Vitaminas Liposolubles e

hidrosolubles, funciones,
deficiencias, metabolismo

Dra. Rosío Pando Lazo

Profesora Auxiliar FMH UNPRG
 GENERALIDADES SOBRE
VITAMINAS
 Termino propuesto por FUNK en 1911.
 Sinónimo : Amina vital.
 Amina: compuesto orgánico.
 Vital: necesaria su presencia en la dieta.
 Son compuestos orgánicos esenciales para reacciones
especìficas.
 Se obtienen de la dieta. Deben ser incluìdas en ella.
 Necesarios en el organismo en pequeñas cantidades para
aprovechar otros nutrientes.
 GENERALIDADES
 Las funciones corporales se relacionan
con un cierto nivel de ingesta.
 No aportan energìa.
 Necesarias para realizar funciones
celulares especìficas.
 La solubilidad determina su estabilidad
la presencia en los alimentos y su
distribuciòn en los liquìdos corporales.
 Muchas vitaminas hidrosolubles son
precursores de coenzimas para enzimas del
metabolismo intermedio.
 Solo la vitamina K tiene funciòn como
coenzima.
 La solubilidad influye sobre la cantidad de
vitamina que el organismo puede
almacenar.
 Existen dos grandes grupos
 GENERALIDADES

 Las vitaminas lipososulbles: ADEK

 Las vitaminas Liposolubles se liberan, absorven y
transportan con la grasa, no se excretan por la
orina, se almacena en tejido adiposo e hìgado.
 Su inclusiòn en la dieta es inevitable.
 Sus carencias producen transtornos graves.
 Las vitaminas liposolubles requieren bilis y jugo
pancreatico para su absorciòn.
 Son transportadas al hìgado por vìa linfàtica como parte
de las lipoproteìnas.
 Las vitaminas hidrosolubles son: B1(tiamina)
B2(rivoflavina), B6 (niacina),folato(àcido
fòlico),cianocobalamina(B12),àcido pantotènico, biotina y
àcido ascòrbico.
 Las vitaminas hidrosolubles no se
almacenan en el organismo.
 Se excretan en la orina.
 Se recomienda la ingesta diaria para
evitar la depleciòn.
 VITAMINAS
HIDROSOLUBLES
 VITAMINA B 1:

 Participa en el funcionamiento del sistema nervioso.

interviene en el metabolismo de glúcidos y el crecimiento y
mantenimiento de la piel.
 Funciòn esencial en la transformaciòn energètica y conducciòn nerviosa.
 El nombre de thio contiene sulfuro màs un grupo amino.
 Se absorbe facilmente por transporte activo en el duodeno.
 Beriberi infantil: Taquicardia, vòmito,convulsiones.
 Beriberi del adulto:piel seca,irritabilidad, pensamiento desordenado,
desgaste muscular y paràlisis progresiva, taquicardia y cardiomegalia.
 Su absorciòn puede inhibirse por el consumo de alcohol.
 Su deficiencia afecta sistemas: cardiovascular, nervioso
 Interviene en el metabolismo de pròtidos y
glùcidos.
 Efectua una actividad oxigenadora,
interviene en la respiraciòn, gracias a que
actua como componente de FAD
componente principal de la cadena
respiratoria.
 Fuè sintetizada en 1935
 ACIDO FOLICO
 Esencial para biosíntesis de varios
compuestos.
 Deficiencia más frecuente en EE.UU.
 Su deficiencia se transfiere en anemia y
es la hipovitaminosis màs comùn de los
humanos.
 Su deficiencia produce retardo en el
crecimiento, anemia megaloblàstica,
glositis y alteraciones gastrointestinales
 ACIDO FOLICO
 La segunda categoría por deficiencia de ácido
fólico.
 Anemias macrocíticas: megaloblásticas, por
acumulación de precursores inmaduros y grandes
de los eritrocitos en la MO.
 Folato y Anemia: niveles inadecuados son
resultado de aumento en la demanda como en
embarazo y lactancia, anemia hemolìtica,
leucemia, enf. de Hodking.
 Absorción deficiente en alteración de intestino
delgado.
 Es necesario para sìntesis y maduraciòn de
eritrocitos y leuciocitos en la MO.
 ACIDO FOLICO
 Absorción deficiente: alcoholismo,
tratamiento con metrotexato, sulfalacina,
difenilhidantoìna y barbitùricos.
 Resultado primario: Anemia aplásica.
 Relacionada con defectos en el tubo neural
del feto: espina bífida y anencefalia.
 Complementación antes y durante primer
trimestre del embarazo elimina los efectos.
 COBALAMINA B12
 Necesaria para dos reacciones enzimáticas:síntesis de
metionina e isomerización de metilmalonil CoA.
 Se aislò en 1948 del estracto del hìgado
 En la deficiencia se acumulan ácidos grasos anormales e
ingresan a las membranas celulares: SNC.
 Sintetizada por microorganismos.
 No se la encuentra en plantas.
 Los animales la obtienenya formada de su flora bacteriana
normal, o de la ingestión de alimentos derivados de otros
animales.
 Se la encuentra: hígado, leche
entera,huevos,ostras,camarón,puerco y pollo.
 Se requiere para el metabolismo de
las cèlulas del tracto gastrointestinal.
MO y tejido nervioso.
 Se almacena en el organismo
considerablememente.
 ¿cuàndo nos damos cuenta de la
deficiencia de vit. B12?
 DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12
 Es màs pronunciada en las células que se dividen con rapidez:
tejido eritropoyético de la MO y cèlulas de la mucosa intestinal.
 Necesitan N5,N10 metilo como N10 formilo del tetrahidrofolato
necesarios para la síntesis de nucleótidos indispensables en la
replicación del DNA.
 En la deficiencia de vit. B12 la formaN5 metilo del
tetrahidrofolato no se usa eficientemente.
 HIPOTESIS: deficiencia de cobalamina conduce a la deficiencia
de las formas de tetrahidrofolato necesarias en la síntesis de
purina y timina y origina sìntomas de anemia megaloblástica.
 Su deficit produce dos sindromes: Deterioro de sìntesis de
ADN . Anemia megaloblàstica, glositis y alteraciones G-I. El
segundo el neurològico.
INDICACIONES CLINICAS DE
LA VITAMINA B12
 El cuerpo almacena cantidades significativas 4-
5mg de vit. B12 y pueden pasar varios años
para aparezcan los síntomasde su deficiencia
en pacientes gastrectomizados en quienes hay
deficiencia del factor intrínseco.
 Rara vez es resultado de ausencia de vitamina
en la dieta.
 Más frecuente en pacientes que no la absorben
en el intestino.
 Resultado de la destrucción de celulas
parietales del estómago.
INDICACIONES CLINICAS DE
LA VITAMINA B12
 Complejo cobalamina-factor intrínseco viaja por el intestino y se
une con receptores en la superficia de las celulas mucosas del
íleon.
 Los pacientes con deficiencia de cobalamina casi siempre son
anèmicos, pero en etapa màs avanzada presentan síntomas
neuropsiquiátricos.
 Las manifestaciones del SNC son irreversibles.
 El tratamiento es con dosis altas de vitamina B12 por vìa oral o
intramuscular de cianocobalamina.
 El tratamiento es de por vida en pacientes con anemia
perniciosa.
 La alteración de ácido fólico solo revierte la alteración
hematológica.
 Anemia megaloblástica se debe tratar no sólo con ácido fólico
sino con una combinación de folato y vitamina B12.
 ACIDO ASCORBICO (VIT
C)
 Agente reductor en varias reacciones diferentes.
 Coenzima en reacciones de hidroxilación .
 Necesaria para el mantenimiento del tejido conectivo normal.
 Necesaria para la cicatrización de las heridas.
 Facilita la obsorción de hierro dietético a partir del intestino.
 Se absorbe con facilidad en el intestino delgado.
 Papel esencial en el metabolismo debido a que capta y elimina
hidrògeno
 Aumenta la absorciòn de hierro ya que reduce
el hierro fèrrico a ferroso en el intestino.
 Interviene en la cicatrizaciòn de las heridas,
fracturas hematomas, hemorragias petequiales
y encìas hemorràgicas.
 Promueve resistencia a la infecciòn por
actividad inmunològica de los leucocitos.
 DEFICIENCIA DE ACIDO
ASCORBICO
 La deficiencia de ácido ascorbico causa escorbuto.
 Enfermedad caracterizada por encías hinchadas e
inflamadas, dientes flojos,fragilidad vascular,
articulaciones hinchadas y anemia, pèrdida de la
dentadura, sequedad de la boca y ojos, piel pruriginosa.
 Defecto en la hidroxilación de la colágena.
 La vitamina C es uno de un grupo de nutrientes que
incluye la vitamina E y el caroteno beta. Antioxidantes.
 Consumo rico de estos nutrientes disminuye la incidencia
de enf. Coronarias y algunos cánceres.
 Tambièn se originan alteraciones:histeria,depresiòn
hipocondrìa.
 Dosis recomendada 100 mg/dìa.
PIRIDOXINA ( VITAMINA B6)
 Término colectivo para la piridoxina, piridoxal y
piridoxamina, derivados de la piridina.
 La piridoxina se encuentra en las plantas.
 El piridoxal y la piridoxamina en alimentos de origen animal.
 Se absorben en la mucosa del intestino delgado superior.
 Los tres compuestos sirven como precursores de la
coenzima fosfato de piridoxal que funciona como coenzima
para una serie de enzimas.
 INDICACIONES
 La vitamina B6 como complementop dietético es
un adjunto al tratamiento con isoniacida.
 El tratamiento con Isonicida en el paciente
tuberculoso induce deficiencia de vit. B6 porque
induce la formación de un derivado inactivo con el
fosfato de piridoxal.
 Por lo demás sus deficiencia dietética es rara.
 Sobre todo en recién nacidos que reciben fórmula
baja en vit. B6, en mujeres que toman
anticonceptivos orales y en alcohólicos.
 TIAMINA (VITAMINA B1)
 Pirofosfato de tiaminaes la forma de
vitamina A con actividad biológica.
 Deriva de la transferencia de un grupo de
pirofosfato del ATP a la tiamina.
 Necesario para el metabolismo de los
carbohidratos.
 Se encuentra en cereales, harinas, granos,
leguminosas, levaduras y carnes.
INDICACIONES CLINICAS DE
LA TIAMINA
 La descarboxilación oxidativa del piruvato y
el cetoglutarato alfa que tiene papel
importante en el metabolismo energético de
la mayoría de las células.
 Esta actividad esta disminuída en la
defieciencia de la tiamina.
 Lo que reduce la producción de ATP y por
tanto altera la función celular.
 Beriberi: Síndrome ocasionado por la
deficiencia de vit. B1.
 Común en zonas donde el principal
componente de la dieta es el arroz
descascarado.
 En niños el cuadro se presenta con
taquicardia, vómito, convulsiones.
 En el adulto se caracteriza por piel seca,
irritabilidad, pensamiento desordenado y
parálisis progresiva.
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff :
producido por defiencia dietética
o absorción intestinal deficiente
de la vitamina.
 Se caracteriza por apatía, pérdida
de memoria y moviemnto ritmico
de los ojos de un lado a otro.
 NIACINA
 También llamado ácido nicitínico es un derivado de la
piridina.
 Se encuentra en granos y creales no refinados, carnes
rojas magras en especial el hígado y la leche.
 También se obtiene limitadamente del metabolismo del
triptofano.
 Esta vía es ineficiente ya que sólo se forma 1mg a partir
de 60mg de triptofano.
 Además solo se metaboliza si existe en abundancia éste
aminoácido, luego de cubrir las necesidad de síntesis
proteica y producción de energía.
 INDICACIONES CLINICAS
 La deficiencia produce PELAGRA, enfermedad que se
caracteriza por afectar la piel, tubo digestivo y
sistema nervioso central.
 Los síntomas progresan por las tres D: DERMATITIS,
DIARREA, DEMENCIA.
 A dosis de 1.5g al día actúa como inhibidor potente
de la lipólisis en tejido adiposo principal productor
de ácidos grasos libres.
 En condiciones normales el hígado utiliza estos
ácidos como precursores en la síntesis del
triacilglicerol.
 La niacina induce una disminución en la síntesis
hepática del triacilglicerol necesario para la
producción del VLDL proteína de baja densidad.
 Disminuye tanto el triacilglicerol plasmático (en la
VLDL) como el colesterol(en VLDL Y LDL).
 Muy útil en el tratamiento de la hiperlipoproteinemia
tipo Iib, en la que aumentan tanto la VLDL como LDL.
 RIBOFLAVINA
 Su deficiencia no se realaciona con ninguna
enfermedad importante.
 A menudo acompaña a otras deficiencias.
 La podemos encontrar en hígado, huevo de
gallina, leche y derivados, poco en frutas y
verduras.
 La defiencia se maniesta con dermatitis, queilosis
y glositis(lengua lisa y purpúrea).
 BIOTINA
 Su deficiencia no ocurre en forma natural.
 Su distribución es muy amplia en la dieta.
 Un porcentaje alto lo aportan las bacterias intestinales.
 La adición de clara de huevo cruda a la dieta como fuente de
proteína induce síntomas de deficiencia cómo dermatitis, glositis,
pérdida de apetito y naúsea.
 La clara de huevo crudo tiene una glucoproteína la avidina que se
adhiere a la biotina e impide su absorción en el intestino.
 Se ha observado deficiencia en nutrici`on parenteral de larga data.
 En adultos: dermatitis`piel seca ,naùseas, vòmitos.
 En niños: dermatitis seborreica y alopecia.
 ACIDO PANTOTENICO
 Es un componente de la coenzima A y de la fracción
fosfopantoteína de la ácido grasa sintasa por lo que
es necesario para el metabolismo de las
grasas,proteínas y glúcidos vía ciclo del ácido cítrico
y para la síntesis de ácidos grasos y colesterol.
 Los huevos el hígado y las levaduras son las fuentes
más importantes de ácido pantoténico.
 Tiene una distribución muy amplia.
 Su deficiencia no está bien caracterizada en
humanos por eso no se han establecido
recomendaciones dietéticas.
 VITAMINAS
LIPOSOLUBLES

Vitamina A
 Vitamina D

 Vitamina E

 Vitamina K
 VITAMINAS LIPOSOLUBLES
VITAMINA A
 Los retinoles familia realcionada con el retinol son esenciales
para la visión, reproducción, crecimiento y mantenimiento del
tejido epitelial .
 Primera vitamina que se aislò.

 Acido retinoico derivado de la oxidación del retinol dietético

media la mayoría de acciones de los retinoides excepto la
visión que depende del retinal.

 El término retinoide incluye formas naturales y sintéticas de la

vitamina A que pueden o no tener función de vitamina A.

 RETINOL: se encuentra en tejidos animales como ester de

retinilo con ácidos grasosde cadena larga.
 VITAMINAS LIPOSOLUBLES
VITAMINA A
 RETINAL: derivado aldehído de la oxidación del retinol,
ambos pueden convertirse el uno en el otro con facilidad.

 ACIDO RETINOICO: derivado de la oxidación del retinal no

puede reducirse en el cuerpo por lo que no puede dar
origen ni al retinol ni al retinal.

 CAROTENO BETA: se divide por oxidación en el intestino

para producir dos moléculas de retinal.
En humanos la conversión es ineficiente y la actividad
de la vit. A beta del caroteno es sólo un sexto de la
actividad del retinol.
ABSORCION Y TRANSPORTE
La absorción y el transporte se lleva a cabo
en la mucosa intestinal.
El retinol derivado de los ésteres y de la
divivisión y reducción del caroteno se
esterifica denuevo con los ácidos grasos
libres de la mucosa intestinal.
De esta manera se secreta como parte de los
quilomicrones al sistema linfático.
El hígado capta y almacena los ésteres de
colesterol.
 VITAMINA A
 Cuando es necesario el retinol se
libera del hígado y unido a la PUR se
transporta a los tejidos
extrahepáticos.
MECANISMO DE ACCION
El complejo receptor-ácido retinoico
interactúa con la cromatina nuclear y
estimula la síntesis de RNA.
Lo que origina la formación de proteínas
específicas que median act. Fisiológicas.
Por ejemplo los retinoides controlan la
expresión del gen de la queratina en los
tejidos epiteliales del cuerpo.
 FUNCIONES DE LA
VITAMINA A
 Ciclo visual: componente de los
pigmentos de los conos y bastones
 Crecimiento: Los animales privados
de vit. A pierden el apetito por la
queratinización de las papilas
gustativas, el crecimiento óseo es
lento y se altera el ritmo de
crecimiento del SNC.
 VITAMINA A
 Reproducción: Apoya la espermatogénesis y
previene la resorción fetal.
 El ácido retinoico es inactivo para mantener
la reproducción y en el ciclo visual.
 Los animales a quienes sólo se les dá ac.
Retinoico como vit. A son estériles y ciegos.
 DISTRIBUCIONDE LA
VITAMINA A
 Son fuentes de vitamina A el hígado, los
riñones, la mantequilla y yema de huevo.
 Lsa verduras y frutas de color amarillo o
verde oscuro son fuentes de caroteno.
 REQUERIMIENTO: Para los adultos es de
1000 equivalentes de reytinol para los
varones y 800 para las mujeres.
 INDICACIONES CLINICAS
 DEFICIENCIA DIETETICA: La ceguera es un
síntoma, aumenta el umbral visual lo que
dificulta la visión con luz tenue.
 La deficiencia grave : xeroftalmía sequedad
patológica de la conjuntiva y la córnea , sino
se trata produce ulceración.
 Más de 500000 niños quedan ciegos en el
mundo.
 El acné y la psoriasis mejoran con ácido retinoico.
 Las personas con una dieta rica en carotenos
beta tienen menor incidencia de cardiopatía y ca
de pulmón y cutáneo.
 También se relaciona con menor riesgo de
cataratas y degeneración macular.
 TOXICIDAD: Hipervitaminosis A deben evitarse
cantidades mayores a 7.5mg al día, los signos se
manifiestan con piel seca y prurito, el hígado
crece puede haber cirrosis y el incremento de la
PCI SIMULA UN TUMOR CEREBRAL.
 VITAMINA D
 Las vitaminas D son esteroides que tienen una función
similar a las hormonas.
 Su molécula activa es el 1,25-dihidroxicolecalciferol.
 Precursores: 7-dehidrocolesterol, ergosterol.
 .Las provitaminas D2-D3 son convertidas en el riñòn a la
forma activa de la vit D.
 El precursor endógeno de vit. D: El dehidrocolesterol-7 en
la dermis y epidermis se convierte en colecalciferol por
acción de los rayos solares.
 METABOLISMO: D2 Y D3 no tienen
actividad biológica pero in vivo se
convierten en vit. D por dos reacciones
consecutivas de hidroxilación.
 Componente del hìgado de bacalao
responsable de la curaciòn del raquitismo.
 La forma màs activa de la vitamina D es el
calcitriol (sintetizada por el riñòn).
FUNCION DE LA VITAMINA D
 S u principal función es la capatación de calcio y esto lo realiza
gracias a la actividad del 1,25-hidroxicolecalciferol.
 Tres funciones: aumento de la captación intestinal del calcio,
minimización de la pérdida renal y estimulación de la resorció
ósea.
 En el hueso estimula la movilización de calcio y fosfato, por lo
tanto se convierte en un reservorioimportante .
 DISTRIBUCION: pescado, hígado y yema de huevo.
 RD: Adultos 5mg de colecalciferol o 200 UI de vit.D.
 INDICACIONES CLINICAS
 RAQUITISMO: formación de matriz colágena pero
con mineralización incompleta, lo que origina
huesos blandos y flexibles .
 OSTEOMALACIA: la desmineralizaciónde huesos
yá formados aumenta el riesgo de fracturas.
 Dosis mayores a 800 UI al día disminuye el
riesgo de fracturas osteoporóticas.
 RAQUITISMO RENAL: en IRC el calcitriol es
efectivo en el tratamiento de reposición.
 HIPOPARATIROIDISMO: Por falta de hormona
paratiroidea. El tratamiento es con cualquier
forma de vit. D màs hormona paratiroidea..
 TOXICIDAD: La más tóxica de las vitaminas, se
almacena en el cuerpo y se metaboliza muy
lento.
 Dosis altas como 100000UI causa pérdida de
apetito, naúseas, sed y estupor.
 Aumento en la absorción de calcio y resorción
ósea fomenta depósito en muchos órganos
como arterias y riñones.
 VITAMINA K
 FUNCION: carboxilación gamma de residuos
glutamato en proteínas de coagulación.
 Modifica varios factores de la coagulación
 Necesaria en la síntesis hepática de
protrombina y facrores II,VII,IX y X.
 DISTRIBUCÍON Y REQUERIMIENTO:se
encuentra en la col, coliflor, espinaca, yema
de huevo e hígado.
 Se recomienda 70 a 140 mg al día como
nivel adecuado.
 INDICACIONES CLINICAS
 La deficiencia de vitamina K es inusual ya que se
obtiene de la síntesis bacteriana o de la dieta.
 En uso de antibióticos la vit endógena se reduce y se
produce hipoprotrombinemia ejm el paciente senil,
entonces necesitará vit. K .
 Ciertas cefalosporinas(cefoperazona,cefamandol)por
un mecanismo similar a la warfarina cusan
hipoprotrombinemia.
 Deficiencia en el RN: a causa de carecer de flora
intestinal no sintetizan y la leche materna proporciona
la quinta parte se les indica una dosis IM de vitam. K.
 TOXICIDAD: dosis prolongadas
pueden causar anemia hemolítica e
ictericia por efectos tóxicos en la
menbrana del eritrocito.
 VITAMINA E

 Son 8 tocoferoles naturales de los cuales el

alfa es el más activo
 FUNCION: antioxidante en la prevención no
enzimática de los componentes celulares por el
oxígeno molecular y radicales libres.
 DISTRIBUCION : aceites vegetales son fuentes
ricas; el hígado y los huevos tienen cantidades
moderadas.
 Los RD para tocoferol alfa es de 10mg
 Para los varones y de 8 mg para las mujeres.
 El requerimiento aumenta con el aumento de la
ingesta de ácidos grasos poliinsaturados.
 DEFICIENCIA: se limita a lactantes prematuros.
 En adultos está relacionada con defecto en la
absorción y transporte de lípidos.
 INDICACIONES CLINICAS: No se
recomienda para prevención de
enfermedades crónicas como
cardiopatía coronaria o cáncer.
 TOXICIDAD: es la menos tóxica y no
se ha observado toxicidad con dosis
de 300 mg por día.
 GRACIAS POR SU ATENCIÓN