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Nicole Young
El vitíligo es un trastorno multifactorial frecuente que supone la
FACTORES
GENÉTICOS Y
NO GENÉTICOS 7% DE LOS
FAMILIARES DE
PRIMER GRADO DE
23% EN GEMELOS
AUSENCIA DE
UNIVITELINOS MELANOCITOS
FUNCIONALES
LA PÉRDIDA DE
MELANOCITOS
IDENTIFICABLES
MEDIANTE EXAMEN
HISTOQUÍMICO.
Vitiligo
Hipótesis sobre la
Estrés oxidativo como factor
patógeno que podría activar la
Los defectos intrínsecos de los
respuesta inmunitaria en el
vitíligo y subyacer a una
melanocitos y los desencadenantes
alteración de la señalización
exógenos también intervienen en el
WNT, que impediría la
desarrollo del vitíligo. diferenciación de los
melanoblastos
Hipótesis sobre la
Hipótesis de la autodestrucción:
Plantea que los melanocitos son
Hipótesis autoinmunitaria: Los que se forman como parte de la Hipótesis neurógena: Interacción
melanocitos son destruidos por biosíntesis normal de melanina. de los melanocitos con células
linfocitos activados.
nerviosas
Manifestaciones clínicas
El vitíligo suele ser asintomático, aunque en ocasiones
se refiere prurito
Generalizado: Localizado:
• Vulgar: áreas dispersas, de amplia
Focal: una o más manchas en un
segmentario y generalizado
frecuencia, múltiples segmentos
• Universal: despigmentación
típicamente unilaterales y se
media.
Mucoso: solo afecta a membranas
mucosas.
Diagnóstico
-A la microscopia electronica se presenta falta de melanocitos y
melanosomas en los queratinocitos.
-Lámpara de Wood
-Dermopatología
desencadenantes ambientales
como traumatismos,
infecciones, medicamentos o
estrés psicológico.
Lesión característica:
Placa eritematosa bien
localizada o generalizada El
hiperqueratosis,
paraqueratosis, acantosis de la
dilatados, y un infiltrado
03
Las frecuencias
africanos,
en el 79% presentaban
alteraciones en las uñas.3 Se
ha encontrado que la artritis
afroamericanos, lapones psoriásica afecta al 5-30% de
noruegos y asiáticos de los pacientes con psoriasis
entre el 0,4 y el 0,7%. cutánea
PATOGENIA
décadas se ha
considerado que la
psoriasis es una
enfermedad causada
predisposición de gen
es asociados a
psoriasis
2. Queratinocitos afec
tados liberan
ADN y ARN
3.ADN+ARN+LL37 fo
rman un
células dérmicas
5. La IL-1ß, IL-6 y TN
F-a contribuyen a
la activación de CDd
6. CDd activadas migr
an hacia
desconocido
7. Linfocitos T indifere
nciados
promueven diferencia
ción de T
helper
8. Th1 migran por los
vasos linfáticos
y sanguíneos a la derm
is psoriásica
CITO C I
O CIN AS
QU IM I
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Externos: Sistémicos:
Fenómeno Koebner
Infecciones (bacterianas) Fármacos
Lesión cutánea como quemaduras
Tabaquismo
VIH
solares o exantemas víricos Endocrinos Consumo de alcohol
Estrés Obesidad
Características clínicas
Lesiones papuloescamosas
cutáneas
Eritema
Engrosamiento
Descamación
Anillo de Woronoff, Signo de Auspitz
PLACAS CRÓNICAS
En la psoriasis en placas crónica
relativamente simétrica de
lesiones descamativas,
relativamente simétrica de
lesiones descamativas,
frecuente en niños y
respiratorias altas
ERITRODÉRMICA
Eritema generalizado y
diagnósticos de psoriasis
en localizaciones habituales,
cambios ungueales
característicos y ausencia de
afectación facial.
PUSTULOSA
En la psoriasis pustulosa generalizada,
estériles
y, en el caso de enfermedad
alquitranes, antralina.
la curación central.
Psoriasis pustulosa generalizada
Tipo exantemático. Esta es una erupción
alquitranes, antralina.
la curación central.
Psoriasis pustulosa generalizada
Tipo exantemático. Esta es una erupción
alquitranes, antralina.
Pustulosis de palmas y plantas
(annulus migrans)
Localizaciones especiales
TRATAMIENTO
Tópicos
Corticoides
En pomada son más eficaces
Efecto antiinflamatorio por aumento de lipofilia
Mejoría máxima en 2 semanas
No hay evidencia sobre tto prolongado
DOSIS MAX: 50g/semana (muy alta) o 100
g/semana (alta)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO