TAQUIARRITMIAS

CONTENIDO

-Definición
-Taquicardias de QRS estrecho
-Taquicardias de QRS ancho
-Abordaje de pacientes con taquicardia
¿Qué es taquicardia?

FC normal 60 -100 lpm

>100 lpm
 TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES
Son aquellas en cuyo
mecanismo participan
estructuras que se encuentren
por encima de los ventrículos.

Nodo AV y/o las aurículas.

EXCEPCIONES AL QRS ESTRECHO
1. Trastorno de conducción del Haz de
His

1. Fenómeno de Ashmann

1. Taquicardia Supraventricular
antidrómica
 Conjunto de arritmias con forma de presentación clínica y
electrocardiográfica similares

RR regular RR irregular
TSV-RN 80%
TSV-RAV FA
20% Flutter atrial
Taqui. Sinusal TAM
Taqui. Atrial CAV variable
Flutter atrial *
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Palpitaciones paroxísticas

Signo de la rana

Síncope o mareo

Aumento de presión auricular Aumento de la secreción de ANP

Poliuria
Si la taquicardia se prolonga en el tiempo, el acortamiento del periodo diastólico
puede producir una disminución del volumen latido y por tanto del gasto cardíaco,
produciendo un aumento de las presiones de llenado ventricular que da lugar a
una congestión sistémica y pulmonar, es decir, insuficiencia cardíaca.

TAQUICARDIOMIOPATÍA Suele manifestarse con

signos y síntomas de:

Aumento mantenido de la FC → Aturdimiento miocárdico → Dilatación ventricular

→ Disminución de la contractilidad
 FISIOPATOLOGÍA
Reentrada nodal

Cortocircuito del impulso

eléctrico acompañado por
bloqueo unidireccional
del impulso y una zona de
conducción lenta
 FISIOPATOLOGÍA: TA automática
NO es producida por una reentrada.
Es producida por un aumento del automatismo de una región del
corazón.

Aumento en la corriente iónica transmembrana → Algunas

células de las aurículas alcanzan el potencial de
despolarización antes del nodo sinusal → impulso adelantado.
 TAQUICARDIA INTRANODAL
CONDICIONES DE TAQUICARDIA
INTRANODAL
1. DOBLE VÍA NODAL
2. CONDUCCIÓN RETRÓGRADA A TRAVÉS DEL
NODO AV

Aurículas y ventrículos se
despolarizan y se contraen
al mismo tiempo
 TAQUICARDIA
PAROXÍSTICA

POLIURIA

ONDAS A EN CAÑÓN

SIGNO DE LA RANA

LATIDO CERVICAL
EKG

TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO CON FC ENTRE 130 – 170 LPM

ONDA PSEUDO-R O PSEUDO S: ONDAS P METIDAS EN EL QRS O AL FINAL DE ESTE
COMPLEJO
ONDAS P RETRÓGRADAS NEGATIVAS EN DERIVACIONES DE CARA INFERIOR (II, III, AVF)
TAQUICARDIA REGULAR DE QRS
ESTRECHO A 140 LPM
ONDAS P AL FINAL DEL
COMPLEJO QRS, DANDO EL
FALSO ASPECTO DE S EN
DERIVACIONES INFERIORES
(FLECHAS ROJAS) O DE R’ EN
DERIVACIÓN V1 (FLECHAS
VERDES)
 TAQUICARDIA INTRANODAL
ATÍPICA
ONDA P NEGATIVA EN DERIVACIONES DE CARA INFERIOR
INMEDIATAMENTE POSTERIOR AL QRS (ANTES DE LA ONDA T)
taquicardia reentrante nodal no común con racha de bloqueo auriculoventricular de segundo
grado; las flechas indican la onda P retrógrada, negativa en derivaciones II, III y aVF
TAQUICARDIA AURICULAR
AUMENTO DEL AUTOMATISMO

CIRCUITOS DE MICRO ENTRADA A NIVEL

AURICULAR

MULTIFOCAL
FOCAL
FC variable (110 – 150 RPM)
FC variable (120 – 220 RPM)

EPISODIOS DE PALPITACIÓN CON INICIO Y FIN PROGRESIVO

DISNEA INSUFICIENCIA CARDIACA ANGINA MAREO SÍNCOPE

 TAQUICARDIA AURICULAR

FENÓMENO DE CALENTAMIENTO Y ENFRIAMIENTO

ONDA P CON MORFOLOGÍA VARIABLE
INTERVALO PR CORTO
ONDA T PUEDE ESTAR DISTORSIONADA V1 positiva → foco de aurícula izquierda
AVL positiva o bifásica → foco de aurícula derecha
DII, DIII y AVF negativo → foco en la parte inferior
de la aurícula
foco ubicado en la parte inferior de la aurícula
onda P negativa en DII, DIII y AVF FC: 180
 TAQUICARDIA MEDIADA POR VÍA ACCESORIA
ORTODRÓMICA ANTIDRÓMICA
- impulso retrógrado
ventrículo - aurícula - impulso
aurículaanterógrado
- ventrículo

ECG ECG → signos de preexcitación

QRS estrecho
PR corto ( menor a 0.12 mseg)
onda P después del QRS
Onda delta
QRS ancho
presenta ritmo sinusal normal
TAQUICARDIA ORTODRÓMICA
 unos latidos muestran preexcitación ventricular (señalados con asterisco) y otros no. En los latidos con
preexctiación, el complejo QRS se ensancha y cambia de morfología, con lo que aparecen los rasgos típicos de una
onda delta (especialmente clara en V2 a V6) junto con un acortamiento del intervalo PR.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON CONDUCCIÓN ABERRANTE

Taquicardia ortodrómica
 TRATAMIENTO
Tratamiento agudo
Maniobras de estimulación vagal: masaje
del seno carotídeo
Signos de deterioro hemodinámico: se
debe interrumpir mediante administración
de adenosina o cardioversión eléctrica.
Tras administrar un bolo de 6 o 12 mg, la
tasa de éxito varía entre el 75 y el 90%,
según la dosis administrada
En caso de recurrencias precoces o
cuando se considere peligrosa la
adenosina, se debe recurrir a fármacos
de vida media más larga, como
verapamilo (5-10 mg intravenosos [i.v.])
A largo plazo:
Cuando los episodios arrítmicos son
frecuentes y el paciente prefiere un
enfoque terapéutico conservador, se puede
utilizar fármacos antiarrítmicos de forma
profiláctica. Los fármacos más utilizados
son el verapamilo, los bloqueadores beta o
los fármacos del grupo IC.
Ablación por catéter en pacientes cuando:
a) no hay un adecuado control
farmacológico; b) hay intolerancia a los
fármacos; c) las taquicardias son mal
toleradas; d) hay cardiopatía estructural
subyacente, e) hay preferencia del
paciente por la ablación
 TRATAMIENTO
MANIOBRA VAGAL
- masaje carotídeo: el masaje del seno estimula el baroreceptores los cuales aumentan la actividad vagal
enlenteciendo así la conducción a través del nodo AV. se debe descartar en la anamnesis antecedente de
enfermedad carotídea e igualmente al examen físico presencia de soplos carotídeos antes de realizarlo.
recomendado en menores de 50 años.
- entre 50 - 60 años se puede hacer se no se tiene riesgo CV
- se aplica presión firmemente a nivel carotídeo en relación la altura del cartílago cricoides, movimientos
circulares, con duración de 5 segundos. se puede repetir en la región contralateral de no obtener respuesta.
- maniobra de valsalva: no usar compresión ocular

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA ( BIFÁSICO) MODO SINCRÓNICO

recordar antes que: 200J bifásico equivale a 350J en monofasico, 150J bifasico equivale a 300J
- taquicardia supraventricular la dosis es de 50 - 100J
- no es efectiva en taquicardia de la unión o auricular multifocal
- FA la dosis es de 150 - 200J, flutter 100 - 150J
TAQUICARDIAS VENTRICULARES O
DE QRS ANCHO
 ¿Qué es una taquicardia de QRS ancho?
Denominamos taquicardia de QRS ancho a toda arritmia cardíaca con frecuencia
igual o mayor a 100 lpm y duración del QRS igual o superior a 120 ms.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR

Es la causa más frecuente de taquicardia de QRS ancho, comprendiendo el

70-80% de todos los casos, según series.
Tiene su origen en el miocardio ventricular y la propagación del impulso
se produce mayoritariamente a través del propio miocardio de trabajo,
dando lugar a complejos QRS más anchos.

Taquicardia ventricular sostenida Taquicardia ventricular no sostenida

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA

tres o más latidos ventriculares con FC mayor de 100 lpm.

Termina espontáneamente antes de 30 segundos

Taquicardia ventricular monomorfa Taquicardia ventricular no sostenida

no sostenida idiopática. inducida por el ejercicio.

Taquicardia ventricular no sostenida

Taquicardia ventricular no sostenida
en pacientes con cardiopatía
en deportistas de élite.
estructural
 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA NO
SOSTENIDA IDIOPÁTICA
10% AV.
NO - cardiopatía estructural ó «enfermedad eléctrica primaria»
Origen: Benigno baja
1. Tracto de salida del ventrículo derecho (60 - 80%)
incidencia de muerte
súbita
2. ventrículo izquierdo de los fascículos o de la región septal -(sensibles a verapamilo)

3. Tracto de salida del ventrículo izquierdo

 Taquicardia ventricular no sostenida inducida
por el ejercicio.
1 - 4 %, PX sCE, H, + incidencia por edad

BENIGNO
¿?

Riesgo de angina, Mortalidad

global en individuos con
Infarto de miocardio extrasístoles ventriculares
(EV)
muerte de causa frecuente durante la fase
cardiovascular de recuperación
 Taquicardia ventricular no sostenida en
deportistas de élite.
► Población propensa a TVNS
► VARIANTE / NO PATOLÓGICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EXHAUSTIVO

hipertrofia ventricular miocardiopatía hipertrófica

 Taquicardia ventricular no sostenida en
pacientes con cardiopatía estructural
50 - 80% en px con cardiopatía isquémica

Son de cuidado si se dan después de 48h de un evento isquémico - uso de

betabloqueador o antiarrítmicos.
La eliminación
NO RECOMENDADO EL USO DE DAI completa de las taquicardias
mediante el empleo de fármacos
antiarrítmicos o la ablación con
catéter no han demostrado
un aumento significativo de la
supervivencia
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

TV mayor de 30 segundos y/o que requiera su terminación

por compromiso hemodinámico antes de los 30 segundos

TV en el seno de una cardiopatía TV idiopática

estructural Se da en individuos sin cardiopatía
Se da en pacientes con cardiopatía estructural aparente
estructural, tanto isquémica como 10% de todas las taquicardias
no isquémica. evaluadas en una unidad de
80-90% arritmias.
Criterios de Brugada

diagnóstico
diferencial de
taquicardias con
QRS ancho ,y
consta en 4 pasos
Criterios morfológicos de la TV

● Deflexión positiva del QRS en todas las derivaciones precordiales desde V1-V6.
● Morfología del QRS de la taquicardia similar a la de las extrasístoles ventriculares previas.
● Si el QRS ancho tiene morfología de bloqueo de rama izquierda (predominantemente
negativo en V1):
● Si el QRS ancho tiene morfología de bloqueo de rama derecha (predominantemente
positivo en V1):
 SÍNDROME DE BRUGADA

El síndrome de Brugada es un trastorno genético poco común del sistema eléctrico del
corazón. Aunque las personas afectadas nacen con el síndrome, por lo general no se
enteran de que lo tienen hasta la tercera o cuarta década de la vida. Los únicos síntomas
del síndrome de Brugada consisten en pérdida del conocimiento (que se conoce como
«síncope») o en muerte súbita cardíaca, pero algunos pacientes también pueden tener
palpitaciones.
Criterios de vereckei
¿Qué hacer ante un paciente con FC >100 lpm?

ABORDAJE DEL
PACIENTE CON
TAQUICARDIA DE QRS
ANCHO
 ¿El paciente está inestable hemodinámicamente?

Cardioversión eléctrica Desfibrilación

TV monomórfica en paciente con pulso -Paciente sin pulso e inestable

pero inestable -TV polimórfica
Manejo simultaneo

Monitorización cardiaca ECG de 12 derivaciones

Acceso venoso periférico Oxigenoterapia

Toma de muestra sanguinea

 Paciente estable hemodinámicamente
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
Fármacos antiarrítmicos: Clasificación

● Clase I: Bloqueantes de canales de sodio

IA: Quinidina, procainamida
IB: Lidocaína, mexiletina
IC: Flecainida, propafenona
● Clase II: Beta bloqueadores
● Clase III: Aumento repolarización: sotalol, amiodarona, dronedarona
● Clase IV: Calcioantagonistas: Verapamil, diltiazem
● Atípicos: Digoxina, adenosina, vernakalant
● No “antiarrítmicos: IECAs, ARA II, estatinas
 Clase II
Clase IV
Digoxina
Adenosina

Clase I
Clase III
 ¿Qué fármacos podemos emplear?

Procainamida intravenosa (infusión de 20 a 50 mg/minutos hasta la desaparición de la

arritmia, aparición de hipotensión, prolongación de la duración del QRS más de 50% o una
dosis máxima de 15 mg/kg)
Amiodarona intravenosa (bolo de 300 mg en 20 minutos, seguido de 900 mg en 24 horas o
bolo de 150 mg en 10 minutos, seguido de 1 mg/minuto durante las siguientes 6 horas y 0,5
mg/kg las siguientes 18 horas)

Lidocaína intravenosa (infusión de 25 a 50 mg/minutos hasta la desaparición de la arritmia

o una dosis máxima de 1-1,5 mg/kg).
 Manejo farmacológico a largo plazo

Bloqueadores betaadrenérgicos. Son los únicos agentes farmacológicos que han demostrado
disminuir la mortalidad de los pacientes con historia de arritmias ventriculares sostenidas,
ya que disminuyen el riesgo de recurrencias, principalmente a través de la reducción de las
demandas miocárdicas de oxígeno.

Amiodarona. Se considera el fármaco más eficaz en el tratamiento a largo plazo, con un menor
efecto proarrítmico. Para pacientes que no han recibido terapia intravenosa de forma
prolongada, se recomienda una dosis inicial de 400 a 800 mg/día hasta alcanzar una dosis total
de 10-15 g, antesde pasar a una dosis de mantenimiento.
G A I S
R C A
BRADIARRITMIAS
 FC <60 LPM

RR regular RR irregular
Bradicardia sinusal FA lenta
Parada sinusal Bloqueos AV (Mobitz I)
Bloqueos AV
Ritmo nodal
Ritmo idioventricular
 CAUSAS REVERSIBLES

Fármacos: ivabradina, digoxina, Hipoxia / Hipotermia

amiodarona, beta bloqueadores

Hipotiroidismo (metabólicas) Infecciones

Electrolitos (hipercalcemia) Degeneramiento del nodo AV

Disociación sintotérmica Enfermedad del nodo

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR 1ER GRADO

● Intervalo PR prolongado > 0.20 segundos (un

cuadrado grande).
● Toda onda P es seguida de un complejo QRS.
● Los complejo QRS presentan una morfología
normal en ausencia de otra alteración.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR 2DO GRADO
MOBITZ I O WENCKEBACH
● Alargamiento progresivo del
intervalo PR hasta que una
onda P se bloquea.
● El intervalo RR se acorta
progresivamente hasta la onda
P bloqueada.
● Complejo QRS de
características normales, si no
hay otra alteración.
● El intervalo RR que contiene la
P bloqueada es más corto que
dos intervalos RR previos.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR 2DO GRADO
MOBITZ II

● Onda P bloqueada con intervalos PR previos y posteriores de similar

duración.
● El intervalo RR que incluye a la onda P bloqueada es igual que dos
intervalos RR previos.
● Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.
BLOQUEO AV 3ER GRADO

● Onda P y complejos QRS que no guardan relación entre sí, siendo la frecuencia de
la Onda P mayor
● Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él o en la onda T.
● La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependen del origen del
ritmo de escape. Si proviene del nodo AV, la frecuencia cardiaca será mayor y los
QRS estrechos. Si provienen de las ramas distales del Haz de His, habrá
bradicardia marcada y QRS similares a Bloqueo de rama.

Descartar causas
reversibles
Pacientes con bloqueo AV de
primer grado o con bloqueo AV
Mobitz I no requieren
tratamiento.
TRATAMIENTO
Suspender los fármacos que afectan a la
conducción a través del nodo AV como los
BBA, los bloqueadores de los canales del
calcio (no dihidropiridínicos), digoxina y El tratamiento
farmacológico puede
algunos fármacos antiarrítmicos como utilizarse durante periodos
amiodarona. breves de tiempo y como
puente a un marcapasos
definitivo durante el
El implante de marcapasos ingreso hospitalario. Los
fármacos más empleados
definitivo estará indicado en
son atropina e
pacientes con bloqueo AV Mobitz II isoproterenol.
y bloqueo AV de tercer grado12.
Bradicardia Sinusal

● Ritmo sinusal de menos de 60 latidos por

minuto. Es normal en los niños, en atletas bien
acondicionados y otras personas sanas. También
se produce naturalmente durante el sueño
Parada o Arresto Sinusal

● En el electrocardiograma, la principal
característica de la pausa sinusal, es
el alargamiento del intervalo entre
dos ondas P, dando la impresión de
que falta un QRS.
Ritmo Idioventricular

● Se produce cuando el nodo sinusal no funciona o

se ha ralentizado.
● Se crean complejos QRS anchos.
● La frecuencia cardíaca suele estar entre 20-45
lpm.
Síndrome de Bradicardia-Taquicardia

● Se caracteriza por la presencia de rachas de bradicardia sinusal

junto con rachas de taquicardia supraventricular, generalmente
fibrilación auricular