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Mecanismo de acción del acido ascórbico

Mecanismo de acción del acido ascórbico

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Mecanismo de acción del acido ascórbico el ácido ascórbico es necesario para la formación y la reparación del colágeno.

Es oxidado, de forma reversible a ácido dehidroascórbico, estando ambas formas implicadas en las reacciones de oxido-reducción. La vitamina C participa en el metabolismo de la tirosina, carbohidratos, norepinefrina, histamina, fenilalanina y hierro. Otros procesos que requieren del ácido ascórbico son la síntesis de lípidos, de proteínas y de carnitina; la resistencia a las infecciones; hidroxilación de la serotonina; mantenimiento de la integridad de los vasos sanguíneos y respiración celular.La vitamina C también regula la distribución y almacenamiento del hierro evitando la oxidación del tetrahidrofolato. El ácido ascórbico potencia el efecto quelante de la desferoxamina durante el tratamiento crónico con este fármaco para el trataminto de una intoxicación por hierro. Las manifestaciones del escorbuto, que se deben sobre todo a una formación de colágeno defectuosa, es el resultado de la deficiencia de la hidroxilación del procolágeno y de la formación de colágeno en ausencia de la vitamina C. El colágeno sin hidroxilar es inestable y no puede proceder a la reparación normal de los tejidos. Esto se traduce en una fragilidad capìlar con procesos hemorrágicos, retrasos en la cicatrización de heridas y anormalidades óseas.No se conoce muy el mecanismo antioxidante del ácido ascórbico. La vitamina C puede proteger de la oxidación a las LDLs, aunque el papel que esta propiedad juega en la posible atenuación de un procesos arterioscleróticos es objeto de controversias. En efecto, dado que la vitamina C es hidrosoluble es díficil que pueda ser incoporada a las LDLs como ocurre con la vitamina E o el probucol, ambos muy liposolubles. Pudiera ser por la capacidad que tiene la vitamina C de regenerar la capacidad anti-oxidante de la vitamina E. CONTRAINDICACIONES El ácido ascórbico está clasificado en la categoría C en lo que se refiere a su toxicidad durante el embarazo. Las concentraciones plasmáticas en el cordón umbilical son 2 a 4 veces mayores que las presentes en la sangre materna. No se han documentado problemas bajo una ingesta normal en vitamina C, pero la administración de grandes dosis durante el embarazo ha provocado escorbuto en el neonato. En efecto, el uso prolongado de dosis altas ocasiona un aumento del metabolismo de la vitamina C, pudiéndose originar escorbuto.La vitamina C se excreta en la leche materna en concentraciones 2 a 3 veces mayores que las presentes en la sangre de la madre. No se han documentado problemas durante la lactancia bajo una ingesta de vitamina C normal. Sin embargo, dosis elevadas repetidas pueden ocasionar un aumento del metabolismo del ácido ascórbico que originen escorbuto cuando la ingesta sea normalizada.Dosis crónicas en exceso de vitamina C aumentan la probabilidad de formación de cálculos renales de oxalato en pacientes con historia de nefrolitiasis, hiperoxaluria u oxalosis.Dosis grandes orales o i.v. de ácido ascórbico pueden ocasionar anemia hemolítica en pacientes con deficiencia en G6PD (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). Grandes dosis de ácido ascórbico pueden interferir con las determinaciones de glucosa en sangre cuando se utiliza el método de la glucosa-oxidasa. Los pacientes diabéticos que reciban vitamina C deben ser advertidos acerca de la posibilidad de falsos positivos. Como el ácido ascórbico puede aumentar el riesgo de una toxicidad por hierro en pacientes con hemocromatosis, estos pacientes deberán limitar su ingesta de vitamina a no más de 500 mg/díaEn algunos casos, muy raros, se ha asociado la ingesta de grandes dosis de ácido ascórbico on arritmias fatales en pacientes con sobrecargas de hierro.Los pacientes con anemias (anemia sideroblástica, talasemia, etc) pueden mostrar una reducción de la absorción de hierro durante un tratamiento con grades dosis de ácido ascórbico, pudiendo aparecer crisis en casos de anemia falciforme.

Vitamina K
La vitamina K se conoce como la vitamina de la coagulación, porque sin ella la sangre no coagularía. Algunos estudios sugieren que ayuda a mantener los huesos fuertes en los ancianos.También conocida como fitomenadiona o antihemorrágica, es un grupo derivado de 2-metil-naftoquinonas. Son vitaminas humanas, lipofílicas (solubles en lípidos) e hidrofóbicas (insolubles en agua), principalmente requeridas en los procesos de coagulación de la sangre. Pero también sirve para generar glóbulos rojos (sangre). La vitamina K2 (menaquinona) es normalmente producida por una bacteria intestinal, y la deficiencia dietaria es extremadamente rara, a excepción que ocurra una lesión intestinal o que la vitamina no sea absorbida. Es el antídoto para contrarrestar los efectos de los anticoagulantes warfarínicos. En casos de ingestión o inhalación particularmente de rodenticidas warfarínicos de primera o segunda generación, aun en ausencia de sangrados, de manera preventiva se administra la vitamina K por vía intramuscular a las dosis de 0.5 a 1.0 mg/dosis en lactantes, 1.0 a 2.0 mg/dosis en escolares y 5 a 10 mg en adolescentes y adultos. Los warfarínicos de segunda generación son muy potentes y pueden causar sangrados extensos que ponen en peligro la vida; en estos casos la vitamina K debe administrarse por vía endovenosa, debiendo vigilar estrechamente a los pacientes ante la posibilidad de que desarrollen reacciones de hipersensibilidad. En estos pacientes, una vez controlada la urgencia debe continuar administrándose vitamina K1 (fitonadiona) por la vía bucal, a la dosis de 2-5 mg/día, por el tiempo necesario hasta que se recuperen los tiempos de protrombina y parcial de

Mecanismo de acción: Los factores dependientes de vitamina K (II. las cantidades sobrantes salen del organismo a través de la orina.El cuerpo puede almacenar vitamina B12 por años en el hígado. De tal manera que no tienen actividad biológica si 9 ó 12 de los residuos no están carboxilados. y para retardar el envejecimiento.alcoholismo epilepsia. Mecanismo de acción Implicada en reacciones metabolicas de acidos grasos y de aminoácidos tambien intervienen en el metabolismo de los folatos . para mejorar el estado de ánimo. Esto puede tardar meses en el caso específico de los warfarínicos de segunda generación.en mujeres embarazadas y niños. que puede ser causa de riesgo en pacientes con enfermdad hepática. reacción catabolizada por la enzima vitamina K epóxido reductasa. lo que resulta en el acople de los dos procesos enzimáticos. Así el mecanismo de acción de la warfarina reside en su capacidad de interferir con el ciclo de conversión de la vitamina K reducida. Esta reacción tiene lugar en el retículo endoplásmico y requiere dióxido de carbono.tromboplastina. La vitamina B12 también se usa para la pérdida de la memoria. ambas enzimas son inhibidas por anticoagulantes orales. Vitamina B12 (cobalamina)I Es una vitamina hidrosoluble (se disuelve en agua). La vitamina B12 es una vitamina. VII.se administra con precaucion en pactes con insufiencia renal o cuando se sospeche una trombosis. El epóxido de vitamina K primero es reducido a quinona. concentración y el sistema inmunológico. aumentar la energía. el pescado y los productos lácteos. reacción necesaria para su posterior unión a los iones de calcio involucrados en el establecimiento de la cascada de coagulación. Después de que el cuerpo utiliza estas vitaminas. oxígeno molecular y vitamina K reducida (hidroquinona) que se regenera a partir del 2-3 epóxido de vitamina K (dicho proceso ocurre continuamente en individuos normales en los microsomas hepáticos).algunos ´preparados de menadiano contienen alcohol como excipiente. para la enfermedad de Alzheimer. que en general poseen vidas medias de eliminación muy prolongadas. Se puede encontrar en alimentos tales como la carne.asi tambien como en glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (riesgo de anemia hemolítica). IX y X) se sintetizan principalmente en el hígado y durante su proceso de producción requieren de una gama-carboxilación en los residuos glutamato de la región Nterminal a través de una proteín-carboxilasa dependiente de vitamina K. lo que a su vez impide la gama-carboxilación de los factores de coagulación y da como resultado la producción hepática de factores decarboxilados o parcialmente carboxilados con actividad coagulante reducida. También se usa en el tratamiento de la anemia perniciosa. CONTRAINDICACION Contraindicado en pacientes alérgicos . luego pasa a hidroquinona por acción de la vitamina K reductasa y del cofactor NADH.

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