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Climaterio y menopausia.
Climaterio: Es una etapa del desarrollo humano que marca la transición entre la edad adulta y la vejez que empieza cerca
de los 35 años. Es el periodo que marca la declinación de la función ovárica hasta la senectud. El climaterio y la menopausia se
relacionan, pero no son sinónimos. El climaterio es el periodo en el que se produce el cambio del estado reproductivo a uno no
reproductivo, mientras que la menopausia es un evento puntual dentro del mismo.

Menopausia: Es el cese definitivo de la menstruación por lo mínimo 12 meses consecutivos y es un hecho puntual en el
proceso del climaterio. La edad promedio de la instalación de la menopausia es a los 51 años, luego, si ocurre:
 Menopausia precoz: Antes de los 40 años.
 Menopausia temprana: entre 40 – 45 años.
 Normal: entre 50 – 55 años.
 Menopausia tardía: A partir de los 55 años.

Fisiopatología del climaterio y menopausia.

El perfil hormonal de una mujer con climaterio en curso
se denomina “Hipogonadismo - hipergonadotrofico”, es decir que, debido
a la hipofuncionalidad de los ovarios (por la atresia folicular), hay una
hipersecreción hormonal por parte del hipotálamo e hipófisis. En un
principio, al hacer un estudio de laboratorio, es común detectar un
aumento significativo de la FSH por encima de los valores de LH (FSH actúa
en la 1ª mitad del ciclo estimulando a los folículos), pero a no haber
actividad ovárica, es normal que con el tiempo se igualen los valores de LH
y FSH circulante, eso debido a que, a pesar de no haber maturación
folicular, el intersticio ovárico sigue trabajando y produciendo hormonas
androgénicas (testosterona y androstenediona).
 Clínica.
o Corto plazo:
 Irregularidades menstruales:
 SUA en más (sangrado uterino anormal): polimenorrea, hipermenorrea.
 SUA en menos: Oligomenorrea, amenorrea, menopausia.
 Sofocos, tuforadas o bochornos: Oleadas de calor que empiezan en el tórax y se irradian hacia el cuello y rostro,
formando eritema en la zona. Está relacionado con la disminución de los estrógenos (regulan la actividad vascular)
que causa un aumento de la liberación de catecolaminas, provocando la constricción y vaso dilatación de los vasos
periféricos. Esos cuadros se tratan con reposición hormonal.
 Síntomas vegetativos:
 Trastorno en la esfera psico-afetiva:
o Largo plazo:
 Atrofia uro-ginecológica: Adelgazamiento de los labios mayores, el vello queda fino y blanco, a nivel de la vagina
hay adelgazamiento de la mucosa con disminución de los pliegues de la vagina, disminución de la secreción
glandular de la vagina, resultando en falta de humectante.
 Modificación en la densidad ósea: Los estrógenos tienen acción importante en los osteoblastos (estimula la
formación ósea). Disminución de los niveles de estrógenos, favorece a la proliferación de osteoclastos.
 Enfermedades cardio-vasculares: Los estrógenos tienen un efecto antioxidante y vasodilatador, la disminución de
los niveles de estrógenos, causa poco control de los vasos y aumento del colesterol total, aumento de LDL,
aumento de los triglicéridos, con aumento de formación de placas de ateromas.
 Diagnostico.
o Laboratorial.
 Bajos niveles de estrógenos circulantes.
 Altas concentraciones de GnRH, LH y FSH.
 Hormona HAM (hormona anti-muleriana).
 Edad.
 Síntomas y signos.

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 Tratamiento:
o No hormonal/ farmacológica.
 Evitar disparadores de los sofocos: evitar stress, alcohol, tabaco.
 Dieta: variable, rica en fibras vegetales.
 Actividad física, min 30 minutos por dia.
o Tratamiento hormonal: debe ser personalizado según la necesidad de cada paciente.
 Indicado: Síntomas moderados o severos.
 Contra indicado absoluto: CA de mama, CA de endometrio, estados protrombotico, disfunción hepática severa.
 Contraindicado relativos: Litiasis biliar, migrañas, epilepsia.
 Formas de tratamiento:
 Asociación de estrógenos y gestagenos en dosis mínimas capaces de controlar los síntomas.
 El uso exclusivo de estrógenos es posible cuando se trate de un tratamiento local para síntomas uro-genitales
(óvulos vaginales), mejoran la lubricación, el epitelio, distensibilidad, flora vaginal normal.
 Tibolona: Tratase de una molécula sintética con propiedades estrogénica, gestagenas y androgénicas, muy
útil para el tto de osteoporosis, disminuye la densidad mamaria y mejora el estado de ánimo y libido.

Síndrome de disfunción ovárica – Síndrome del ovario Poliquístico (SOP).

 Definición: Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroidogénesis anormal y a una secreción inadecuada de
gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de GnRH. Se denomina también: Síndrome de
Stein-Leventhal. Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea secundaria.
 Etiología: Su etiología es desconocida, aunque se postulan varias teorías patogénicas:
o Teoría genética (más aceptada): Hay una sobre expresión de algunos genes que predisponen a la mujer a desarrollar
la patología, son los genes 3 y 11 (relacionado con la resistencia a la insulina), 10 y 15 (relacionado con la producción
de andrógenos), y el X – R (relacionado con los receptores de los andrógenos). Esa es la teoría más reciente e indica
que existe una insulinorresistencia primaria en las mujeres afectas de SOP, y que es ésta la causante de la anovulación,
el hiperandrogenismo (la insulina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los andrógenos en
estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP.
o La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un
aumento de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasia tecal) y consecuentemente un aumento excesivo de
andrógenos ováricos y también suprarrenales, siendo parte convertidos a estroma en la grasa periférica. La FSH se
encuentra disminuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular.
 Fisiopatogenia: Hay un aumento de la relación LH/ FSH >2,5
debido al aumento de la LH y a una disminución de la FSH. Se
produce un aumento de la relación andrógenos/ estrógenos ya
que, aunque los estrógenos aumenten, principalmente la
estrona por la conversión en grasa periférica, es mayor el
incremento de andrógenos (testo). También se produce una
hipersecreción de prolactina y de inhibina (estimulada por los
andrógenos de la teca), que inhibe la secreción de FSH. La
progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo, por lo
que no se produce aumento de la temperatura en la segunda
fase del ciclo (curva de temperatura monofásica). El aumento
de la resistencia a la insulina que hace que las pacientes tengan
grandes probabilidades de padecer el síndrome X: hipertensión,
diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemias (riesgo elevado de
enfermedad cardiovascular). Debido a la insulino-resistencia, el
páncreas aumenta la síntesis de esta hormona, lo que resulta en un cuadro de Hiperinsulinemia. Además de actuar en la
absorción de la glucosa, la insulina también actúa sobre el hipotálamo, aumentando la liberación pulsátil de GnRH, que a
su vez estimula la síntesis de LH/FSH que son hormonas gonadotropicas, produciendo el desarrollo de varios folículos
ováricos. Hay una falla en el pico de LH (LH queda elevada constantemente), resultando en la no ovulación y
consecuentemente la ausencia de células libres (teca y granulosa) que son las responsables por sintetizar la progesterona,
El aumento de andrógenos ováricos se determina por la elevación de los niveles de testosterona y androstenidiona, lo que
explica la clínica de las pacientes con SOP. La causa de exceso de andrógenos ováricos se debe al aumento de la LH que

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actúa sobre las células de la teca. Estos son suprimidos por análogos de la GnRH, lo cual sugiere el origen ovárico. Los
andrógenos adrenales, en especial Dehidropiandrosterona, son suprimidos con corticoides y confirma su origen adrenal.
 Anatomía patológica: Macroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debido a la ausencia
de ovulaciones. Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la teca interna, también se observa un
engrosamiento de la albugínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpo lúteo y aumento de la zona medular
ovárica.
 Factores de riesgo.
o Histórico de SOP en las mujeres de la línea materna.
o DBT II en la línea materna.
o Obesidad central.
o Puberca temprana.
 Clínica.
o Criterios menores.
 Alteración en el ciclo: Amenorrea u oligomenorrea: por aumento sostenido de estrógenos que produce
hiperplasia del endometrio.
 Menstruación irregular (oligomenorrea).
 Hipertricosis e hirsutismo clínico.
 Alopecia androgénica.
 Acné.
 Obesidad central.
 Acantose nigricans.
o Criterios mayores.
 Esterilidad (75%) por anovulación crónica (curva de temperatura monofásica, manifestación más frecuente de
SOP).
 Aumento de CA de endometrio.
 Dudoso aumento de CA de mama.
 Enfermedad cardiovascular por dislipidemia.
 DBT II. Criterios de Rotterdam
 Tipos de ovario poliquistico. o Anovulación u oligovulacion.
o Tipo I (60%): Ovario Poliquístico, hiperandrogenismo y o Hiperestrogenismo clínico y
anovulacion. bioquímico.
o Tipo II (7%): Ovarios normales, hiperandrogenismo y  Clínico: Hirsutismo, acné y
alopecia androgénica.
anovulacion.
 Bioquímico: Elevación de la
o Tipo III (16%): Ovario poliquistico, hiperandrogenismo y testosterona y androstediona.
ovulacion conservada. o Ovario poliquistico en ECO
o Tipo IV (16%): Ovario Poliquístico, andrógenos normales, transvaginal (preferencia).
anovulacion.  12 o más folículos >2-9cm.
 Diagnóstico:  Volumen ovárico > 10cm.
o Criterios de Rotterdam: Es necesario que se cumpla por lo
menos dos de los criterios.
o Perfil endocrino metabólico.
 Gonadotrofinas: FSH y LH aumentadas constantemente, pero con predominio de LH 2,5 a 3 por encima de la FSH.
 Andrógenos: Índice de andrógenos (testosterona y Androtenediona – ováricos) libres y testosterona libre (N: 4,5
– > 4,5), Dehidropiandrosterona (suprarrenal).
 Función tiroidea: TSH, T3 y T4 libre.
 Resistencia a insulina: Índice HOMA aumentado.
o Laparoscópico: Nos permite una visión directa y la posibilidad de toma de biopsias para anatomía patológica.
o Ecografía: Aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de tamaño inferior a 10 mm, subcorticales y con un
estroma denso (hiperecogénico) en uno o ambos ovarios (regla de los 10).
o Anatomía patológica: Brinda el diagnostico de certeza.
 Macroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debido a la ausencia de
ovulaciones. Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la teca interna, también se observa

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un engrosamiento de la albugínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpo lúteo y aumento de la

zona medular ovárica.
 Tratamiento (TODAS las mujeres deben bajar de peso y realizar actividad física – el tto dura minio 6 meces).
o Paciente sin deseo de gestación (tto continuo).
 El ciclo monofásico se trata con progesterona desde el día 15 al 25 de un ciclo artificial establecido. El objetivo es
disminuir los efectos indeseables de la estimulación estrogénica sostenida sobre el endometrio.
 ACO combinados: permite disminuir los niveles de LH y la producción de andrógenos ováricos. Estos
anticonceptivos deben ser de dosis baja de estrógenos y géstagenos (progesterona) sin efectos androgénicos por
ejemplo etinilestradiol y gestageno, etilestradiol y ciproterona.
 Para suprimir los efectos androgénicos se usa: FINASTERIDE 1 mg, ESPIRONOLACTONA, FLUTAMIDA (alopecia).
METFORMINA (aumenta la sensibilidad periférica a la insulina).
o Paciente con deseo de gestación (3 semanas de tto).
 Se deben administrar inductores de la anovulación, que es el citrato de CLOMIFENO (antiestrogenico) dosis igual
o > 500 mg c/12h por 5 días a partir del quinto día del ciclo. El tratamiento tiene 3 pilares: dieta, actividad física y
antiandrogenicos.
 Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeres obesas, con ello podemos normalizar la ovulación.
 Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo de las biguanidas que aumenta la captación de
glucosa en tejidos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia, que es la alteración principal en
la patogenia del SOP.
 Inhibidores de aromatasa.
 Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una disminución de los esteroides ováricos y suprarrenales.
En ocasiones se asocian a antiandrógenos como el acetato de ciproterona (antiandrógeno que bloquea la
secreción ovárica de andrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueo de la 5-alfareductasa y de la unión
al receptor). Menos frecuentemente se utilizan flutamida o espironolactona.
 Acné: para el tratamiento del acné pueden utilizarse anticonceptivos combinados cuyo gestágeno tenga
acción antiandrogénica, tales como el norgestimato, el dienogest o la drospirenona.
 Esterilidad:
o Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento de primera elección. Es un agonista estrogénico
que produce aumento de la FSH, puesto que se une por periodos prolongados a los receptores
estrogénicos del hipotálamo, con lo que aumenta la secreción de GnRH.
o Gonadotropinas (FSH en dosis bajas): se utiliza de segunda elección. Contrarresta del déficit de FSH
endógena.
o Cirugía – Drilling ovárico (por mínimo 6 semanas con Citrato de Clomifeno): de tercera elección, se usa cuando hay
falla el tratamiento médico. Consiste en la destrucción parcial del ovario con láser coagulador por vía laparoscópica o
resección en cuña del ovario con objetivo de disminuir la LH y aumento de FSH por estimulo de la corteza ovarica.
Nunca se debe realizar ovariectomía.

Patologías benignas uterinas.

Miomas.
 Definición: Los miomas son tumores benignos, estrógeno dependiente, monoclonal, constituidos por fibras musculares
lisas y tejido conectivo. Son los tumores genitales más frecuentes con una incidencia del 20-25%. Aparecen en mujeres
entre los 30 y 50 años y son más frecuentes en nulíparas, obesas y en la raza negra (50%).
 Características: El mioma es un tumor formado por fibras musculares lisas arremolinadas con pocas mitosis.
Macroscópicamente son tumores sólidos, de consistencia elástica, de límites netos, de color blanco grisáceo y su tamaño
varía desde milímetros a ocupar todo el abdomen. Pueden ser únicos o múltiples, corporales en el 95% y cervicales en el
5% (son de peor pronóstico porque no son tan estrógeno dependiente, por eso no responden bien al tto farmacológico).
Según hacia donde crezcan pueden ser:
o Intramurales: Quedan atrapado en el espesor de la pared.
o Submucosos: Crecen hacia la cavidad uterina y pueden ser sésiles o pediculados.
o Suberosos: Crecen hacia la cavidad pélvica o abdominal, pueden ser sésiles o pediculados.

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 Etiología.
o Factor iniciador: alteración genética que hace con que los miocitos entren en fase de proliferación permanente.
o Factor promotor: mayor expresión de receptores para estradiol, gestagenos.
o Factores efectores: para el crecimiento por la presencia de las hormonas femeninas.
 Evolución.
o Degeneración hialina: Reblandecimiento en su consistencia.
o Necrobiosis e infección.
o Calcificación y atrofia: Suele dar en mujeres que están entrando en el climaterio por disminución de los niveles de
estrógenos.
o Degeneración roja durante el embarazo: Hay un aumento de las hormonas femeninas (factor de crecimiento para los
miomas), que estimulan el desarrollo rápido del tumor. Ese cuadro provoca dolor, compromiso del embarazo, mal
presentación fetal (el feto no se ubica bien en el útero por la presencia de la masa tumoral). El pico de desarrollo del
mioma durante el embarazo, es durante el segundo trimestre, Si llega a producirse durante el primer trimestre,
produciría un aborto. También puede causar una dificultad al momento del parto por la alteración de la contractilidad
del miometrio por la presencia de los miomas. Durante la cesarea, NO se debe sacar los miomas presentes
o Malignizacion a sarcoma (2%).
 Clínica: El 50% de las mujeres con miomas son asintomáticas. Los motivos de consulta más frecuentes son:
o SUA:
 Metrorragia, Menometrorragia e hipermenorrea: Por aumento y deformidad de la cavidad uterina, aumento de la
superficie sangrante y alteración de la contractilidad.
 Dolor pelviano agudo y crónico: producido por las complicaciones o en relación al tamaño y compresión de
estructuras vecinas.
 Síntomas urinarios y rectales: como polaquiuria, tenesmo, rectalgia, dismenorrea por la liberación de
prostaglandinas.
 Diagnóstico:
o Con la anamnesis para determinar los síntomas, examen físico abdominal y pelviano.
o Radiografía directa de pelvis.
o Ecografía.
o HSG.
o Histeroscopia.
o Histerosalpingografia.
 Terapia:
o Conducta expectante: Cuando son miomas pequeños y asintomáticos.
o Tratamiento farmacológico: basado en la supresión estrogénica:
 Progestágenos: como la noretisterna; levonorgestrel en el SIU mirena (sistema intra uterino).
 Análogos de GnRH usados por via IM en dosis mensual de 3,75 (hipofisectomía química) pero los costos y los
efectos secundarios no permiten tratamientos prolongados.
 Acetato de ulipristal (modulador selectivo de R de progesterona) lo último en tratamiento.
o Tratamiento quirúrgico:
 Miomectomía que puede realizarse por vía laparoscópica, laparotómica o histeroscópica de acuerdo a su
ubicación y tamaño. Está indicada en mujeres jóvenes que deseen conservar su función reproductiva.
 Histerectomía total simple: indicada de preferencia en mujeres mayores de 40 años o en mujeres más jovenes en
las que es múltiple, patología asociada o no hay deseos de embarazo.
 Embolización: bloqueo del flujo vascular del mioma a través de un catéter.
 Necrobiosis y atrofia, se realiza bajo control extremo en mujeres que tengan deseo reproductivo y en las que no
pueden ser sometidas a cirugías

Endometriosis.
 Definición: Es la presencia y proliferación endometrial fuera de la localización habitual, puede ser de evolución crónica o
aguda. Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segunda enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en
la mujer fértil. Se ubica en la pelvis, los ovarios, los ligamentos útero-sacros, fondo de saco de Douglas y menos frecuente
en: pulmón, vías aéreas superiores, cerebro, nervios periféricos y médula ósea.

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 Factores de riesgo:
o Edad temprana de la menarca.
o Antecedentes familiares en primer grado.
o Polimenorrea.
o Hiper-menometrorragias.
 Etiopatologia.
o Menstruación retrógrada (teoría de Sampson): Mujeres que tienen el útero en retroversión, facilita la extravasación
de la menstruación desde el útero, pasando por las trompas para luego caer en el peritoneo.
o Células madre:
o Metaplasia celómica.
o Metástasis vascular y linfática.
o Mecánica.
 Clínica.
o Dismenorrea intramenstrual (dolor intenso durante la menstruación.
o Dispareunia.
o Dolor pelviano agudo y crónico.
o Infertilidad.
o SUA en +.
o Síntomas urinarios.
o Síntomas de otros órganos afectados.
 Diagnostico.
o Anamnesis completa.
o Examen físico: El útero en anteroversoflexion predispone a la endometriosis.
o Laboratorio: Hemograma completo, Citoquinas. CA 125 (es marcador tumoral cuando supera 35Ui/ml) y CA19-9.
o Ecografía.
o RMN.
o Laparoscopia: Visualización directa de la pelvis por video o laparotomía y confirmación histológica con anatomía
patológica.
 Tratamiento.
o Quirúrgico: de preferencia videolaparoscopía.
 Conservador: Se cauterizan los focos de endometrio, muy útil en el caso de que haya deseos reproductivos
(recordar recidivas de un 25%).
 Radicales: después de los 50 años (anexohisterectomía bilateral).
o Farmacológico: con el objetivo de neutralizar el estradiol reduciendo sus niveles circulantes.
 Gestagenos: desogestrel (elección) y dienogestel.
 Anticonceptivos combinados.
 Análogos de GnRH.

Adenomiosis.
 Definición: Es una enfermedad benigna en la cual las estructuras endometriales invaden al miometrio. Suele afectar
mujeres entre 40 – 50 años. Esa invasión del miometrio puede ser focal o difuso.
 Fisiopato: La barrera entre el miometrio y el endometrio estaría alterada, permitiendo la invasión glandular y del estroma
endometrial al músculo; proceso que sería estrógeno dependiente.
 Etiología: > de 80% de las mujeres con ese diagnóstico son fértiles (la patología no afecta la fertilidad). > de 80% tienen
asociado otro proceso patológico benigno que genera los síntomas.
 Clínica: el útero está típicamente blando y aumentado de tamaño uniformemente, aumento de peso a 80 gr, más SUA en
+ dismenorrea, hipermenorrea.
 Diagnostico:
o Examen físico pelviano.
o Imagen: ECO, RMN, Estudio del útero extirpado (dx de certeza).

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Pólipos endometriales.
 Definición: Tumor localizado en endometrio, generalmente benigno (1% tiende a malignizar), constituido por estroma
cubierto por epitelio endometrial. Pueden ser sésiles o pediculados. 20% de las mujeres tienen pólipos múltiples.
 Etiología: Estrógeno dependiente, ya que no se observa antes de la menarca y es infrecuente en la post menopausia.
 Factores de riesgo: Mujer con terapia de reemplazo hormonal; tamoxifeno.
 Clínica: Mayormente son asintomáticos, pero pueden manifestar SUA en + metrorragia.
 Diagnostico:
o Especuloscopía: puede observarse si se exteriorizan.
o Eco ginecológica trans vaginal
o Histeroscopia: diagnóstico por visión directa más posibilidad de resección.
 Tratamiento: Consiste en la resección del pólipo.
o Pequeño: Anestesia local y resección en el ambulatorio.
o Grande: Se lo va cortando en partes hasta llegar a la base.
o Dependiendo de la edad de la paciente, tamaño del pólipo, existencia de patologías asociadas, equipamiento médico
puede realizarse:
 Histerotomía: sacar y reconstruir.
 Histerectomía.

Lesiones pre neoplásicas de cuello uterino.

 Consideraciones generales.
o El HPV es detectado en el 99,7 % de los CA cervicales.
o Tipos histológicos.
 Epidermoide 80 %.
 Adenocarcinoma 15%.
o El 86% de los nuevos casos de CA cervical se detectan en los países en vía de desarrollo, y la mortalidad mundial es
del 52%.
o El screening (PAP y la vacuna) disminuyeron en un 75% la tasa de incidencia en los países desarrollados.
o En centro américa y África es la causa 1° de muertes en mujeres.
o Todas estas etapas requieren de un tiempo prolongado, aproximadamente de 10 años.
o Un 70 - 80% de las mujeres sexualmente activas contraerían el HPV antes de los 50 años, pero solo un porcentaje de
ellas desarrolla CA.
 Factores de riesgo.
o Inicio precoz de relaciones sexuales.
o Múltiples parejas, promiscuidad.
o Compañero sexual de alto riesgo.
o Antecedentes de otras ITS y de VIH.
o Tabaquismo.
o Uso de MAC.
o Tener menos de 20 años en el primer parto, multiparidad.
o Estadio socio económico bajo.
 Etiopatogenia.
o Se describen 4 etapas en el desarrollo del CA de cuello luego de la infección por HPV:
 infección del epitelio en la zona de transición.
 Persistencia de la infección viral.
 Progresión de cambios celulares hacia lesiones pre – neoplásicas.
 Desarrollo de CA invasor.
 Cepas de HPV.
o Cepas más frecuentes en CA de cuello uterino: 16 y 18.
o CIN 1: prevalecen los tipos 16- 31 – 60 – 52 – 51 (presenta alta tasa de regresión, en adolescentes de un 90% y en
adultos de un 75%).
o CIN 2 y 3: prevalecen 16 – 31 – 18- 33- 35.
o Invasores escamosos: 16 – 18 – 33 – 31.

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o Adenocarcinoma: prevalecen 16 – 18 – 45- 33- 31.

 Recomendaciones para el tratamiento – control - screening.
o Mujeres con citología y test negativos para hpv se deben controlar cada 3 años.
o Mujer con test + citologia: deben repetir los estudios al año, si ambos son negativos, repetir el control a los 3 años.
o Si el test y la citologia son + se debe realizar colposcopía y bx de la zona.
 Indicación para la vacuna HPV:
o Mujeres nacidas en el año 2000 (2011) a partir de los 9 años, en el calendario de vacunación es aplicada a los 11
años.
o En Varones nacidos en el año 2006 (2017).
o Era un requisito que sea en niñas que no hayan empezado relaciones sexuales y eran tres dosis.
o En la actualidad por calendario de vacunación se pone hasta los 14 años dos dosis con intervalo de 6 meses cada
una.
o En el caso de ser mayor de edad y que ya no entra en el plan nacional de vacunación se puede comprar.
o Ya NO es un requisito no haber tenido relaciones sexuales, ya que mujeres de mayor edad pueden vacunarse, pero
se observa mejores resultados al no haber tenido contacto previo.
o En caso de niños abusados o de mujeres de 15 años en adelante lo recomendado es aplicar 3 dosis.
o Hay dos marcas disponibles y son:
 GARDASIL: 16 – 18 – 6 – 11
 CERVARIX: 16 Y 18.

Cáncer de cuello uterino.

Clasificacion de lesiones pre neoplásicas.
 CIN: Neoplasia intra epitelial cervical y se clasifican según las capas de
epitelio que afectan (dx por biopsia).
o CIN 1: Afectación de las capas escamosa superficiales. Si la biopsia
indica CIN 1, se adopta una conducta expectante con controle (PAP)
a cada 6 meses.
o CIN 2: Afectación de la mitad o ¾ del epitelio escamoso. Se indica
conización,
o CIN 3: Afectación de todo el espesor del epitelio (respetando a la
MB) – carcinoma in situ. Se indica la conización,
 LIE/SIL: Lesión intra epitelial escamosa.
 Carcinoma in situ: No ultrapasa la membrana basal.
Conización baja: Extirpación de la parte
externa del cuello, de limites más ancho y de
vértice bajo (sombrero chino) con
conservación del OCI para mantener un
posible futuro embarazo. Se indican a mujeres
jóvenes que mantienen deseo reproductivo.
Conización alta: Extirpación de vértice más
alto y bordes más angostos, con probable
comprometimiento del OCI. Indicado para
mujeres que no desean más tener hijos.

Lesiones elementales pre-neoplásicas (dx por colposcopia).

 Leucoplasia: Lesión blanquecina ubicada en la zona de transición (OCE
– OCI), con bordes netos y sobrelevadas (se pone blanca después de
instilar ácido acético y realización del test de Schiller).
 Mosaico: Lesión blanquecina que se desprende de la zona de
transición, puede ser de tamaño variable.
 Base de la Leucoplasia: Placa blanquecina, poco sobrelevada con
puntillado irregular superficial, que se forman por la descamación de
las capas superficiales y se dejan ver las alzas vasculares.
 Neo formación vascular: Responsable por la Sinusorragia, son muy
superficiales y frágiles que se rompen fácilmente.
Coilocito.
El coilocito es un tipo de celula encontrada en
lesiones pre-cancerosa cervicales, tratase de
una célula epitelial escamosa, más comúnmente
superficial e intermedia, aunque también puede
verse en células parabasales y metaplásicas. Esta
célula presenta cambios típicos tanto en su
núcleo como en su citoplasma, pierde los bordes
angulados usuales de la célula escamosa
superficial y su forma tiende a ser redondeada y
ovoide.

Presentación de las lesiones del cáncer de cuello uterino.

 Lesión exofítica: que crece hacia la luz vaginal tipo vegetante.
 Lesión endofitica: ulcerativo, profundo hacia el estroma.
 Mixto: exoendofitica:
 Cuello Bulky: Cuando hay una forma particular de crecimiento endofitico en todo el cuello, con aumento de volumen del
mismo, que tiene síntomas tardíos y es de peor pronóstico por mayor velocidad de diseminación.

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Clínica:
 Sangrado uterino anormal, tipo hemorragia post coital o Sinusorragia.
 Flujo vaginal sero-sanguinolento mal oliente por necrosis tubular.
 Metrorragia: por ruptura de vasos neo formados
 Dolor: indica propagación a órganos vecinos.
Diagnóstico: Ante la sospecha clínica semiológica se realiza:
 Tacto vaginal combinado: bi manual bi digital.
 Tacto recto vaginal: para evaluar clínicamente los parametrios.
Diseminación:
 Canalicular directa o por contigüidad, permeación o en “mancha de aceite”. Por lo que se observa invasión hacia:
o Vagina.
o Endocervix.
o Parametrios.
o Vejiga.
o Recto.
 Linfático (hacia los ganglios).
o Parametrios.
o Pelvianos.
o Ilíaco.
o Lumbo aórticos.
 Hemática (tardía).
o Pulmones (+ frecuente).
o Hueso.
o Hígado.
o Cerebro.
 Métodos complementarios.
o Urograma de excreción.
o Citoscopía (para ver vejiga.
o Rectoscopia.
o Rx de tórax.
o Tac.
o RMN.
o Laboratorio (IR – anemias – infecciones)

Estatificación (FIGO).
 Estadio 1: Afectación está en el cuello.
 Estadio 2: afectación del cuello, en el tercio superior de la vagina o tercio proximal de los parametrios.
o Estadio 2A: Afectación del tercio superior de la vagina sin afectación de los parametrios o hasta el tercio interno del
parámetro (até ese estadio se puede realizar tratamiento curativo quirurgico – cirugía de Wertheim-Meigs).
 Estadio 3: Afectación de toda la vagina o todo el parametrios, hasta la pared pélvica y ganglios linfáticos.
 Estadio 4: Afectación de órganos vecinos o a distancia (pulmón, hueso y cerebro).

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Estatificación clínica del cáncer de cuello uterino: Se realiza con la paciente bajo anestesia, por tratarse de un procedimiento
incómodo y doloroso. Se aplica técnica de tacto recto-vaginal (el examinador, con los dedos índice e mayor, hace una barredura
en sentido interno hacia lateral, tratando de tocar a los parametrios, que normalmente no se tocan, pero si hay alteración, se
identifica cambios en la morfología, textura, rigidez, zonas pétreas, tumoraciones, etc).

Tratamiento quirúrgico:
 Conservador (se aplica en mujeres jóvenes con estadios I, hasta IA2):
o Estadio IA1- con invasión hasta 3 mm de profundidad y sin invasión linfo-hemática (ganglio centinela) en la biopsia,
puede hacerse conización.
o Estadio IA2- con invasión hasta 5 mm de profundidad y 7mm de
espesor, puede realizarse un cono + linfadenectomía pelviana.
Histerectomía radical de Wertheim-Meigs.
o Estadio IB 1, 2 y 3: Se realizar una traquelectomia (extirpar el
Se aplica en pacientes con estadios hasta IIA.
cuello uterino) radical por vía abdominal.
Tratase de una anexo-histerectomía completa
 Radical.
(los anexos pueden o no incluirse,
o Estadios IA1 y II: Histerectomía con linfedectomia cuando sea
dependiendo de la edad de la paciente - útero,
necesario.
ovarios, trompas, cuello uterino) + extirpación
o Estadio IB y 2A: Cirugía de Wertheim-Meigs.
de parametrios, manguito vaginal (tercio
o Estadios III: Se realiza radio y quimioterapia.
superior de la vagina) + linfedectomia pelviana.
o Estadios IV: Tratamiento paliativo.

Tratamiento radio y quimioterapia: Por general, en pacientes jóvenes se prefiere la cirugía (que conserva mejor la función sexual de
la vagina), y en mujeres de edad avanzada se prefiere la radioquimioterapia, especialmente en casos de alto riesgo quirúrgico.
Además, supone la opción más razonable si presenta ganglios pélvicos positivos, porque por este motivo va a necesitar igualmente
RT adyuvante, y si se hace además la cirugía aumenta la morbilidad. La Radioterapia puede ser por:
 Braquiterapia: Se pone una semilla radioactiva en el cuello).
 Teleterapia pelviana (a distancia).
Tratamiento en las embarazadas

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 Hasta 16 semanas: tratamiento igual al que para una mujer no embarazada.

 > 16 semanas – si estadio 1: si puede diferir el nacimiento hasta que haya madurez pulmonar fetal, terminar el embarazo
por cesaría y en el mismo acto quirurgico realizar histerectomía radical.
 > 20 semanas - en estadios avanzados 1b2 o mayor: el nacimiento y en tratamiento deberán concretizarse dentro de las 4
semanas siguientes al diagnóstico.

Seguimiento.
 1º año: A cada 4 meses.
 2 a 5 años: Semestral.
 Anualmente: de por vida.
 Se realza también examen pelviano con tacto recto vaginal. Citología vaginal, colposcopia. En caso de sospecha clínica se
solicitará más exámenes complementarios.

Causas de muerte.
 Hemorragias: Por la neoformacion vascular.
 Infecciones.
 Insuficiencia renal: Por obstruccion de los uréteres (estadios III o superiores).

Hiperplasia de endometrio.
 Es una proliferación glandular difusa, dependiente de estrógenos.
 Es el segundo en frecuencia de los canceres ginecológicos (primero CA de cuello).
 Hay un aumento de su incidencia después de los 70 años.
 Es curable, 75% está limitado al útero.
 Manifestación precoz – sangrado vaginal después de la menopausia.
 Pueden presentar simultáneamente cáncer de mama, ovario y colon.
 En la 2ª parte del ciclo, el tamaño norma del endometrio, es de máximo 16mm, mientras que en mujeres postmenopáusica
puede llegar hasta 5mm.

Clasificación según Kurman:

 Hiperplasia simple (crecimiento lineal de las capas) sin atipia Hiperplasia de endometrio sin atipia
(cambios celulares): 1% probabilidad de evolucionar a CA de Tratamiento conservador 80% regresan con medicación
endometrio a los 10 años. (progestágenos).
 Hiperplasia compleja (ruptura de la estructura lineal de capas) sin  La principal causa es la anovulación (SOP) en las
atipia: 3% probabilidad de evolucionar a CA de endometrio a los mujeres en edad reproductiva.
10 años.  En post menopaúsicas el principal riesgo son las
terapias de reemplazo hormonal solo con
 Hiperplasia simple con atipia: 8% probabilidad de evolucionar a
estrógenos
CA de endometrio a los 10 años. Hiperplasia de endometrio con atipia
 Hiperplasia compleja con atipia: 30% probabilidad de evolucionar Si mujer en edad reproductiva – hago gestagenos en altas
a CA de endometrio a los 10 años. dosis por 3 meses con estricto control ecográfico
transvaginal y biopsia de endometrio ya que 40%
Clínica. evolucionan a cáncer
 SUA en más: metrorragia (post-menopáusica en 15% de las Las que no desean embarazo – histerectomía
mujeres) que puede acompañar hidrorrea (secreción acuosa
sanguinolenta).
 Dolor en hipogastrio: ya en estadios tardíos.
 Anemia: que puede cursar con palidez, palpitaciones y desmayos.
 En la mujer post-menopáusica: En casos de una mujer pos-menopáusica que presente un cuadro de SUA en más, estimase
que en 15% de los casos está relacionada con hiperplasia o CA de endometrio (se debe pensar en CA de endometrio hasta
que se pruebe lo contrario). El diagnostico se confirma con ECO transvaginal y biopsia de endometrio.

Tratamiento.

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 Hiperplasia de endometrio sin atipias.

o Se trata de forma conservadora.
o 80% de los casos regresan con tratamiento médico.
o La anovulación (mujeres en edad reproductiva) é la principal causa.
o La obesidad y el uso de terapia hormonal de reemplazo estrogénica.
 Hiperplasia de endometrio con atipias.
o Mujeres en edad reproductiva: tratamiento con gestagenos en altas dosis durante tres meses con estricto control con
ecografía TV y biopsia de endometrio; ya que recurre en un 40% y progresa a cáncer en un 30%.
o Mujeres sin deseo reproductivo o pos menopáusica: Histerectomía (tto de elección).

Cáncer de endometrio.
Es el segundo en frecuencia de los canceres de TGI después de cuello y mama en los países desarrollados. Estimase
un aumento después de los 70 años, debido al aumento de expectativa de vida en la población femenina y un mejor estándar en la
misma con nutrición adecuada, menor número de hijos, mejor control médico. Las mujeres con cáncer de endometrio tienen mayor
riesgo de desarrollar cáncer de ovario y colon. El cáncer de endometrio es altamente curable por las siguientes razones:
 Para el momento del diagnóstico está confinado al útero en un 75%.
 Por qué presenta síntomas menstruales (metrorragia) precoz que lleva a la consulta, y al diagnóstico temprano incluso de
las lesiones precursoras.

Factores de riesgo para CA endometrio.

 Obesidad.
 Nulliparidad.
 Menopausia tardía (por exposición prolongada de estrógenos).
 Terapia de reemplazo hormonal (usada antiguamente, lo cual llevaba altas concentraciones de estrógenos).
 DBT, HTA, SOP.
 Herencia y relación con otros canceres.
 Radioterapia pélvica.
 Tratamiento con tamoxifeno (estimulador de los estrógenos a nivel endometrial).

Factores protectores.
 ACO hormonales combinados (gestagenos y estrógenos) por al menos un año (50%).
 Terapia hormonal de reemplazo combinada en la menopausia.
 Habito de fumar (adelanta la menopausia).
 Actividad física.

Tipos de cáncer de endometrio.

 Estrógeno dependiente o tipo I: Se desarrolla a partir de la hiperplasia del endometrio, como lesión precursora, en el 85%
de los casos es diferenciado por lo tanto tiene alta tasa de curación.

 No estrógeno dependiente o tipo II: Se desarrolla en el endometrio atrófico de mujeres menopáusicas mayores, representa
el 15 % es más agresivo y de peor pronóstico (debido que, al no crecer las capas del endometrio, no da síntomas tempranos,
cuando se confirma el diagnostico ya está bastante avanzado).

Tipos histológicos.
 Adenocarcinoma (80%): El tejido neoplásico reproduce el tejido endometrial y se sub-clasifica en grados de diferenciación:
o G1: Diferenciado.
o G2: Moderadamente diferenciado.
o G3: indiferenciado.
 Adenoacantoma: Es la neoplasia endometrial muestra focos de metaplasia escamosa con áreas de epitelio plano
estratificado queratinizado.
 Carcinoma adenoescamoso: Elementos malignos de epitelio glandular y escamoso.

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 Carcinoma seroso papilar: Son de células claras, y tienen histología semejante a la observada en ovario.

Formas de invasión del cancer endometrial.

 El cáncer de endometrio se disemina desde la mucosa al miometrio, y cuando infiltra la mitad del espesor de la pared
miometrial, inicia la diseminación linfática hacia los ganglios: pelvianos y lumbo aórticos.
 Por contigüidad: se disemina hacia el cuello uterino, vagina, trompas, ovarios y cavidad pélvica.
 Por vía hemática: metástasis en hígado, huesos, pulmón y cerebro.

Estatificación quirúrgica del cáncer de endometrio.

 Estadio I: tumor limitado al cuerpo.
o (IA) invasión del miometrio hasta un 50%.
o (IB) invasión miometrial mayor al 50%.
 Estadio II: tumor invade el estroma del cuello.
 Estadio III: Tumor invade las trompas, ovarios, el peritoneo, la vagina, peritoneo y ganglios.
o IIIA: Extensión a la serosa uterina y/o anexos.
o IIIB: Extensión a la vagina, parametrios y/o peritoneo.
o IIIC1: Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos.
o IIIC2: Metástasis a ganglios paraorticos, independiente del status de los ganglios linfáticos pélvicos.
 Estadio IV: invasión de órganos vecinos y a distancia.
o IVA: Extensión a la vejiga y/o mucosa rectal.
o IVB: Metástasis a distancia, incluyendo ganglios intrabdominales y/o axilares, huesos, pulmones, cerebro, etc.

Diagnóstico de cáncer de endometrio.

 Examen vaginal: Con espéculo, estado de cuello uterino, tracto vaginal, biopsia de endometrio para estudio histológico: se
realiza una toma biopsia FRACCIONADA, legrada del endocervix y del exocervix evaluada por separado por el patólogo para
establecer la extensión del CE.
 Ecografía TV: mejor método de imagen para informar el estado de la cavidad uterina, el grosor endometrial y la presencia
de patología intra cavitaria.
 Frente a cualquier sospecha de cáncer de endometrio, se debe confirmar con biopsia, es el único estudio que confirma la
enfermedad.

Tratamiento quirurgico de cáncer de endometrio.

 Toda paciente debe ser laparotomizada.
 Las incisiones recomendadas son: la mediana y la de Cherney, que permiten acceso al abdomen
superior y al fondo de la pelvis.
 La estatificación implica realizar lavado peritoneal para estudio citológico, semiología de la cavidad
pélvica abdominal y regiones ganglionares.
 Según la estatificación, el tratamiento recomendable es:
o Estadio I: se efectúa anexo histerectomía extra facial (ovarios, trompas y útero completo).
o Estadio II: se realiza Wertheim Meigs más linfadenectomía pelviana y lumbo aortica (Se aplica
en pacientes con estadios hasta IIA. Tratase de una anexo-histerectomía completa (los anexos
pueden o no incluirse, dependiendo de la edad de la paciente - útero, ovarios, trompas, cuello
uterino) + extirpación de parametrios, manguito vaginal (tercio superior de la vagina) +
linfedectomia pelviana.
o Estadios III y IV: En esos estadios, ya no existe tratamiento curable, se realizan cito reducciones, más linfadenectomía,
completado con rayo quicio terapia.
 En el CE con diseminación similar a la del cáncer de ovario (afectación de la cavidad abdominal): se realiza anexo
histerectomía total extendida, más omentectomía y linfadenectomía.

Tratamientos NO quirúrgicos (se utiliza en casos primarios en estadios no operables).

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 Quimioterapia: Adjuvante (pre cirugías) o post quirurgico.

 Teleterapia: Se realiza con equipo de radioterapia, es decir, una maquina externa que emite radiación.
 Braquiterapia: Se hace con semillas radioactivas puestas en el endometrio.

Patologías que afectan la mama.

Tumores benignos de mama.
Los tumores de mama pueden ser:
 Epiteliales: Papiloma intra canalicular, adenoma del pezón.
 Conjuntivos: fibroma, lipoma, angioma, neurofibroma.
 Mixtos: fibroadenoma, phyllodes, fibroadenoma juvenil gigante.

Fibroadenoma.
 Definición: Es el tumor benigno más frecuente 85%, es sólido, único o múltiple, uní o bilateral, entre los 20 y 30 años, es
estrógeno dependiente, de tamaño variable, indoloro, liso y móvil. Predomina en los cuadrantes supero externo.
 Diagnóstico: Clínico y ecográfico.
 Diagnóstico diferencial: Quistes y cáncer de mama.
 Tratamiento quirurgico: Se debe utilizar las vías de abordaje estéticas. Se espera hasta los 20 años para sacar si no hay
crecimiento acelerado o si el tumor no excede los 3 cm.

Papiloma intraductal.
 Definición: És la proliferación intra canalicular, es el segundo en frecuencia. Su síntoma es derramen sanguíneo o seroso
por el pezón que puede ser espontaneo o provocado. Normalmente su presentación es única en la perimenopausia y
múltiple en mujeres jóvenes. Pueden malignizarse y constituir el carcinoma ductal
 Diagnóstico: la citología de la secreción es orientadora.
 Tratamiento: quirúrgico mediante extirpación del conducto.

Tumor phylloides.
 Definición: El 60% son benignos, 30% son malignos y 10% son de tipo boderline. Tratase de tumores bien delimitados de
superficies lobulada, color grisáceo rosado y elástico, su crecimiento es rápido y deforma la mama, es altamente
recidivante después de su extirpación.
 Tratamiento: És quirúrgico que puede realizarse cuadrantectomía, adenectomia o mastectomía simple.

Quistes de mamas.
 Definición: Se produce con frecuencia en la peri menopausia, se trata de dilataciones de los conductos galactóforos, la
ecografía es el método con mayor sensibilidad para el diagnóstico.
 Tratamiento: Se realiza PAAF y estudio histológico del material extraído para los quistes de más de 10 mm; los de menor
tamaño se controlan. En general el tratamiento es calmar el dolor y la turgencia con analgésicos, diuréticos, vitamina A y
E Y progestágenos; también puede usarse tamoxifeno y carbegolina.

Hallazgos benignos de la mama.

Sobre la unidad ducto lobulillar actúan varias hormonas, estrógenos, progesterona y prolactina. Cualquier
desbalance de estas hormonas desarrollan síntomas y signos como dolor, tensión mamaria, nodularidad difusa o sectorial. Su
denominación fue, displasias, mastopatías, actualmente desordenes benignos de la mama, que pueden ser:
 Mastoidea: Dolor mamario cíclico.
 Mastalgia: Dolor mamario continuo.
 Adenosis: És la etapa donde la mama si hace nodular por la proliferación de los lobulillos. El diagnostico se hace por
palpación y ecografía.

Infecciones de la mama.

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 Clasificacion:
o Según la clínica: Mastitis puberales y no puberales.
 Mastitis puerperal: És de comienzo brusco, ocurre siempre después de una semana post parto, se presenta con
fiebre alta, mal estar general, la glándula aumenta de tamaño, piel enrojecida, adenopatías y mucho dolor, puede
resolverse o formar absceso lo cual hay que drenar.
 Etiología principal: estafilococos Áureos.
 Diagnóstico diferencial: carcinoma inflamatorio de la mama. Debo pensar cuando la piel esta enrojecida, sin
foco purulento demostrable y no responde a antibioticoterapia.
 Tratamiento: extracción del leche, hielo local y amoxicilina, cefalosporina o Clindamicina.

Cáncer de mama.
 Definición: Tratase de un tumor estrógeno dependiente con crecimiento anormal y desordenado de celular del epitelio de
los conductos o lobulillos mamarios y que tienen la capacidad de diseminarse a cualquier sitio del organismo. Una en cada
8 mujeres hará un cáncer y la edad media de diagnóstico es a los 53 años.
 Factores de riesgo (solamente el 12% tienen factores de riesgo):
o Menarca temprana / menopausia tardía.
o Nuliparidad/ ausencia de lactancia.
o Primer embarazo después de los 30 años.
o Antecedentes familiares de CA de mama en línea materna.
o Terapia hormonal de reemplazo solo con estrógenos.
o Obesidad.
o Factores genéticos: por mutaciones del gen BRCA1 (CA de mama y ovario) y BRCA2 (relacionado con CA de mama a
temprana edad). Para evaluar la predisposición se solicita el estudio genético cuando hay un caso en la familia en que
la mujer presente un cáncer primario bilateral antes de los 40 años. Las lesiones precursoras son lesiones no palpables
que se las detecta por mamografía y se las confirma por biopsia.
 Lesiones precursoras de cáncer de mama.
o Hiperplasia ductal: Proliferación de las células epiteliales en la luz de los conductos, puede ser sin atipias (que
raramente tienen traducción mamográfica) y con atipias (mayor chance de desarrollar cáncer) que si detectan a la
mamografía como microcalcificaciones heterogéneas y/o una imagen nodular sólida.
 Hiperplasia lobulillar atípica: Se caracteriza por células amorfas que rellenan los lobulillos, se forma un nódulo y se
detecta también a la mamografía por microcalcificaciones heterogéneas, ese tipo de hiperplasia es más
predisponente a evolucionar a cáncer.
 Lesiones papilares:
 Cicatrices radiadas: Causadas, por ejemplo, por lesiones traumáticas en la mama.
o Diagnóstico de lesiones precursoras:
 Mujer asintomática que consulta por control. La localización más frecuente de las
 Mujer asintomática a quien si ha detectado imagen anormal a la lesiones precursoras es en el
mamografía. cuadrante superior externo. La lesión
debe medir 1cm para que sea
 Dolor mamario.
palpable, en ese entonces, estimase
 Tumor o nódulo detectado por la mujer. que lleva 8 años de evolución.
 Modificaciones en la piel.
 Secreción por el pezón.
 Tumoración axilar.
 Si hay metástasis la mujer puede consultar por dolor óseo, disnea, síntomas y dolor neurológico.
 Manifestaciones clínicas.
o Dolor mamario.
o Tumoración o nódulo de sospecha.
o Modificaciones de la piel.
o Secreciones por el pezón.
o Tumoración axilar.
o Signos de otros órganos: Esos casos se dan cuando ya hay metástasis (huesos, cerebro, hígado), los signos van
depender del organo afectado.
 Diseminación.

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o Linfática (1ª vía): Ganglios de la axila, cadena mamaria interna e infra y supra claviculares.
o Sanguínea (2ª vía): Huesos, hígado, pulmón, cerebro y ovario.
 Tratamiento (Se basa en el control de la enfermedad local y regional con cirugía, radioterapia, quimioterapia o ambas).
 Estatificación TNM.
o Estadio 0: Carcinoma in situ.
o Estadio 1: Tamaño igual o inferior a 2 cm. No hay ganglios afectados, no hay metástasis.
o Estadio 2: Tamaño entra 2 a 5 cm. No hay ganglios. No hay metástasis.
o Estadio 3: Tamaño mayor a 5 cm o afección de la piel o músculos de la pared. Ganglios que si extienden fuera de la
axila. No metástasis.
o Estadio 4: Cualquier tamaño, ganglios afectados y metástasis a distancia.
 Tipos de cáncer de mama.
o Carcinoma ductal/intraductal (1º en frecuencia).
 In situ: És la forma más común de cáncer de mama (no invasor), las microcalcificaciones agrupadas e irregulares
son el signo mamográfico más típico, se presenta en promedio de 54 años.
 Invasor (más frecuente): El 80% de los casos es de bordes irregulares y consistencia dura, invade rápidamente a
los linfáticos, además de diseminarse a distancia (cuando ultrapasa la membrana basal). En la mamografía, se
observa microcalcificaciones agrupadas con la forma del conducto,
o Carcinoma lobulillar (2º más frecuente).
 In situ: El 90% aparece entre los 44 y 46 años, con frecuencia es multifocal (afecta varios lobulillos a la ves) y
bilateral. No produce masa palpable (debido a la profundidad de los lobulillos adentro de la mama), casi siempre
es un hallazgo.
 Invasor: És más difícil detectar por examen físico y mamografía por lo que hace poca zona de fibrosis. Tiene células
pequeñas que invaden el estroma en forma lineal.
o Carcinoma infamatorio: És una variedad muy agresiva, representa 2% y se caracteriza por una rápida invasión a los
vasos linfáticos provocando induración difusa (piel de naranja) y enrojecimiento de la mama. Puede presentarse en
mujeres jóvenes y a veces en el puerperio. Se hace diagnóstico diferencial con mastitis.
 Enfermedad de Paget: Involucra SIEMPRE el complejo areola-pezón, se presenta como prurito crónico a ese nivel, lesiones
eczematoides, prurito y lesiones de rascado. Presenta las células características en ojos de Búho (por histología). Hago
diagnostico diferencia con enfermedades dermatológicas.
o
 Diagnostico.
o Clínico.
 Anamnesis (interrogatorio de importancia).
 Antecedentes hereditários: Mastopatias benignas o maligna
(importantes por la interferência genética de CA de mamas).
 Antecedentes personales: Ciclos menstruales, edad, menarca,
embarazos (completos o abortos), lactancia, menopausia.
 Enfermedad actual: Fecha de inicio de la enfermedad y sus
primeros síntomas (calor, color dela piel, presencia de ganglios
y características, retracción del pezón, etc…).
 Inspección: La mujer puede estar sentada o parada, se solicita a la
paciente que deje los brazos relajados para evaluar la caída normal
de las mamas, con las manos en la cintura y apriete hacia adentro
(brazos en jarra), luego se solicita que levante los hombros y por
ultimo levante los brazos. Con buena iluminación se observa:
 Forma y simetría.
 Cambios en la piel: coloración, textura, lesiones, tumoraciones,
depresiones y secreciones.
 Se observa los huecos supra e infraclavicular.
 Palpación: El tumor debe medir mínimo 1cm (llega en ese tamaño
con mínimo 8 años de evolución) para ser palpable por un
profesional entrenado, la mujer puede detectar una tumoración a partir de 2,5cm.

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 Paciente sentada: Se solicita que la paciente apoye su brazo En la palpación de ganglios, se

relajado con el codo levemente flexionado (con el peso) sobre el debe evaluar el número,
del examinador (para relajar los pectorales), el examinador debe consistencia, tamaño, fijeza,
palpar toda la mama con atención en el hueco axilar y supra e dolor u otro síntoma de
inflamación.
infra claviculares. Al final se hace una leve compresión en el
pezón, para ver si hay liberación de algún tipo de
secreción. Los movimientos de palpación pueden ser: En el caso que se detecte algún signo de
 Verticales: arriba y abajo. malignidad, se debe consignar en la HC:
 Circulares.  El lado y cuadrante de la lesión.
 Forma, tamaño, consistencia.
 De cuadrantes.
 Las características de los bordes
 Paciente en decúbito dorsal: Se solicita a la paciente que (regular o irregular).
coloque un brazo por encima de la cabeza (se examina el  Superficie: liso, nodular, irregular.
lado interno) y el otro brazo a lo largo del cuerpo.  Movilidad: móviles (Sg del Ratón) o
o Biopsia de mama (estudio histológico que brinda diagnóstico de fijos (retracciones).
certeza):
 Por punción con aguja gruesa (PAAG): Útil en nódulos sólidos, se
hace con anestesia local y bajo guía ecográfica.
 Por punción con aguja fina (PAAF): Útil en casos de quistes líquidos.
 Biopsia radio quirúrgica: Se utiliza en microcalcificaciones
sospechosas, la marcación si hace con un arpón de alambre, con
colorantes azules o carbón y siempre con guía ecográfica.
 Diagnóstico molecular: Ayuda a definir si es estrógeno
dependiente. Se basa en determinar en las células tumorales las
proteínas que expresan los receptores hormonales y la presencia de genes, en la actualidad es de mucha utilidad
ya que, según el perfil, se estudia su evolución y la posibilidad de uso de nuevos fármacos que actúan a este nivel.
Se solicita: receptores de estrógenos, progesterona, k167, proteína involucrada en la proliferación celular y HER
2 new.
o Citología.
 Muestra de derrame por el pezón (en el caso que exista).
 Muestras de lesiones erosivas de piel.
 Liquido de lesiones quísticas por PAAF.
 Punción aspirativa de lesiones solidas con aguja gruesa o manotón.
o Ecografía: Muy útil en mujeres jóvenes para diferenciar el contenido de los nódulos (solidos o líquidos).
o Mamografía: Son las mejores pruebas con que cuentan los médicos para detectar el cáncer de mama en sus etapas
iniciales, a veces hasta tres años antes de que se pueda sentir.
 Proyecciones: Cráneo caudal y medio-lateral.
 Indicaciones:
 Mujeres entre los 35-40 años: Radiografía de base.
 Mujeres con antecedentes de CA de mama: Mamografía de base a los 30 y anual a partir de los 35 años.
 Mujeres a partir de los 40 años: Una al año.
 BIRADS: A través de la mamografía, se puede estatificar según el
BIRADS (método para estandarizar hallazgos). ESTADIFICACION
 BIRADS 0: Hallazgo insuficiente – Se solicita otros
procedimientos o se compara con estudios previos. Sirve para determinar la extensión
del tumor, comprender resultados
 BIRADS 1: Hallazgo negativo – Seguimiento anual de rutina. y establecer pronostico.
 BIRADS 2: Hallazgos benignos – Seguimiento anual de rutina.
 BIRADS 3: Hallazgos probablemente benigno – Seguimiento  Local: Está confinado al
organo en que se origina.
estricto 6-12-24 y 36 meses.
 Regional: Con extensión
 BIRADS 4: Hallazgo sugestivo de malignidad – Se debe hasta el primer nivel.
considerar realizar biopsia.  Sistémico: Diseminación a
 BIRADS 5: Hallazgo altamente sospechoso de malignidad – distancia.
Biopsia y tratamiento.
 BIRADS 6: Carcinoma confirmado – Tratamiento definitivo.

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 Imágenes mamográficas.
 Benignas: Imágenes redondeadas, ovales, de bordes netos, con calcificaciones gruesas o micro calcificaciones
aisladas.
 Malignas: Imágenes de bordes irregulares, hiperdensas, bordes espiculados, con estrías radiadas y de menor
tamaño que la imagen real.
o Quirúrgico.
 Conservador: Tumorecmotmia (extracción del tumor) o Cuadrantectomía (extracción del cuadrante) + más
investigación de ganglios axilares + radioterapia. Se debe evaluar cada paciente según el tamaño tumoral, y su
relación con el volumen mamario total. La exploración de ganglios se realiza a través de la técnica del centinela o
la cadena completa en casos de que más de cuatro ganglios hayan sido afectado.
 Radical: Mastectomía. Indicada para tumores de gran tamaño, o cuando la relación volumen mamario y tumor no
asegura resultado estético, tumores localizados en cuadrante central, o tumores multifocales y se evalúa también
la axila.
o Radioterapias: Se utiliza en el tratamiento loco, regional y metástasis, fundamentalmente ósea.
o Quimioterapia.
 Neo adyuvantes preoperatoria: Para mujeres con tumores en estadios IIA, IIB (atacar la enfermedad sistémica y
reducir el tamaño tumoral), ataca la potencial enfermedad sistémica, y reducir el tamaño del tumor.
 Adyuvante: Se usa después de una cirugía primaria con objetivo de eliminar la enfermedad residual microscópica,
y reducir el riesgo de recidiva local. Se usa fluorouracilo, doxorrubicina, ciclofosfamida, metrotexato.
o Hormonoterapia.
 Basada en la sensibilidad de los tumores en los estrógenos y progesterona.
 Tamoxifeno: Se usa por 10 años y se debe evaluar la posibilidad de tromboembolismo e hiperplasia de endometrio
por lo que tiene acción antiestrogenica en la mama, pero estrogénica en el endometrio
 Inhibidores de la aromatasa: anastrazol, letrozol, exemestane y se usan como segunda línea, no producen
trombosis ni hiperplasia, pero si descalcificación ósea.
 Prevención.
o Auto examen de mama: 1 vez al mes, 10 días después de la menstruación, a partir de los 20 años.
o Examen médico mamario.
o Mamografía: A partir de los 40 años, es contraindicado en embarazo y lactancia, las proyecciones son cefalocaudal y
oblicuo medio lateral.

Cáncer de ovario.
Estimase que una mujer tiene 2% de probabilidad de desarrollar el cáncer de endometrio y que la edad media del
diagnóstico es entre 50 y 60 años, la sobrevida se relaciona directamente con el estadio que se encuentra en el momento del
diagnóstico, por general el 75% de los casos se es diagnosticado cuando el cáncer ya se disemino a otros órganos. El cáncer de
ovario puede desarrollarse por una alteración celular en cualquier de las capas del ovario, así como las manifestaciones clínicas van
a depender del origen del cáncer, es decir; si es epitelial, germinal o estromal.
 Epitelial.
o Cáncer epitelial seroso (60%).
o Cáncer epitelial mucinoso (15%).
o Cáncer de celular claras (10%).
 Germinales.
o Teratoma inmaduro.
o Disgerminoma.
o Tumor mixto.
 Estromal.
o Células de la granulosa.
o Células de la teca.
o Células sertoli y Leying.
 Clínica: En estadios iniciales no hay signos ni síntomas de alerta, a medida que el tumor se agranda produce una compresión
de estructuras pelvianas que lo rodean, generando:
o Constipación.
o Urgencia miccional (por compresión de la vejiga).

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o Dolor pelviano.
o Disminución de peso.
o Abdomen agudo mecánico por torsión tamaño medio (si es muy grande y pesado no logra torcionar, así como un muy
chico, debe ser de tamaño mediano y pediculado) o ruptura del tumor.
o Ascitis (tardío): cuando se acompaña de derrame pleural preferentemente del lado derecho y constituye el Síndrome
de Meigs.
o Aumento de los estrógenos: Aumento del vello, hipertrofia de clítoris, metrorragia de la menopausia.
 Diagnostico.
o Clínico: Interrogatorio, examen físico completo.
o Complementarios: ¿Cómo se confirma el cáncer de
 Ecografía transvaginal (es la primera opción – brinda las características ovario?
del tumor, localización, extensión, etc.). Únicamente por anatomía patológica,
 RX, TAC, RMN. después de extirpación quirúrgica.
 Endoscopia.
 Marcadores tumorales:
 CA125 – no especifico por lo que también si eleva en endometriosis, embarazo y EPI.
 CEA: producida por la MP de las células tumorales.
 AFP (alfa ceto proteína): se eleva en CA embrionarios.
 hCG (fracción beta): Disgerinoma o CA embrionario.
 LDH: Disgerminomas y algunos procesos inflamatorios.
 Diseminación.
o Contigüidad o directa: El tumor rompe la capsula e invade a los órganos vecinos.
o Linfático: Drenan hacia los ganglios primitivos y lumbo aórticos.
o Hemático: Con mayor frecuencia a hígado y pulmón.
o Intra peritoneal: Pueden implantarse en la pleura, epiplón mayor, hígado y producir ascitis.
 Estatificación quirúrgica.
o Estadio 0: Sin evidencia de tumor.
o Estadio 1: Tumor limitado a uno o ambos ovarios, con capsula intacta o rota y células en el líquido peritoneal.
o Estadio 2: Tumor limitado a uno o ambos ovarios, con extensión a la pelvis.
o Estadio 3: Tumor con implantes peritoneales fuera de la pelvis, metástasis a ganglios regionales, metástasis
superficiales a hígado, extensión a intestino o epiplón.
o Estadio 4: Tumor con derramen pleural, metástasis hepática parenquimatosa y a distancia.
 Estatificación según FIGO.
o Estadio I: Tumor localizado en ovario.
 Estadio IA: Afección limitada a un ovario, sin presencia de ascitis.
 Estadio IB: Afectación ovárica bilateral, No ascitis, no tumor em superfície externa y con capsula integra.
 Estádio IC: IA o IB com capsula rota y/o tumor em superfície y/o ascético y/o lavado peritoneales positivos para
celulas malignas.
o Estadio II: Tumor localizado en extensiones de la pelvis.
 Estadio IIA: Afectación y/o metástasis en útero y/o trompa.
 Estadio IIB: Afectación de otros órganos pélvicos y/o peritoneo pélvico.
 Estadio IIC: IIA o IIB con liquido ascítico y/o lavado peritoneal positivos para células malignas.
o Estadio III: Tumor que afecta órganos intraperitoneales extrapelvicos, ganglios linfáticos retroperitoneales y/o
inguinales. Metástasis superficial en hígado.
 Estadio IIIA: Afección microscópica no visible de superficie peritoneal, no metástasis en ganglios.

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 Tratamiento.
o Quirurgico.
 Radical:
 Cirugía primaria radical: Se realiza anexo histerectomía total extendida con laparotomía mediana
infraumbilical. Cuando abierto el peritoneo, si hay ascitis se recolecta líquido para estudio citológico en su
ausencia se procede al lavado peritoneal de la pelvis, espacios parieto-cólicos y cúpula diafragmática. Se
realiza en la mujer virgen de tratamiento y tiene 3 objeticos:
 Confirmar el diagnóstico.
 Efectuar estatificación.
 Extirpar el tumor.
o Sistémico (en secuencia a la cirugía).
o La quimioterapia se indica en todos los estadios, mientras más avanzado el estadio, mas sesiones de
quimioterapia se necesita.
o Las drogas más usadas son: paclitaxel, carboplatino.
 Pronostico.
o 80%: Paciente con enfermedad en etapa I, supervivencia de 99%.
o 15%: Paciente en etapas II y III, con rasgos histológicos serosos y una supervivencia de 98 a 96%.
o 5%: Paciente en etapa IV, mal pronóstico con supervivencia en 77%.

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