Documentación Complementaria

Va
hi x a
Cuidados al z A
4 9 1 , I P:
Paciente Quemado 9 46 co m
30 ai l.
a a g m
r i zad a s @ 39
u t o v a r g 7 .1
g a a ixa .2 1
ar a h 4 6
Des
c
or o,Módulo 7 9 .1 1
T

Rutas de Cuidados
al Paciente Adulto en
Situaciones de Riesgo Vital

CODEM
 Autor

Antonio Pérez Alonso

49 1z
0 46
9
a 3
a d a r o ,
u Revisora
t o r iz
s T o , I P:
a a a rg a com
c a r g a V a i l .
D e s h i x
AMaría Torres g m
de Sebastián 39
a s @ .1
r g 1 7
i xa va 4 6 .2
ah 79.1
 Módulo 1. Cuidados al Paciente Quemado

1. Fisiopatología sistémica de las quemaduras

Existe un concepto clásico que es el de “enfermedad general del quema-

do”, con el que se hacía referencia a la repercusión de las quemaduras (si son
superiores al 20-30% de SCQ) sobre el estado general del enfermo.
En la actualidad sabemos que existe una respuesta inflamatoria generaliza-
da frente al traumatismo, se producen cambios antigénicos con hiperproduc-
9 1z
ción de mediadores químicos (leucoquinas, citoquinas, etc.) y activación de
4
0 9 46
leucocitos. Todo ello va a producir una serie de efectos sistémicos.
3
aque pueden,llevar al paciente
En el quemado se van a producir tres d
a a
hechos
r o
r iz
a un fallo multiorgánico y a la muerte:
t o T o I P :
a u rg a s om ,
n Un aumento
r g ade la
a de respuesta
posibilidad
V a
de infección.
i l . c
s
Un csíndrome i x a inflamatoriagm a
sistémica (SIRS).
n
e
D Un síndromeA h s @ (MODS). 3 9
n de disfunciónamultiorgánica
rg 17 . 1
v a
a muestran 6 . 2
a h
Los pacientes i x
quemados
9 .1 4unos cambios fisiopatológicos resultan-
tes de un proceso inflamatorio 7 que engloba a todo el organismo. El término
SIRS fue introducido en 1991, como resultado de la Conferencia de Consenso
del Colegio Americano de Cirujanos Torácicos y la Asociación Americana de
Medicina Intensiva. Se basa exclusivamente en signos clínicos, describiendo
un proceso inflamatorio sistémico, independientemente de su etiología.
Los signos clínicos aparecen en pacientes con cuadros como sepsis, shock,
traumatismos importantes, quemaduras y pancreatitis. También se observan
tras la administración de potentes mediadores de la inflamación, como el
TNF-α (factor α de necrosis tumoral).

Fisiopatología sistémica de las quemaduras 3

 Rutas de Cuidados al Paciente Adulto en Situaciones de Riesgo Vital

El diagnóstico de SIRS se realiza cuando existen 2 ó más de estos signos

clínicos:

n Temperatura: > 38º C ó < 36º C

n Frecuencia cardiaca: > 90 lpm.
n Frecuencia respiratoria: > 20 rpm ó pCO2 < 32 mmHg.
n Leucocitos: > 12.000 ó < 4.000 /mm3.

El hecho fisiopatológico fundamental es el DAÑO CELULAR que resulta

de la lesión directa de los mediadores de la inflamación o por hipoxia.
Cuando se produce un trauma limitado, hay un incremento de la perfusión
local, al tiempo que los mediadores liberados por macrófagos y células endo-
teliales atraen monocitos y neutrófilos polimorfonucleares al área. Estas célu-
las son estimuladas a abandonar el espacio intravascular y entrar en el espacio
intersticial. Una vez allí, segregarán enzimas proteolíticos y radicales libres
de O2, fagocitarán y digerirán bacterias y tejidos necróticos para defender el
9 1z
organismo. Un efecto local de esta reacción, es la posible afectación del tejido
4
9 46
sano por el ataque inmunológico, con la consecuente posibilidad de resultar
0
3
dañado. Es entonces cuando se pone en marcha un mecanismo de feed-back
a
para detener el ataque.
a d a r o ,
A nivel dérmico se pierdeto r iz
la barrera protectora T o
que supone la,piel I P :
ante la
a u rg s
aen la prevención
o m
r g a
pérdida de agua y calor y la barrera defensiva
a bacteriana.ixa V a i l . c de la ocupación
y colonización
s c g m a
e
DLa depleción de A h
agua a través de la@
s 3
piel es aproximadamente9 de 15 ml/m ; 2

g
este valor puede llegar hasta rlos a
200 ml/m 2
en 1 . 1
7 profundas. Como
quemaduras
v a
consecuencia de estaadeshidratación se6 . 2
produce una situación hipertónica,
h i x .1 4
a
con una hipernatremia
79
importante.
Asociada a la gran evaporación de agua, existe una gran pérdida de calor,
lo que conlleva un hipermetabolismo, esto es, un aumento en el consumo de
oxígeno asociado a un gran gasto de energía, para así intentar compensar la
hipotermia desencadenada.
Por último, la pérdida de las capas cutáneas y la alteración inmunológica,
facilita de forma decisiva el riesgo de colonización de bacterias, con su respec-
tivo proceso infeccioso; es esta complicación la segunda causa de muerte tras
el síndrome de inhalación en el paciente quemado.

4 Documentación complementaria
 Módulo 1. Cuidados al Paciente Quemado

A nivel vascular, uno de los efectos más importantes, es el shock hipovo-

lémico que se produce desde el primer momento (hora “0” trauma dérmico),
con la posterior formación del edema masivo. Los tres pilares fundamentales
en la formación del edema son:
1) Paso de agua, sodio y proteínas al espacio intersticial o tercer espacio,
con el correspondiente aumento de la permeabilidad. Esto conlleva el
aumento en el trabajo cardiaco y la disminución del volumen de retorno
venoso, provocando así la lesión orgánica, siendo lo más llamativo el
fracaso renal agudo y el fallo multiorgánico.
2) Aparece un importante aumento de la presión osmótica, incrementando
en mayor medida la fuga de líquidos.
3) Activación del sistema de la histamina, con su correspondiente mecanismo
inflamatorio.

Por último, se produce una grave hemólisis, aumentando en las horas pos-
teriores, que asociada al secuestro plasmático y la evaporación, provocará el
shock hipovolémico y la consiguiente hipoxia celular.
49 1z
A nivel metabólico se produce:
0 9 46
a 3
Hipoproteinemia por destrucción d de a
proteínas. ,
n
r iz a o r o :
t o
Alteraciones electrolíticas, como el descenso
s T de los niveles,deIPCl y au-
n
mento de K por a a u r g
destrucción celular. a om
r g
a y aparición V a i l . c
aCurling (úlceras gástricas
e s
n c
Hiperglucemia
h i x a de las úlceras
g m de
D duodenales queAse producenaens@ 3
los grandes quemados),
. 1 9como respuesta
a r
al estrés y alteración del g
epitelio gástrico,
. 2 1 7
con disminución de la síntesis
de mucoproteínas
h i x avde revestimiento.
. 1 4 6
a metabólica por
Acidosis
n
láctico en sangre.
79hipoxia, con aumento de los niveles de ácido
n Fracaso renal y hepático agudo por hipoperfusión.
n Alteraciones en la coagulación con frecuentes apariciones de CID, aso-
ciados habitualmente al shock séptico.

También se producen lesiones a nivel respiratorio, sobre todo ante un pa-

ciente víctima de un trauma térmico en un local cerrado (Síndrome por inha-
lación). En este caso, podríamos afirmar que existe una elevada posibilidad de

Fisiopatología sistémica de las quemaduras 5

 Rutas de Cuidados al Paciente Adulto en Situaciones de Riesgo Vital

lesión de las vías aéreas, e intoxicación por CO, así como por cianuro, siendo
éste el mayor compuesto de los nitrogenados naturales y sintéticos existentes,
liberándose a temperatura aproximada de 600º C y ambiente empobrecido en
oxígeno, lo que quintuplica la probabilidad de muerte en el gran quemado.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el descenso brusco de concen-
traciones de oxígeno, las lesiones térmicas producidas en la mucosa de la vía
aérea y del parénquima pulmonar, conllevarán en la mayoría de los casos, a un
gran edema de la mucosa respiratoria, exudado, descamación, atelectasia y au-
mento de la permeabilidad capilar, lo cual llevará asociada una hipoxia severa,
la aparición del conocido síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA),
que se instaurará entre las 6 y 24 horas tras la exposición y, en ocasiones, el
EAP no cardiogénico secundario a la inhalación de vapores y hollín.

Recordemos que la intoxicación por CO (gas inodoro, incoloro y no irri-

tante) provoca la hipoxia tisular por los siguientes mecanismos:
a) Gran afinidad del CO por la hemoglobina, 240 veces mayor que el O2.

cultando la liberación tisular de oxígeno. 49 1z

b) Desplaza a la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina, difi-

0 9 46
c) El CO inhibe la respiración a nivel celular.
a 3
a d
d) El CO se une a la mioglobina cardiaca a , isquemia
y muscular ocasionando
r o
r
muscular y depresión cardiaca.
t o iz T o I P :
au por las a rg s
a de CO y ccianuro, ,
ompueden pro-
El sinergismog
r a
producido
a del paciente V moléculas
i l .
c
vocar lasmuerte i x acon bajos niveles
g m a
plasmáticos de ambos gases,
D e
correspondiéndose A h
bien entre ambos. @
s 3 9
rg a . 1
17sospechar dicha lesión, son
v a
Los datos más importantes que nos han de
a faciales, lengua 6 . 2hacer
h i x
sin duda las quemaduras
9 .1 4 oscura, tos seca y productiva, ronquera,
a disnea y, en 7ocasiones, crepitantes; la aparición de estos signos
afonía, estridor,
nos debe alertar sobre la posibilidad de que aparezca edema de glotis y la obs-
trucción de la vía aérea.
Todo este proceso se expone en el esquema desarrollado en la Figura 1.
Como consecuencia de la hiperactivación del sistema inmunitario y los me-
canismos de respuesta inflamatoria local fuera de control, se produce el sín-
drome inflamatorio de respuesta sistémica (SRIS), siendo éste una respuesta
inflamatoria masiva, resultante de la liberación de mediadores sistémicos, que
conducen a la disfunción multiorgánica.

6 Documentación complementaria
 Módulo 1. Cuidados al Paciente Quemado

Figura 1.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS

Agresión
(quemadura, sepsis, shock, pancreatitis)

Respuesta inflamatoria local

(mecanismos de feed-back intactos – respuesta limitada)

Grado y duración de la agresión

Respuesta inflamatoria sistémica

49 1z
0 9 46
(fallo de los mecanismos de feed-back – respuesta ilimitada)

a 3
a d a r o ,
t o r iz
1. Incremento de la permeabilidad
T o I P:
2. Fallo de microcirculación

a u rg a s om ,
a r g a V a i l . c
sc 3. Hipermetabolismo
i x a g m a HIPOXIA 4. Hipercoagulabilidad

D e A h s @ 3 9
rg a 17 . 1
a v a 6. 2 Daño celular

a h i x 9 . 1 4
7
Fallo barrera intestinal Disfunción orgánica Fallo barrera pulmonar

Fallo orgánico

Fallo multiorgánico

Fisiopatología sistémica de las quemaduras 7

 Rutas de Cuidados al Paciente Adulto en Situaciones de Riesgo Vital

En el SRIS, y por efecto de los mediadores, nos encontramos con un au-

mento de la permeabilidad (celular, endotelial y epitelial), con un fallo de la
microcirculación (vasodilatación, aumento de shunts), con un hipermetabo-
lismo (aumento de las necesidades de O2) y con una hipercoagulabilidad (mi-
crotrombosis). Estas cuatro situaciones favorecen la hipoxia celular, el daño
celular, la disfunción orgánica o multiorgánica, el fallo orgánico y la muerte.
El SIRS se autoalimenta a través de un círculo vicioso, sobre todo por au-
mento de la permeabilidad epitelial a nivel pulmonar e intestinal, en especial
a nivel del territorio esplácnico (porta y cava), lo que provoca la traslocación
bacteriana. Una importante diferencia entre la inflamación localizada y la sis-
témica, es que la precoz disfunción intestinal puede por sí sola mantener la
respuesta inflamatoria.

Los resultados del trauma térmico son:

n Disminución del volumen intravascular.

n Disminución del gasto cardiaco.
n Isquemia tisular y orgánica.
49 1z
n Acidosis metabólica.
0 9 46
a 3
Fracaso renal agudo, colapso cardiovascular y fallecimiento.
n
a d a r o ,
Estos resultados se deben o
t r iz
fundamentalmente, T o I P
a una pérdida masiva : lí-
de
quidos (hipovolemia) a y aluincremento de
r g s
alos mediadoresodem ,
la inflamación
a
arg ixa V
desde las quemaduras. a il . c
s c m a
DLose principales mediadores @g que.se1liberan
Ah dealasinflamación 3 9 en las quema-
duras son:
v a rg
6 . 2 17
h i xa .1 4 capilar.
n a
Histamina. Aumenta la
7 9
permeabilidad
n Prostaglandinas. Producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad
capilar.
n PAF (factor de agregación plaquetaria). Aumenta la permeabilidad capilar.
n Angiotensina II, Vasopresina, ADH. Produce una potente vasocons-
tricción.
n Tromboxane A2 y B2. Produce vasoconstricción.
n Quininas-Bradiquininas. Aumenta la permeabilidad venosa.

8 Documentación complementaria
 Módulo 1. Cuidados al Paciente Quemado

n Serotoninas. Produce contracción del músculo liso y aumento de la per-

meabilidad.
n Catecolaminas.
n Radicales libres de O2 (O2, H2O2, OH-). Llevan a un daño en el endotelio
vascular y aumento de la permeabilidad.
Estos mediadores de la inflamación alteran la permeabilidad capilar, causan
vasoconstricción, producen una despolarización de las membranas celulares y
una depresión miocárdica.
Sólo unas líneas para poner de manifiesto los hechos fisiopatológicos dife-
renciales de las quemaduras eléctricas: no todos los tejidos ofrecen la misma
resistencia al paso de la corriente eléctrica, siendo la generación de calor di-
rectamente proporcional a la resistencia al paso de la corriente. Como la resis-
tencia tisular se incrementa de forma progresiva en nervios, vasos sanguíneos,
músculos, piel, tendones, tejido graso y hueso; este último es el que genera
mayor cantidad de calor. Es por esto que los tejidos localizados en la zona
más interna de las extremidades son los más lesionados, mientras permanecen

49 1z
intactos los más superficiales (la piel). Por todo esto, hay que tener en cuenta
que las quemaduras eléctricas presentan una apariencia engañosa.
0 9 46
a 3
a d a r o ,
t o r iz T o I P:
a u rg a s om ,
a r g a V a i l . c
sc i x a g m a
D e A h s @ 3 9
rg a 17 . 1
a v a 6. 2
a h i x 9 . 1 4
7

Fisiopatología sistémica de las quemaduras 9

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