ALTERACIONES DEL CICLO SEXUAL BIFASICO:

10% de motivos de consulta.

Menstruación: hemorragia cíclica que se produce en la mujer en época de madurez sexual, acompañada
de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disminución del estímulo
hormonal sobre el endometrio. Es un proceso dinámico, que expresa la actividad del eje HHO con
fluctuaciones en los niveles de gonadotrofinas y esteroides sexuales que provocan diferentes estadios
de involución y reparación endometrial.

Acordándose que el ciclo menstrual puede dividirse en cuatro fases:

- Fase folicular, subdividida en temprana, media y tardía.

- Fase ovulatoria.
- Fase lútea.
- Fase menstrual.

Estas fases están determinadas por un sincronismo en los niveles de gonadotrofinas, estrógenos, progesterona,
prolactina, inhibina y andrógenos, y por las fluctuaciones en la pulsatilidad de la GnRh hipotalámica.

El lapso de dos menstruaciones es, por lo común, de 28 días, contados entre el primer día de una de ellas y el
comienzo de la siguiente. La duración de la hemorragia es de tres a cinco días y se pierden entre 50 y 120ml de
sangre incoagulable. Sin embargo, en numerosas mujeres el ciclo no se ajusta a las normas citadas, por ende, se
considera normales los ciclos que cumplen entre 21 y 35 días, y las menstruaciones cuando abarcan de 2 a 7 días.

La mujer que menstrua a cada 28 días normalmente, ovula en el 14º día del ciclo, de modo que las dos fases,
folicular y luteinica, tienen la misma duración.

Cuando la menstruación no se produce en términos considerados normales, la causa radica en el ovario, puesto que
es el responsable del ritmo sexual.

La duración de la menstruación, la cantidad de sangre perdida, dependen casi siempre del útero.

Las alteraciones del ritmo o de cantidad pueden ser:

- Primarias, si se establecen desde las primeras menstruaciones.

- Secundarias, cuando se instalan posteriormente al curso de la vida sexual.

Para catalogarse como alteraciones del ciclo, es necesario que los trastornos se presenten en forma repetida, puesto
que una perturbación aislada carece de significado.

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Alteraciones del ritmo/frecuencia:
Polimenorrea: una alteración del ciclo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual
inferior a los 21 días.

Mecanismo de producción: variable.

En 65% de los casos, está afectada la fase luteinica, de manera tal que, si la incrementación de progesterona se
reduce en los casos extremos a 1-2 días (por un cuerpo lúteo más breve que entra precozmente en regresión) la
menstruación se hará presente a los 15-16 días, en un lapso más corto.

En 35% restantes, la alteración depende de la fase folicular, puesto que la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u
8 días.

También es posible el acortamiento de ambas fases.

Fisiopatología: de la causa más frecuente en la polimenorrea es el acortamiento de la fase luteinica por involución
precoz del cuerpo lúteo e insuficiencia de la producción de progesterona. La fase lútea inadecuada se encuentra en
20% de las pacientes infértiles o con abortos repetidos. La disminución de la progesterona provoca una inadecuada
transformación secretora del endometrio con la consecuente alteración para la anidación ovular. El desarrollo folicular
normal es factor esencial para una fase lútea adecuada, por ello que los trastornos de la foliculogenesis dan lugar a
un deficiente cuerpo lúteo e insuficiente secreción de progesterona. El desarrollo folicular anormal es común en
extremos de la vida reproductiva, posmenarca y perimenopausia.

- La hipocolesterolemia produce disminución de precursores para síntesis de progesterona.

- La hiperprolactinemia provoca disminución del pico de LH y menor producción de progesterona.
- La endometriosis también provoca alteración en la pulsabilidad de GnRh y LH.

Etiologia: entonces, se incluye las causas:

- Fisiológica: posmenarca, perimenopausia.

- Hiperprolactinemia.
- Endometriosis.
- Hiperandrogenismos.
- Hipotiroidismo.
- Desequilibrios psíquicos (estrés, angustias, emociones).
- Transtornos nutricionales (obesidad, anorexia).
- Hipovitaminosis.
- Hipocolesterolemia.

Diagnóstico: para el estudio de alteraciones de la fase lútea, tres son los procedimientos diagnósticos utilizados:

1) Temperatura basal: marcador indirecto de la acción de progesterona. Ascenso térmico menor de 8 días, se
habla de fase lútea corta.
2) Progesterona plasmática: determinaciones seriadas de progesterona (días 5-7-9 post ovulatorios). El pico
máximo de la misma se produce a los 7-8 días. Niveles superiores de 3ng/ml indican ovulación.
3) Biopsia de endometrio: el endometrio es un efector de la acción hormonal. El estudio morfológico de
glándulas, epitelio, estroma permite diagnóstico de ovulación y el fechado endometrial. Cuando el endometrio
ha sido estimulado en forma insuficiente, existe una deficiente transformación secretora con retraso del
fechado endometrial (2 o más días) o maduración irregular.

Otros estudios: los procedimientos mencionados son solamente para diagnosticar el defecto luteinico. Es necesario,
además de esto, pensar en los otros múltiples factores que pueden producir oligomenorrea. Para evaluarlas pueden
efectuarse los estudios:

- Dosaje de prolactina (hiperprolactinemia).

- Dosaje de T3, T4, y TSH. Prueba de TRH-TSH. (hipotiroidismo).
- Ecografia, laparoscopia (endometriosis).
- T=0, T=0 libre, DHEA-S, 3-alfa-dioides (hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal).
- Monitoreo ecográfico, estradiol plasmático, determinación de LH (alteración de la foliculogenesis).

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Tratamiento: teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo causas productoras. Si no se las encuentra, dependerá
del hecho si la paciente desea o no descendencia.

En pacientes sin deseo de fertilidad, con ciclos que no se van acortando progresivamente y sin hipermenorrea
asociada podrá adoptarse una conducta expectante o por tratamientos sustitutivos.

1) Progesterona natural: 50-100mg/día a partir de 15º del ciclo.

2) Progesterona micronizada (utogestan): 100mg 3 veces por día, del 15º a 25º del ciclo.
3) Gestágenos sinteticos: acetato de medroxiprogesterona: 10mg/día del 15º al 25º día. Acetato de
norestisterona: 10mg/día, del día 15º al 25º día.

En pacientes jóvenes con deseo de fertilidad, se opta por tratamientos estimulantes que incluyen:

1) Gonadotropina coriónica humana, HCG, que estimula la secreción endógena de progesterona por su acción
luteotrofica. Podrán administrarse 2500UI por dia por medio a partir del 16º día del ciclo, o 5000 a 10000 UI
en el pico ovulatorio.
2) Estimulación de foliculogenesis. Se pueden emplear diversos esquemas de inducción de la ovulación, como:
a) Citrato de clomifeno: 50mg/día, del 5º al 10º del ciclo, solo o asociado a HCG.
b) Esquema combinado de gonadotrofinas, HMG+HCG.
c) FSH pura o asociada a HMG y HCG.

Oligomenorrea: es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga más de lo habitual, de manera que
las menstruaciones se suceden con intervalos de 36 a 90 días.

Después de ese lapso, se considera amenorrea.

El plazo de 90 días para diferenciar amenorrea de oligomenorrea es arbitrario, pero lo más importante radica en la
existencia de un ciclo bifásico en oligomenorrea y su ausencia, amenorrea.

En la oligomenorrea la duración de la menstruación y la cantidad de sangre pérdidas son normales.

Mecanismo de producción: Ese trastorno se debe a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración
del folículo, a raíz de trastornos del eje HHG. El alargamiento de la fase folicular puede producirse porque una vez
terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien porque un folículo inicia su desarrollo, pero
no lo completa (ciclo monofásico breve), sucediéndolo luego otro normal.

En los primeros años posteriores a la menarca los mecanismos que rigen el funcionamiento ovárico no están
perfectamente ajustados (en la adolescencia, la inmadurez del eje se ve reflejada por una inadecuada secreción de
FSH o alteración del pico de LH producidas por alteraciones en los pulsos de GnRh), de modo que no es de extrañar
que en esa etapa de la vida se presenten diversas alteraciones del ciclo. En la perimenopausia son comunes las
alteraciones del ciclo como resultado de la declinación de la función ovárica. En esas circunstancias, la oligomenorrea
es un motivo frecuente de consulta por temor al embarazo.

Etiología: Las alteraciones en la foliculogenesis pueden obedecer a causas fisiológicas, como:

- Extremos de la vida reproductiva.

Fuera de esas situaciones, encontramos cuadros patológicos, como:

- Hiperprolactinemia, que altera la secreción de GnRH y condiciona a un déficit de secreción de gonadotrofinas.

- Hipotiroidismo primario, puede producir trastornos en la foliculogenesis por tres mecanismos: primero, se
asocia a hiperprolactinemia debido al estímulo de TRH hipotalámica sobre las células lactotropas hipofisarias.
Segundo, las hormonas tiroideas estimulan la globulina transformadora de esteroides sexuales (SHBG) y
cuando se reducen, disminuye la SHBG con incremento de esteroides libres, estrógenos y andrógenos. El
tercer mecanismo, es la acción directa de hormonas tiroideas, T3 y T4 sobre la granulosa del ovario. El déficit
de hormonas tiroideas ejercería una acción inhibitoria sobre esteroidogenesis ovárica.
- Trastornos nutricionales.
- Actividad física extrema.
- Trastornos psíquicos.

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La oligomenorrea tiende a presentarse frecuentemente en las alteraciones del peso corporal, tanto adelgazamiento
cuanto obesidad. La actividad física extrema suele producir cesación de ciclos menstruales.

Existe íntima relación entre ciclo menstrual y % de grasa corporal. Se requiere 22% para que los ciclos se
mantengan. El tejido adiposo es donde se produce la transformación periférica de andrógenos a estrógenos. En
mujeres obesas existe un hiperandrogenismo periférico y niveles aumentados de estrona.

En atletas, además de la disminución de la grasa corporal existe aumento de liberación de catecolaminas y

betaendorfinas que producen inhibición de gonadotropinas.

Diagnóstico: la patogenia se debe fundamentalmente a alteraciones de la foliculogenesis, que provoca alargamiento

de la fase folicular. Además de la anamnesis, añadimos:

- Temperatura basal: ascenso tardío en fase lútea normal.

- Progesterona plasmática: suele encontrarse disminuida con niveles similares a la fase folicular. La
determinación seriada mostrará un incremento tardío (ovulación tardía) y será útil para el diagnóstico
diferencial con ciclos anovulatorios.
- Biopsia de endometrio: mostrar un endometrio proliferativo o secretorio retardado en la maduración folicular.

Tratamiento: etiológico. Destinado a corregir causa productora del trastorno. Diferente si la paciente busca o no
embarazo. Cuando se desea corregir el ciclo sin busca de embarazo:

1) Combinación de estroprogestinica. Anticonceptivos orales.

2) Progestágenos:
a) Acetato de medroxiprogesterona: 10mg por dia, del 15º al 25º dia.
b) Acetato de norestisterona: 10mg por dia, del dia 15º al 25º dia.

Cuando se busca embarazo el tratamiento será destinado a estimular foliculogenesis mediante esquemas de inducción
de la ovulación:

1) Citrato de clomifeno: solo asociado a HMG.

2) Citrato de clomifeno más HMG más HCG.
3) FSH más HMG más HCG.
4) Análogos de la LH-RH más HCG.

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Alteraciones de la cantidad:
La cantidad de sangre menstrual es diferente en cada mujer. Se considera normal una perdida entre 50 y 120ml en
cada periodo normal.

A diferencia de las alteraciones de ritmo, que se expresan de forma evidente, en las alteraciones de cantidad la
definición es más difícil pues la apreciación por parte de las enfermas de la cantidad de sangre perdida es muy
relativa.

Las alteraciones de cantidad pueden presentarse de forma aislada o asociarse a trastornos del ritmo
(polihipermenorrea, oligohipomenorrea). Pueden clasificarse en:

- Primarias: cuando el trastorno siempre estuvo presente.

- Secundarias: cuando fue precedido de menstruaciones normales.

Hipermenorrea: hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supere los 7 días. En la

hipermenorrea la cantidad de sangre supera los 120ml, lo cual se traduce en el aumento del número de
paños que deben cambiarse.

Etiopatogenia: tres son los mecanismos por los cuales la hemorragia menstrual puede ser correctamente
controlada:

1) Contractilidad miometrial suficiente.

2) Epitelización de la mucosa endometrial.
3) Mecanismo de coagulación normal.

Cualquier proceso que afecte alguno de estos mecanismos, podrá causar hipermenorrea.

A) Alteraciones de la contractilidad: multiparidad, hipoplasia uterina, miomas intramurales, adenomiosis.

B) Aumento de la superficie sangrante: miohipoplasia uterina, pólipos endometriales, miomas submucosos.
C) Congestión activa del útero: procesos inflamatorios, coito interrumpido, masturbación.
D) Congestión pasiva del útero: varicocele pelviano, adherencias periuterinas, DIU, retroversoflexion uterina.
E) Alteraciones hematológicas: coagulopatias, purpuras, leucemias, anticoagulantes.
F) Enfermedades generales: IC, HTA, insuficiencia hepática, hipotiroidismo.

Diagnostico:

Anamnesis: en el interrogatorio es importante evaluar:

a) Ritmo menstrual previo.

b) Antecedentes obstétricos (paridad, abortos, etc).
c) Intervenciones quirúrgicas ginecológicas.
d) Infecciones ginecológicas.
e) DIU.
f) Antecedentes de trastornos hematológicos.
g) Presencia de dismenorrea orientará a endometriosis uterina.

Examen físico:

- General: estado general de la paciente orientará sobre la cantidad de sangre perdida (coloración de piel y
mucosas, pulso, TA).
- Ginecológico: el tacto vaginal permite evaluar el tamaño uterino (aumentado en casos de miomas,
miohiperplasia, endometritis interna), la forma (irregular, miomas subserosos e intramurales) y el estado de
los anexos (sensibilidad aumentada en anexitis, enfermedad pelviana inflamatoria)

Estudios complementarios:

1) Se solicitará hemograma, hepatograma, estudio hematológico completo.

2) Ecografia: uno de los exámenes complementarios con mayor valor diagnóstico. La Ecografia transvaginal
permitirá evaluar el tamaño del útero y su forma, la presencia de núcleos miomatosos así como evaluación de
masas anexiales. La interlinea endometrial permitirá evaluar su grosor (aumentado en caso de hiperplasia)

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 3) Histeroscopia. Microhisteroscopia. Evaluar presencia de formaciones endocavitarias, pólipos de endometrio,
miomas submucosos, procesos adherenciales, etc.
4) Raspado bifásico fraccionado: estudio histopatológico del material obtenido por raspado de la cavidad
endometrial permitirá descartar lesiones premalignas o malignas, hiperplasia adenomatosa, carcinoma, ciclos
monofásicos.
5) Cultivo de flujo vaginal endocervical: nos orienta hacia germen causal de afección inflamatoria aguda o
crónica, gérmenes comunes, gonococo, tuberculosis, chlamydia, mycoplasma, etc.

Tratamiento: debe ser etiológico condicionado por circunstancias, edad de la paciente, intensidad de hemorragia,
etc.

- Quirúrgico, en casos de miomas, pólipos, endometriosis, hiperplasia endometrial o carcinomas.

- ATB para cuadros de endometritis, anexitis o enfermedad pelviana inflamatoria.
- Se corregirá trastorno hematológico en casos de coagulopatias.

Cuando no es posible modificar el cuadro o si se trata de una hipermenorrea idiopática se podrá recurrir a tratamiento
sintomático:

- Activadores de la contractilidad uterina, oxitócicos: ocitocina sintetica 10UI 3 veces por día, por vía parenteral
o goteo IV. Maleato de metilergonovina: 0,2mg por vía parenteral, 3 veces por día o 0,125mg oral, 3 veces
por dia.
- Venotonicos y protectores capilares: en casos de congestión pasiva del útero (varicocele pelviano,
hipermenorrea por DIU, etc.).
- Tratamiento hormonal:
a) Anticonceptivos orales monofásicos o trifásicos, que provocan disminución de las perdidas por menor
proliferación endometrial.
b) Acetato de noretisterona: produce endometrio disociado e inhibe la acción de los estrógenos sobre el
endometrio y miometrio. Son de utilidad en miomas pequeños o miohiperplasia leve en periodo
perimenopausico. La dosis usual es 10mg por día, del 15º al 25º día del ciclo o bien desde el 3º al 25º.
c) Análogos de GnRH: análogos antagonistas, al producir una hipofisectomía química bloquean la acción de
las gonadotrofinas sobre el ovario y producción de estrógenos, así, provocan un estado hipoestrogenico e
inhiben estrógenos sobre miomas y focos endometriosicos. Útiles en pacientes con tales cuadros y deseo
de fertilidad.

Hipomenorrea: trastorno opuesto a hipermenorrea y se caracteriza por:

- Hemorragia menstrual escasa con duración normal del periodo.

- De corta duración (1-2 días).
- Hemorragia menstrual escasa y de corta duración (de horas a un día)

Puede ser primaria o secundaria, única o asociada a trastornos del ritmo (hipooligomenorrea).

Etiopatogenia: el mecanismo, principalmente de la primera, no está muy bien aclarado. Se atribuye a endometrios
mal desarrollados, insuficiencia vascular congénita, endometritis específicas, hipoplasia uterina, etc. También puede
ser iatrogénica por reducción de la calidad endometrial como resultado de histerectomías fundicas, formación de
adherencias intrauterinas a raíz de raspados excesivos, uso de ACO hormonales que pueden conducir a amenorrea.

1) Fisiológica: posmenarca, insuficiente proliferación endometrial.

2) Quirúrgica: histerectomías fundicas o subtotales, posraspado o síndrome de Asherman.
3) Congénita: hipoplasia uterina.
4) Endocrina: hipogonadismo, hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita.
5) General: anemias.
6) Infecciosas: endometritis especificas (gonococia, tuberculosis).

Diagnostico:

Anamnesis: antecedentes (cirugía ginecológica, raspados), ingesta de medicamentos.

Estudios complementarios: ecografia, para aportar datos del tamaño uterino, hipoplasia, y grosor de la línea
endometrial. Histeroscopia, pondrá en evidencia la presencia de sinequias cervicales o adherencias intrauterinas.

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Tratamiento: la hipermenorrea primaria sin causa conocida puede ser considerada una característica personal que
carece de significado patológico. Si la paciente es una mujer fértil, no requiere tratamiento, pero, se deberán evitar
temores brindando explicaciones necesarias.

La hipermenorrea es, de todas las alteraciones, la que menos responde a tratamientos. La terapéutica debe ser
etiológica, corrigiendo las causas. En el caso de adherencias se procederá a liberación de las mismas. Si existe
hipoplasia uterina se usarán estrógenos para provocar la proliferación del endometrio y del miometrio. Podrán
utilizarse estrógenos conjugados equinos en dosis proliferativas: 2,5mg/día durante 20 días seguidos de Gestágenos,
5 días durante varios ciclos.

Disgregación irregular del endometrio. Endometrio mixto:

Es frecuente la consulta de pacientes, que, sin lesiones orgánicas uterinas experimentan escasa pérdida de sangre a
continuación de las reglas, de manera tal que durante 10 días o más por mes pierden sangre.

En estos casos, si el estudio histopatológico del endometrio es efectuado en biopsias tomadas después del 5º dia del
ciclo, es común la observación de zonas en fase secretora, persistente del ciclo anterior, alternando con secretoras en
fase proliferativa del nuevo ciclo, en estos casos, las arterias espiraladas del endometrio no han sido totalmente
eliminadas y continúan sangrando ligeramente (disgregación irregular del endometrio).

El cuadro citado debe diferenciarse de endometrio mixto, en el cual se comprueba, durante el premenstruo la
presencia en su capa funcional de sectores que conservan un aspecto similar al de la fase proliferativa, de tipo
hiperplasico, lo cual contrasta con el resto del endometrio, que presenta glándulas en actividad secretora. Este tipo de
endometrio suele ser motivo de discretas hemorragias los días que anteceden a la menstruación.

Tratamiento: en el caso de hemorragia premenstrual es conveniente la administración de gestagenos o asociación

estrógeno-gestageno por vía bucal la semana anterior a la regla. En cuanto a hemorragia posmenstrual, se
proporcionarán estrógenos en la primera mitad del ciclo, para acelerar la reepitelizacion de la mucosa y estrógenos-
gestagenos en la segunda fase para facilitar una completa disgregación endometrial.