de la cirugía
abdominal y la de mayor morbimortalidad postoperatoria (30-40%), debido a la magnitud de la resección y a
las múltiples anastomosis involucradas. Estos pacientes tienen una baja tasa de supervivencia (4% a los 5
años postquirúrgico), debido al diagnóstico tardío. Y como todo procedimiento quirúrgico de grandes
dimensiones, la DPC tiene sus complicaciones.
La complicación más común es la demora en el vaciamiento gástrico, retrasando el inicio de la vía oral. Por
esto, a estos pacientes se les realiza en el intraoperatorio una yeyunostomía de alimentación. La complicación
más grave es la dehiscencia de la anastomosis pancreático-yeyunal, ocurre en 10 a 20 % de los casos y
puede ocasionar: peritonitis, abscesos, hemorragias e incluso la dehiscencia de anastomosis vecinas.

2) PANCREATECTOMÍA TOTAL

Esta técnica fue propuesta como la mejor cirugía para el cáncer de páncreas, para extraer tejido maligno,
pero produce insuficiencia pancreática obligada y diabetes abrupta de difícil control. Consiste en extirpar
todo el páncreas, parte del estómago, parte del intestino delgado, el conducto biliar común, la vesícula biliar,
el bazo y los ganglios linfáticos cercanos.La reconstrucción se realiza a través de las anastomosis del
estómago con el yeyuno (GEA) y del conducto hepático común con el yeyuno, quedando un muñón de
yeyuno (asa ciega).

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Debido al cuadro de diabetes, se recomienda el uso de bombas de infusión continua de insulina. La
esteatorrea puede ser controlada con enzimas pancreáticas.

3) PANCREATECTOMÍA DISTAL

Se implementa para resecciones de tumores de cuerpo y cola de páncreas. Consiste en al resección del
páncreas a la izquierda del cuello junto con el bazo y vasos esplénicos. Por su parte, existen procedimientos
de descompresión empleados fundamentalmente ante la presencia de neoplasias irresecables. Pueden
realizarse derivaciones biliodigestivas a través de la Hepaticoyeyunoanastomosis (en Y de roux), en pacientes
con ictericia obstructiva por carcinoma de páncreas.
En este tipo de pacientes, también puede implementarse una gastroenteroanastomosis (GEA) para asegurar
el tránsito gastrointestinal (doble derivación biliodigestiva).
En casos de pancreatitis crónica grave con marcada dilatación del conducto pancreático, se puede optar por
la pancreatoyeyunoanastomosis, que es una técnica implementada para aliviar el dolor, siendo efectiva en un
60-90% de los pacientes.

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Tratamiento nutricional postquirúrgico de la Duodenopancreatectomía (DPC)
➢ En el postquirúrgico inmediato del procedimiento de Whipple, el paciente quedará nada por boca.
➢ Se podrá comenzar la alimentación por vía enteral, recién a las 72 hs aproximadamente (siempre y
cuando se haya resuelto el íleo intestinal), con fórmula polimérica estándar, con bomba de infusión
continua (BIC) a un volumen de infusión de 21 ml/h.
➢ Se irá progresando dicho volumen según evolución y tolerancia del paciente.
➢ La vía oral suele comenzar recién alrededor del séptimo día postquirúrgico. El objetivo de dejar al
paciente durante este período nada por boca consiste en permitir que la motilidad intestinal vuelva a la
normalidad, y proteger, además, las anastomosis realizadas. Primero se inicia con dieta líquida, y
según evolución y tolerancia individual del paciente se ira progresando a alimentos sólidos de
consistencia blanda, con volúmenes disminuidos y fraccionamiento aumentado, para mejorar el
vaciamiento gástrico, y beber pequeñas cantidades de líquido con las comidas. Se recomienda
manejar un lineamiento hipograso seleccionado (entre 40-60 gramos de grasa seleccionada por día).
➢ En un primer momento la vía oral estará en simultáneo con la nutrición enteral. Conforme pasen los
días, y el paciente evolucione y tolere bien la vía oral, se comenzará a disminuir la alimentación
enteral (solo cuando se logre cubrir por vía oral al menos el 75% del requerimiento estimado), hasta
descontinuarla totalmente.
➢ En casos de presentar esteatorrea, se suplementará la alimentación vía oral con TCM.

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