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Universidad Central de Nicaragua.

Facultad de Ciencias Médicas.


Medicina y Cirugía.
Bioquímica II.
Informe
Vitamina K y Vitamina B12.
Calcio y Sodio.

Integrantes:
✓ Danielka Saleth Zúñiga Sevilla.
✓ Joseling Gabriel López Rojas.
✓ Venua Virginia Flores Castillo.
✓ Nicole Francheska Rocha Gómez.

Grupo: B-2.

Docente: Mtr. Manuel M. Tavares.

Fecha:26/10/2023.
Resumen.
Enfocandonos en las vitaminas; la vitamina K y la vitamina B12 pertenecen a

diferentes grupos y cumplen con diferentes funciones. La vitamina k, entran en el grupo de

vitaminas liposolubles, que son compuestos hidrofóbicos que sólo pueden absorberse con

eficiencia cuando hay absorción normal de grasa. además, la Vitamina K se clasifica en

vitamina K1 y vitamina K2, el papel que desempeña esta vitamina es como coenzima para la

carboxilación de los residuos de glutamato de los factores de coagulación II, VII, IX y X.Esta

carboxilación da lugar a la activación de los factores de coagulación y,por tanto, de la

cascada de la coagulación y las enfermedades que se dan por su deficiencia son alteración de

la coagulación de la sangre, enfermedad hemorrágica.

En contra parte la vitamina B12 , es hidrosoluble, es decir es capaz de disolverse en

agua en mayor o menor cantidad y pertenece al grupo de vitaminas B, su función principal es

como coenzima en la transferencia de fragmentos de un carbono y el metabolismo de ácido

fólico y las enfermedades por deficiencia que produce son Anemia perniciosa = anemia

megaloblástica con degeneración de la médula espinal.

Ahora enfocandonos en los minerales calcio y sodio, estos son elementos minerales

inorgánicos que tienen una función en el cuerpo y deben obtenerse mediante la dieta.El calcio

tiene tiene función estructural y sodio (junto con el potasio) estan involucrados en la función

de membrana.Cuando la ingestión es insuficiente, puede aparecer deficiencia, y las

ingestiones excesivas pueden ser tóxicas.En el calcio se da la hipocalcemia y en sodio la

hiponatremia.

Las vitaminas k y B12 cumplen un papel fundamental en el organismo también el

calcio y sodio ,todas tienen algo en común ya que con la deficiencia o exceso de una de estas

cuatro puede sufrirse desorden en el organismo , por tanto, es de gran importancia que se

mantengan en sus niveles correspondientes.


Introducción.
Las vitaminas y minerales desempeñan un papel muy importante en nuestra nutrición,

estimulan el funcionamiento del sistema inmunitario, favorecen un crecimiento y un

desarrollo normales y ayudan a las células y a los órganos a desempeñar sus respectivas

funciones. Las vitaminas son un grupo de nutrientes orgánicos necesarios en pequeñas

cantidades para diversas funciones bioquímicas que, en general, no se pueden sintetizar en el

organismo y, en consecuencia, deben encontrarse en la dieta.

Estas se clasifican en dos categorías; las vitaminas liposolubles que son compuestos

hidrofóbicos que sólo pueden absorberse con eficiencia cuando hay absorción normal de

grasa. Al igual que otros lípidos, se transportan en la sangre en lipoproteínas o fijas a

proteínas de unión específicas. Las vitaminas hidrosolubles están compuestas de las

vitaminas B y la vitamina C, funcionan principalmente como cofactores de enzimas. El ácido

fólico actúa como un acarreador de unidades de un carbono. La insuficiencia de estas

vitaminas causar una variedad de problemas de salud, ya que estas sustancias son esenciales

para el funcionamiento normal del cuerpo. Cada vitamina tiene funciones específicas y una

deficiencia de una vitamina en particular puede desencadenar a síndromes de deficiencia.

Los elementos minerales inorgánicos que tienen una función en el cuerpo deben

hallarse en la dieta. Cuando la ingestión es insuficiente, pueden surgir signos de deficiencia,

por ejemplo, anemia (hierro) y cretinismo y bocio (yodo). Las ingestiones excesivas pueden

ser tóxicas.

En este informe, se abordan las funciones, los mecanismos bioquímicos y fisiológicos,

las manifestaciones de deficiencia, las características clínicas, el diagnóstico, los tratamientos

y la toxicidad. Específicamente del papel desempeñado por las vitaminas K y B12, así como

los minerales calcio y sodio.

Objetivos.
Objetivo General:

• Comprender los mecanismos bioquímicos y fisiológicos de las vitaminas K, B12 y los

minerales calcio y sodio.

Objetivos específicos:

• Analizar la importancia de estos nutrientes en la salud y cómo las deficiencias o

excesos pueden afectar el funcionamiento del organismo.

• Investigar los procesos celulares involucrados en la absorción de la vitamina K, B12,

calcio y sodio en el organismo.

• Definir los posibles diagnósticos y tratamiento por déficit de vitamina K, vitamina

B12 y los minerales calcio y sodio.

Desarrollo.
Vitamina K.

Nombre científico.

El nombre científico de la vitamina K es filoquinona o menaquinona. También se le

conoce como vitamina K1 (para la filoquinona) y vitamina K2 (para las menaquinonas).

Nombre común.

“Vitamina K”.

Nombre comercial.

Algunos nombres comerciales comunes de vitamina K incluyen "MenaQ7," "K2-MK-

7," "Vitamin K2," "KappArest," y otros.

Clasificación.

La vitamina K junto con la vitamina A, vitamina D y vitamina E, entran en el grupo

de vitaminas liposolubles, que son compuestos hidrofóbicos que sólo pueden absorberse con

eficiencia cuando hay absorción normal de grasa. Al igual que otros lípidos, se transportan en

la sangre en lipoproteínas o fijas a proteínas de unión específicas. Además, la Vitamina K se

clasifica en vitamina K1 y vitamina K2. La vitamina K1 (filoquinona) se encuentra en los

vegétales de hojas verdes,es decir se obtiene mediante la dieta en contra parte la vitamina K2

(menaquinonas) se la aisló de la harina de pescado en putrefacción y es la que produce la

microflora intestinal.

Fuentes

La vitamina K, tiene como dos fuentes primordiales, que son la dieta y su producción

en la microbiota intestinal.

• En la dieta: Se encuentra especialmente en verduras de hoja verde, yema de huevo,

hígado y cereales. Los vegetales verdes, de cualquier manera, son los alimentos que
contienen mayor cantidad (50-800 µg/100 g). En la leche y productos de granja (carnes,

huevos, cereales y frutas) las cantidades son mucho menores (l-50µg /100g).

• Microbiota intestinal: En su mayor parte, es producida por la flora bacteriana normal

de yeyuno e íleon.

• La leche humana contiene solo una pequeña cantidad, contiene alrededor de 2 µg/L

y la de vaca entre 4 y 18 µg /L.

Absorción.

La absorción de filoquinona (vitamina K1) que se obtiene mediante la dieta, depende

del proceso general de absorción de lípidos, es decir que, si la dieta es pobre en grasa, su

absorción será menor. Depende de cantidades normales de bilis y jugo pancreático. Se

absorbe en yeyuno e íleon entre un 40 a 70%. Su absorción es muy deficiente en los

síndromes de mala absorción. Se concentra en el hígado. El depósito hepático se encuentra en

los 4 a 40 mol de filoquinona por gr de tejido. Una vez catabolizada, se excreta por heces, a

través de la secreción biliar y en una mínima proporción por la orina.

Funciones y mecanismo de acción.

• La vitamina K es una coenzima para la carboxilación de los residuos de

glutamato de los factores de coagulación II, VII, IX y X.

• La carboxilación da lugar a la activación de los factores de coagulación y,por

tanto, de la cascada de la coagulación:

✓ En este proceso la vitamina K actúa como cofactor en el sistema microsomal

que produce la carboxilación de residuos glutámicos peptídicos presentes en el precursor

de la protrombina (carboxilación vitamina K dependiente).

✓ La protrombina puede así actuar en la interacción calcio-fosfolípidos requerida

para la generación de trombina, debido a la elevada cantidad de grupos aniónicos. En


forma semejante la vitamina K actúa carboxilando la osteocalcina, una proteína ósea que

contiene el 90% del y-carboxiglutamato presente en el tejido conectivo de la matriz ósea

desempeñando un papel de importancia en la deposición del calcio en este tejido

✓ La capacidad de la vitamina K para formar los Y" carboxiglutamilos se halla

ligada a la interconversión cíclica en su epóxido 2-3; los distintos anticoagulantes,

antagonistas de la vitamina K, impedirían la reconversión del epóxido en vitamina K

actuando en diferentes sitios en este proceso.

✓ En ausencia de vitamina K o por efecto de sus antagonistas se produce en el

hombre un aumento del precursor en el plasma, que aparece con características de una

protrombina anormal, de la cual puede diferenciarse por su movilidad electroforética en

presencia de iones calcio. Al mismo tiempo disminuye el nivel de la protrombina. La

administración de vitamina K normaliza los niveles plasmáticos tanto del precursor como

de la protrombina. Una acción semejante explicaría el efecto de la vitamina K sobre los

otros factores de la coagulación.

• Los anticoagulantes warfarina y dicumarol inhiben la vitamina K.

Manifestaciones de deficiencia.

La deficiencia es muy infrecuente, porque las bacterias intestinales suelen producir

una cantidad suficiente.

La antibioterapia prolongada da lugar a bacterias y vitamina K, lo que provoca

deficiente coagulación sanguínea y trastornos de la coagulación.

La carencia puede dar lugar a enfermedad hemorrágica del recién nacido: El intestino

de los recién nacidos es estéril, de modo que no cuenta con las bacterias necesarias para la

producción de vitamina K. El recién nacido prácticamente no tiene reservas hepáticas de

vitamina K, cuya concentración en la leche humana, por otro lado, es baja. La carencia de

vitamina K causa la enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN).


Características clínicas.

• Características clínicas: hematomas y hemorragias, por ejemplo, hematuria o

hemorragia del tubo digestivo.

• Aumento del tiempo de protrombina (TPT).

• Aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada (UPA) menos marcado

que TPT.

• En la EHRN, el cuadro se presenta de forma característica en el cuarto día de

vida, con hemorragia gastrointestinal. Habitualmente, se trata de una hemorragia menor,

aunque se dan casos de hemorragia grave y de muerte.

Diagnóstico y tratamiento.

• El diagnostico se lleva a cabo mediante evaluación clínica y pruebas de

laboratorio estas son esenciales para confirmar la deficiencia de vitamina K. La prueba

más común es la medición de los niveles sanguíneos de protrombina (un factor de

coagulación). Un tiempo de protrombina (TP) o un tiempo de tromboplastina parcial

activada (TTPA) prolongados pueden indicar una deficiencia de vitamina K.

• Además, se pueden medir los niveles de vitamina K en sangre para confirmar

la deficiencia.

• El tratamiento se basa en suplementos de vitamina K y en recién nacidos como

profilaxis se administra vitamina K intramuscular u oral.

Toxicidad

Se han descriptos signos de toxicidad a la vitamina K cuando se administraron

parenteralmente dosis demasiado elevadas de menadiona bisulfito a la madre antes del parto

o a los lactantes. En estas condiciones se produce una hiperbilirrubinemia manifestada en la

consiguiente ictericia, que se ve agravada al competir la vitamina K con la bilirrubina por el


glucurónico para formar los conjugados. Ese exceso de bilirrubina puede producir también

trastornos a nivel cerebral (Kernicterus). Este efecto no se produce por la administración oral

de vitamina (3 mg).

Teratogenicidad.

La vitamina K es esencial para el desarrollo normal y la coagulación sanguínea, y no

se considera teratogénica en condiciones normales. En otras palabras, en condiciones

normales, la vitamina K es segura durante el embarazo y no se ha demostrado que cause

malformaciones congénitas en el feto.

De hecho, la vitamina K es importante durante el embarazo para prevenir la

enfermedad hemorrágica del recién nacido, que puede causar sangrado excesivo en los

primeros días de vida. Por lo tanto, es común que se administre vitamina K a los recién

nacidos poco después del nacimiento para prevenir esta afección.

Vitamina B12.

Nombre científico:

Cianocobalamina/cobalamina

Nombre común:

Vitamina B-12

Nombre comercial:

Cromatonbic B12, Optovite B12.

Clasificación:
Es una vitamina hidrosoluble, se disuelve en agua, no se almacena en el organismo y

el exceso de esta se expulsa mediante la orina.

Fuentes:

La carne, quesos fermentados, leche y huevos contienen de 1-3 ug de vitamina B12

por 100 gramos.

Los mariscos y la leche descremada en polvo de 3-10 ug por 100 gr y los mariscos

bivalvos. El hígado más de 10 ug. Puede contener de 40 a 50 ug por 100 gr.

Absorción:

1. La vitamina B12, liberada a partir de los alimentos en el estómago, se une a un

transportador de glucoproteína. el factor intrínseco (FI). producido por las células parietales

del estómago.

El ácido gástrico y la pepsina; hacen que esté disponible para unirse a la cobalofilina,

una proteína de unión secretada en la saliva. (En el duodeno, la cobalofilina se hidroliza).

2. El complejo de vitamina B12 y factor intrínseco se une a receptores presentes en la

superficie de las células de la mucosa del íleon terminal

3. La vitamina B12 es absorbida y transportada a los tejidos, unida a la

transcobalamina II. Cerca de 23 mg de B12 son almacenados por el organismo,

principalmente en el hígado, cantidad relativamente elevada si se compara con los

requerimientos diarios de la vitamina.

Funciones:

Portadora de grupos metilo, coenzima de dos enzimas:

• Metilmalonil CoA mutasa, como desoxiadenosilcobalamina: ayuda en la

descomposición de ácidos grasos de número impar.


• Homocisteina meültransferasa, como metilcobalamina: ayudar en la síntesis de

metionina, también invierte la trampa del metilfolato, regenerando THF a partir de

metilTHF.

Mecanismo de acción

Todas las unidades de THF de un carbono son interconestibles, excepto la unidad N⁵-

metil THF; el THF no puede desprenderse de dicha unidad. (Trampa del metilfolato).

La única manera de volver a formar THF es a través de la síntesis de metionina

dependiente de la vitamina B12 (vía de recuperación de la metionina).

Carencia y toxicidad

Estos síntomas tardan en desarrollarse alrededor de 2 años, puede causar:

-Acumulación de ácidos grasos anómalos de número impar los cuales pueden ser

incorporados a la membrana celulares de los nervios dando lugar a síntomas neurológicos

síntesis inadecuada de mielina y degeneración nerviosa.

-Carencia de folato artificial secundaria, este es atrapado como metil-THF,

provocando una disminución en la síntesis de nucleótidos dando lugar a anemia

megaloblástica. Anemia perniciosa enfermedad inmunitaria en la que el organismo produce

anticuerpos contra el factor intrínseco.

Causas de la carencia

Disminución de la ingesta, puede existir disminución de la absorción, causada por:

-Falta de factor intrínseco, por ejemplo: anemia perniciosa.

-Enfermedades del hilion terminal siendo el sitio de absorción de B12, por ejemplo:

enfermedad de Crohn o tuberculosis.


-Derivación del sitio de absorción de B12, por ejemplo: fístulas o recepción

quirúrgica del intestino.

-Síndrome del asa ciega: los parásitos compiten por B12

(Una reducción de la ingesta tarda alrededor de 2 a 3 años en causar una carencia)

Anemia perniciosa: causa principal de carencia de vitamina B12, más frecuente en

mujeres de edad avanzada y su presentación se asocia con rasgos como cabello rubio y ojos

azules así como la presencia de otros trastornos autoinmunitario por ejemplo enfermedades

tiroideas y enfermedad de addison.

Características clínicas de la anemia perniciosa:

-Anemia megaloblástica

-Médula ósea: megaloblastos

-Anomalías neurológicas: neuropatía periférica qué afectan las neuronas sensitivas de

la columnas posterior y lateral de la médula espinal.

-Color amarillo limón

-Glostitis, diarrea, pérdida de peso

-Atrofia gástrica y aclorhidia.

Diagnóstico:

Analisis de sangre, muestras de médula ósea, prueba de Schilling.

Administración:

-Se administra por vía oral vitamina B12 radiactiva.


-Se recoge la orina de 24 horas para medir el porcentaje de la dosis de vitamina B12

radiactiva excretada en la orina.

-Si la persona padece carencia de vitamina B12 se registrará una excreción menor de

10% porque la vitamina B12 estará siendo utilizada para reponer la reserva agotadas.

-Sí el resultado es anómalo se repite la prueba con adición de factor intrínseco.

-Sí la excreción a esa hora normal el diagnóstico es anemia perniciosa.

Tratamiento:

Consiste en inyecciones intramusculares de hidroxicobalamina durante toda la vida

del paciente, inicialmente son más frecuentes para llenar los depósitos. En el caso de la

anemia perniciosa conlleva un riesgo ligeramente mayor de cáncer de estómago y la

toxicidad de la vitamina B12 es baja.

Teratogenicidad:

Defectos del tubo neural, como:

-Espina bífida y anencefalia (falla del crecimiento y repliclcacion celular en el feto y

la placenta).
Calcio

Es el mineral más abundante en el cuerpo humano.Un adulto con un peso medio de 70

kg cuenta aproximadamente con 1,2 kg de calcio; el 99% de ese peso se encuentra en el

hueso. Su fuente activa es La forma ionizada, Ca2*.

Fuentes

El calcio no es un mineral abundante en la mayoría de los alimentos habituales

(apéndice III), siendo la leche y algunos de sus derivados (yoghourt, quesos) los principales

aportadores. Hay que tener en cuenta que la manteca y crema contienen mínimas cantidades y

en los quesos las cifras varían ampliamente de acuerdo al proceso de ela-boración.

Pueden ser aportadores importantes algunas hortalizas de hoja (acelga, espinaca), los

pescados que se consumen con espinas (cornalitos, conservas), algunas semillas (al-mendra,

sésamo, etc.). En el caso de las ver-duras, sin embargo, la biodisponibilidad puede ser baja

debido a la presencia de factores como oxalatos, fitatos y componentes de la fibra. El agua de


bebida de zonas rurales y la incorporación por prácticas culinarias (dul-ces, nixtamalización

del maíz) pueden aumentar la ingesta de calcio en forma conside-rable.

Absorción

La absorción del calcio de la dieta es variable y depende de los siguientes factores:

La lactosa y los aminoácidos básicos incrementan la absorción, debido a que forman

complejos con el calcio

La fibra reduce la absorción, razón por la cual los vegetarianos estrictos (veganos)

necesitan mucho más calcio.

Funciones y mecanismo de acción

1. Mantienen la dureza y rigidez de ciertos tejidos, como los huesos y los dientes,

los cuales poseen un elevado contenido mineral, el calcio está presente en forma de

cristales de fosfato cálcico ( hidroxiapatita)

2. Contracción muscular, el caldo de une a la tropotina C

3. Proveen un medio apropiado para la actividad celular. En la excitabilidad de

las células nerviosas intervienen el calcio; este último interviene también en el proceso

de coagulación sanguínea y en algunos mecanismos de regulación enzimática.

El calcio de los alimentos es ionizado en el medio del estómago y en el intestino

interacciona con los demás componentes de la dieta; según las características químicas de

éstos y el pH intestinal forma complejos de cuya solubilidad depende la absorción . El calcio

es absorbido en el intestino delgado por dos mecanismos: uno saturable, que predomina en el

duodeno proximal, y otro no saturable, que tiene lugar en todo el intestino delgado.
1. entrada a las células del ribete en cepi-llo, El metabolito activo de la vitamina

D actuaría a este nivel modificando el contenido y disposición de los fosfolípidos de la

membrana, favoreciendo la síntesis de proteínas de unión y aumentando la actividad de

un complejo Fosfatasa alcalina-ATP-asa.

(1-25-di-hidroxi colecalciferol); dicha proteína tiene alta afinidad por el calcio y

disminuye o previene su captación por las mitocon-drias y el retículo endoplásmico,

manteniendo bajos los niveles intracelulares de calcio iónico y evitando su toxicidad para la

célula.

2. salida del calcio por extrusión a través de la membrana lateral basal, hacia la

lámina propia, por medio de un proceso activo primario que implica una ATP-asa Ca-Mg

dependiente de alta afinidad para el calcio y/o un co-transporte activo secundario,

fosfatasa dependiente del intercambio Na- Ca

Las necesidades fisiológicas de calcio están determinadas por las del esqueleto e

implican un proceso adaptativo, cuya regulación está a cargo del sistema endocrino y en la

cual el intestino desempeña un papel fundamental.

Con el objeto de mantener los niveles plasmáticos de calcio dentro del estrecho rango

de concentraciones compatible con sus funciones bioquímicas la vitamina D y la

Parathormona (PTH) actúan a 3 niveles: in-testinal, renal y óseo. De esta manera, cuando los

niveles plasmáticos disminuyen, la liberación de PTH estimula a nivel renal la síntesis del

metabolito activo de la vitamina D, el cual aumenta la absorción intestinal de calcio,

disminuye su eliminación renal y aumenta la resorción ósea (ver vitamina D). La liberación

post-prandrial de calcitonina permitiría el depósito de calcio en el tejido óseo, inhibiendo la

acción de la PTH a este nivel


Este proceso es estimulado por la presencia de pequeñas cantidades de vitamina D y

podría estar modulado localmente por las concentraciones de calcio ionizado e identificarse,

probablemente, con el transporte paracelular o con las modificaciones de fluidez de la

membrana.

Las vías principales de eliminación de calcio en condiciones normales son la urinaria

y el sudor. La eliminación urinaria está condicionada por la interrelación entre las ingestas de

calcio, fósforo, proteínas y sodio.

Manifestaciones de deficiencia

Carencia de calcio

En niños, la carencia de calcio causa raquitismo. En adultos,

la carencia de calcio provoca osteomalacia. En ambos, la carencia puede producirse:

✓ Por carencia de calcio en la dieta, sobre todo en países en desarrollo

✓ De forma secundaria a carencia de vitamina D. La vitamina es necesaria para

la absorción intestinal de calcio y fosfato

✓ Por malabsorción (p. ej., en la enfermedad celíaca).

El raquitismo y la Osteomalacia son el resultado de mineralización inadecuada del

hueso, lo cual da lugar a una disminución de su resistencia normal y, en Consecuencia

En el raquitismo, la producción de hueso submi-neralizado da lugar a una falta de

crecimiento adecuado,
mientras que, en la osteomalacia. la desmineralización de tejidoóseo ya formado

determina un aumento del riesgo de fracturas.

Osteomalacia. Se observa especialmente en personas de edad avanzada y suele ser

secundaria a carencia de vitamina D.

Osteoporosis.

Se trata de la reducción progresiva de la masa ósea total, debida generalmente a los

efectos de la carencia de estrógenos posmenopáusica. Se evita mediante el uso de

hormonoterapia restitutiva. Lo que se cree que el calcio tiene también un papel en su

prevención.

Una adecuada ingesta de calcio con la alimentación a edades jóvenes ayuda a alcanzar

el pico de masa ósea y disminuye los efectos de la pérdida y la osteoporosis en la edad adulta.

Se recomiendan los suplementos de calcio, tanto antes como después de la menopausia,

generalmente junto con administración de vitamina D.

La hipocalcemia es una condición médica caracterizada por niveles bajos de calcio en

el torrente sanguíneo. El calcio es un mineral esencial para el funcionamiento normal del

cuerpo

Características clínicas y diagnósticos

Los iones de calcio se encuentran normalmente en las células, y las sales de calcio

depositadas están presentes en huesos y dientes. En la sobrecarga, las sales de calcio se

depositan en tejidos normales, dando lugar a calcificación metastásica y a deterioro de la

función tisular. Ello puede provocar cálculos renales, arritmias, insuficiencia cardíaca y

calcificación de las arterias. También es posible observar cansancio, anorexia, estreñimiento

respuesta nerviosa lenta.

Características clínicas y diagnóstico del raquitismo.


Piernas arqueadas: baja estatura y retraso del desarrollo el diagnóstico es calcio y

fósforos séricos.

Craneotabes: huesos craneales fácilmente hendidos por la presión de los dedos su

diagnóstico es t fosfatasa alcalina: secretada por los osteoblastos para compensar y T

formación de hueso

Rosario raquítico: expansión o inflamación en las uniones costocondrales su

diagnóstico es Las radiografías muestran mineralización deficiente de pelvis, huesos largos y

costillas

Surco de Harrison: depresión de las costillas ablandadas a lo largo de la inserción del

diafragma -> «ahuecamiento». Nota: Los bajos niveles de calcio dan lugar a transmisión

neuromuscular, por lo que el lactante puede padecer convulsiones.

Expansión de las metáfisis, en especial en la muñeca.

Dentición retardada.

Características clínicas de la osteomalacia.

Fracturas espontáneas incompletas (subclínicas), a menudo en huesos largos o pelvis.

Su diagnóstico es Calcio sérico bajo:

Dolor óseo, su diagnóstico es La biopsia ósea muestra incrementos de la matriz ósea

no mineralizada

Debilidad de los músculos proximales que produce miopatía proximal con marcha, su

diagnóstico es Las radiografías muestran mineralización deficiente de huesos largos y pelvis

de pato característica

Los síntomas de la hipocalcemia pueden variar en gravedad e incluir:

1. Entumecimiento u hormigueo en los dedos y alrededor de la boca.


2. Espasmos musculares, calambres o contracciones musculares involuntarias.

3. Latidos cardíacos irregulares.

4. Debilidad muscular.

5. Convulsiones (en casos graves).

Las causas de la hipocalcemia pueden ser diversas e incluir deficiencia de vitamina D,

problemas en las glándulas paratiroides, enfermedades renales, ciertos medicamentos y otros

trastornos médicos.

Tratamiento

• Raquitismo y osteomalacia

El raquitismo es una enfermedad que afecta la formación de los huesos, generalmente

debido a deficiencias de vitamina D, calcio o fósforo. El tratamiento del raquitismo suele

incluir:. Suplementos de vitamina D, Suplementos de calcio y fósforo, Exposición al sol, .

Dieta equilibrada.

Es importante que el tratamiento sea supervisado por un médico, ya que la dosis de

suplementos y la duración del tratamiento variarán según cada caso.

El tratamiento de la hipocalcemia depende de su causa subyacente. En algunos casos,

se pueden recetar suplementos de calcio y vitamina D, o se puede abordar la afección médica

que está causando la hipocalcemia.

Toxicidad

La toxicidad del calcio es poco común, ya que el cuerpo tiende a regular

cuidadosamente los niveles de calcio en la sangre. Sin embargo, en casos excepcionales de


ingesta excesiva de calcio, ya sea a través de la dieta o de suplementos, pueden ocurrir

efectos secundarios negativos. Los síntomas de toxicidad del calcio pueden incluir:

1. Cálculos renales: El exceso de calcio en la orina puede llevar a la formación de

cálculos renales.

2. Estreñimiento: Un consumo excesivo de calcio puede causar problemas digestivos,

como estreñimiento.

3. Dificultad para absorber otros minerales: Un exceso de calcio puede interferir en la

absorción de otros minerales esenciales, como el hierro y el zinc.

4. Daño renal: En casos extremos de ingesta excesiva de calcio durante un período

prolongado, puede haber daño renal.

Teratogenicidad

El calcio es un mineral esencial para el desarrollo adecuado del feto durante el

embarazo, y su ingestión dentro de las cantidades recomendadas es importante para la salud

de la madre y el bebé. En cantidades adecuadas, el calcio es necesario para la formación y el

desarrollo de los huesos y dientes del feto, entre otras funciones vitales.

No obstante, la teratogenicidad del calcio (su capacidad para causar defectos

congénitos) es poco común y no suele ser una preocupación en la mayoría de los casos. En

realidad, la insuficiencia de calcio durante el embarazo puede aumentar el riesgo de

complicaciones, como la preeclampsia o la hipertensión inducida por el embarazo.

Es esencial que las mujeres embarazadas obtengan la cantidad adecuada de calcio,

preferiblemente a través de su dieta y, si es necesario, mediante suplementos recetados por un

profesional de la salud. La ingesta excesiva de calcio, al igual que la insuficiencia, puede

tener efectos adversos, por lo que es importante equilibrar la cantidad de calcio con las

recomendaciones médicas.
Sodio

Fuentes:

Sal y la mayoría de los alimentos.

Absorción.

La absorción del sodio en el cuerpo ocurre principalmente en el intestino delgado,

específicamente en el yeyuno. El proceso de absorción de sodio está estrechamente

relacionado con el de la absorción de agua. Aquí hay un resumen de cómo sucede:

1. Transporte activo: El sodio es absorbido a través de un proceso llamado transporte

activo. En este proceso, se utiliza energía para mover el sodio a través de la membrana de las

células intestinales. Esto se logra mediante la bomba de sodio-potasio (Na+/K+ ATPasa), una

proteína que impulsa el sodio hacia el interior de las células intestinales.

2. Gradiente de concentración: El sodio se encuentra en mayor concentración en el

lumen intestinal (el interior del intestino) que, en el interior de las células intestinales, debido

al proceso de transporte activo. Esto crea un gradiente de concentración que facilita la

absorción de sodio.

3. Cotransporte de sodio y otros nutrientes: El sodio es a menudo coabsorbido con

otros nutrientes, como la glucosa y aminoácidos. Esto se logra a través de transportadores de

membrana que permiten la absorción de sodio y nutrientes al mismo tiempo.


4. Absorción de agua: La absorción de sodio está estrechamente relacionada con la

absorción de agua. Cuando el sodio se absorbe en el intestino, el agua sigue al sodio debido a

la osmosis. Esto es esencial para mantener el equilibrio de líquidos en el cuerpo.

Funciones.

-Es el principal catión del líquido extracelular, o sea es necesaria para el volumen de

líquido extracelular.

-Na+/K ATPasa y captación de solutos por la célula gradiente de Na+ que

proporciona fuerza de impulso para el transporte activo secundario.

-Transmisión neuromuscular.

Mecanismo de acción.

El principal mecanismo de acción del sodio es la Na+/K ATPasa o cómo la

conocemos comúnmente la bomba sodio-potasio, esta va en conjunto con el potasio,

ayudando así al equilibrio de electrolitos y el potencial de membrana en las células.

La función principal de la bomba sodio-potasio es mantener el equilibrio de iones de

sodio y potasio dentro y fuera de la célula para la regulación electrolítica y el funcionamiento

celular, su proceso implica lo siguiente:

Este es un mecanismo de transporte activo ya que va en contra de un gradiente de

concentración y hay gasto energético, la energía proviene de la hidrolisis del ATP.

Por dentro de la célula tenemos más cantidad de potasio y menos de sodio y afuera de

la célula hay sodio y menos potasio. Hay tres sitios de unión para tres iones de sodio y una

molécula de ATP, estos se unen a la cara intracelular de la bomba, el ATP es utilizado para
fosforilar la bomba causando que la bomba cambie de forma y entregue los iones de sodio al

lado opuesto de la membrana, al mismo tiempo dos sitios de unión para el potasio, se abren

en el lado extracelular, se unen dos iones de potasio y al mismo tiempo se libera un fosfato

inórganico y esto hace que la bomba cambie de forma para que pasen los dos iones de potasio

introduciéndolos dentro de la célula o el espacio intracelular.

Por tanto, el sodio va a ser importante en esta bomba, ya que la bomba es encargada

de varios procesos que van desde potenciales de acción hasta la contracción muscular.

Manifestaciones de deficiencia.

-Hiponatremia aguda o crónica.

-La deficiencia de sodio se conoce como hiponatremia, se acompaña de una reducción

del volumen líquido extracelular.

-La enfermedad de Addison, que se debe a una menor secreción de la hormona

aldosterona, reduce la capacidad de los riñones de reabsorber el sodio y provoca un grado

leve de hiponatremia.

-La hiponatremia también puede acompañarse de una retención excesiva de agua, lo

que diluye el sodio en el líquido extracelular, este estado se denomina hiponatremia sobre

hidratación.

Características clínicas.

• Vómitos y diarrea.

• Confusión

• Pérdida de agua

• Estupor

• Convulsiones

• Coma
• Reducción del volumen plasmático y signos de insuficiencia circulatoria.

• Edema celular.

Diagnóstico y tratamiento.

Debido a que los signos de síntomas de hiponatremia se manifiestan en muchas

enfermedades, es imposible diagnosticarla con un examen físico, por lo que se solicitan

análisis de sangre y orina.

Por lo general en el tratamiento de un paciente con hiponatremia se utiliza solución

salina al 0.9% y solución salina al 3%

Si el tratamiento se hace muy rápido puede provocar una diesminilización osmótica.

Toxicidad.

La toxicidad de sodio se da cuando hay un exceso del mismo o mejor conocido como

hipernatremia, esto puede producir edema e insuficiencia cardiaca, así como elevada

hipertensión arterial.

Teratogenicidad.

El sodio no es teratogénico, lo que significa que no tiene la capacidad de causar

defectos de nacimiento o malformaciones en el feto debido a que es un mineral esencial, sin

embargo, el consumo excesivo de este durante el embarazo puede provocar preeclampsia.


Conclusiones.

La comprensión de los mecanismos bioquímicos y fisiológicos de las vitaminas K,

B12 y los minerales calcio y sodio es crucial para la mantención de la salud. Estos nutrientes

desempeñan roles fundamentales en el funcionamiento del organismo, y su deficiencia o

exceso puede generar impactos significativos. Por ejemplo, las vitaminas K y B12 son

esenciales para la coagulación sanguínea y la salud neurológica, respectivamente, mientras

que el sodio y el calcio regulan la función celular y la salud ósea. La investigación de los

procesos celulares de absorción revela la complejidad de estos mecanismos y cómo factores

diversos influyen en su efectividad.

Las deficiencias de vitamina K y B12, así como de sodio y calcio, pueden resultar en

trastornos graves, desde problemas sanguíneos hasta complicaciones neurológicas y óseas.

Identificar y tratar estas deficiencias es fundamental para prevenir y abordar estos problemas

de salud. Los diagnósticos precisos, a menudo basados en pruebas específicas, permiten la

implementación de tratamientos adecuados, que pueden incluir suplementos nutricionales o

cambios en la dieta.

El entendimiento de las vitaminas K, B12, y los minerales sodio y calcio es esencial

para mantener un funcionamiento óptimo del organismo. Sus roles en la salud, su absorción

celular y los enfoques para diagnosticar y tratar deficiencias son áreas vitales de estudio y

aplicación en la promoción de la salud y la prevención de enfermedades.


Anexos.
Bibliografía.
• Horton-Szar,D.(2019). Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. (4ta ed.).Elsevir.

• Hall, J. E., Guyton, A. C., & Hall, M. E. (2021). Tratado de fisiología médica
(14ªed.). Elsevier.
• Pita Martín,M.L.(2003) Vitaminas y minerales en nutrición. (2da ed). Libreros López
editores.
• Murray, R.K.,Bender, D.A.,Botham, K.M.,Kennelly.P.J.Rodwey,V.W &
Weil,P.A.(2019). Harper Bioquimica Ilustrada. (31a ed).Edimeinter.

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