CLASE ARRITMIAS NO LETALES

Fisiopatología:

Automaticidad:
La capacidad de las células cardiacas de sufrir una despolarización diastólica espontánea e
iniciar un impulso eléctrico en ausencia de estimulos externos.
*cuando se habla de despolarización es igual a contracción.

Conductibilidad:
Permite que un estimulo eléctrico originado en el nódulo sinusal o en cualquier otro sitio,
difunda con rapidez al resto del corazón. El nodo AV tiene una velocidad lenta para que se
produzca un retraso en la conducción del estimulo que permita la contracción de ambas
aurículas en forma previa a la contracción ventricular.

Excitabilidad:
Es la propiedad de responder a un estímulo originando un potencial de acción propagado.

Contractilidad:
Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de desarrollar fuerza y acortarse.
Electrofisiología celular cardíaca normal:
 Los potenciales de acción (PA) originados espontáneamente se propagan a través
de los miocitos, que son células «excitables», es decir, capaces de responder a un
estimulo con un PA regenerativo.
 La correcta propagación del impulso cardiaco es posible gracias a las uniones gap o
de hendidura, que son estructuras de membrana especializadas formadas por
múltiples canales iónicos intercelulares que facilitan la comunicación eléctrica y
química entre las células.
 Los PA cardiacos presentan diferencias regionales debido a que cada tipo de célula
expresa diferentes tipos de canales iónicos y en diferente número.

Fase 0 de despolarización o activación.

Fase 1 repolarización o recuperación rápida.
Fase 2 de meseta o plateau.
Fase 3 terminación de la repolarización.
Fase 4 diastólica.

*¿porqué creen que las células del corazón pueden generar automatismo cardíaco?
Las células del corazón son las más sensibles al sodio, y el sodio es el que permite que se
automatice el músculo cardíaco.

*La Amiodarona actua en todas las fases.

Principales mecanismos de las arritmias cardíacas:

 Trastornos de la formación del impulso:

-Automatismo anormal
-Automatismo normal alterado

 Trastornos de la conducción del impulso:

-Reentrada anatómica
-Reentrada funcional

Arritmias:

Alteración en el sistema de conducción cardiaco. Puede ser estructural como un IAM, una
hiperestimulación o por alteración congénita en este sistema.
Importante el contexto donde se presenta la arritmia:
- Arritmias en Sala de Urgencias
- Arritmias en el Paciente Crítico
- Arritmias en contexto de reanimación de PCR
- Arritmias post IAM

Las arritmias no son siempre fáciles de reconocer ni decidir el tratamiento correcto .

- No siempre se utilizan antiarrítmicos
- No se debe retrasar la cardioversión eléctrica/DF si está indicada
- Se debe conocer dosis, ruta de administración y dilución de las drogas a utilizar
- Se debe conocer el monitor DF con el que dispone

Clasificación:

FC: bradiarritmias-taquiarritmias.
Duración complejo QRS: ancho-angosto
Repercusión clínica: estables-inestables

*Las taquicardias ventriculares son las más complejas.

*La torción de la punta es una arritmia que está a punto de pasar a ser letal.

Taquicardias:
Taquiarritmias  Cualquier alteración del ritmo cardiaco que presente una frecuencia por
sobre los 100 latidos por minutos.

*La cardioversión es sincronisada, la electricidad va a actuar en el complejo QRS, en

específico en R. La desfibrilación en cambio, entrega la electricidad en cualquier parte del
trazado eléctrico.

Taquicardias de QRS angosto:

Si bien, idealmente se debe reconocer el ritmo de manera certera, en ningún caso este
proceso diagnóstico deberá comprometer los tiempos de manejo en un paciente
inestable.

Inestabilidad:

- Alteración de conciencia
- Hipotensión
- Mala perfusión distal
- Disnea
- Ansiedad
- Confusión

Taquicardia Sinusal:

- Ritmo sinusal con FC >100/min (habitualmente <180/min)

- Generalmente es secundaria
- Fiebre – hipovolemia – tirotoxicosis- anemia – ansiedad – TEP
- ECG: P seguida de QRS, intervalo PR constante. P(+) DII, DIII, aVF
- La FC es variable en el tiempo
- Tratamiento: Corrección de la causa desencadenante.

ECG Taquicardia Sinusal:

Taquicardia Paroxística SV (TPSV): *frecuencias cardíacas muy elevadas. Sobre todo en

pacientes jóvenes. Refieren sentir que van a vomitar el corazón.

- Causa común de taquicardia QRS angosto

- Se aplica a taq intermitentes. Se excluye la FA, Flutter A y TAM
- Incidencia de 35 / 100.000 personas / año
- Principales causas: Reentrada nodal 60% - Haz paraespecifico 30%
 - Vías accesorias: Con preexcitación basal: Sd WPW - Sin preexcitación basal: Vía
“oculta”

o Tratamiento Agudo  Maniobras vagales

o Fármacos antiarrítmicos  Adenosina / Verapamilo
o Cardioversión eléctrica  Inestabilidad hemodinámica / Angor / EPA

Fibrilación Auricular:

*La onda p es poco perceptible. En el ECG se ve en V1 -V2 -V3, ya que están más cerca de
las aurículas.
Metas Terapéuticas:

o Reducir riesgo tromboembólico

o Reestablecer y mantener el ritmo sinusal (Control del ritmo)
o Control de la frecuencia ventricular durante FA (control de la frecuencia)

Manejo de la FA:

o Retorno a ritmo Sinusal

-CVE  sugerir administración de heparina, para evitar desprender coágulo.
-Amiodarona
o Control de Frecuencia:
-Betabloqueadores
-Bloqueadores de canales de Ca
-Digitálicos
-Amiodarona
-Magnesio
*Debemos tener mucho cuidado con la frecuencia ventricular.

Flutter Auricular:

o Macroreentrada sobre el nodo AV, en la auricula derecha (itsmo cavotricuspídeo)

o Frecuencia auricular 250-300 x ’
o La FC es permanentemente fija, de no mediar intervención farmacológica.
o No hay línea isoeléctrica en DII (ondas de serrucho)
o Frenar respuesta NAV puede desenmascarar las ondas flutter
o Riesgo tromboembólico y de taquimiocardiopatía.
Taquicardia Ventricular:

Se define por serie de 3 o más complejos anchos con frecuencia sobre 100lpm, regulares.
Pueden encontrarse latidos de captura o de fusión. Se denominan según morfología de
Bloqueo Completo de Rama Derecha o Bloqueo completo de Rama Izquierda.
Posterior a eso se analizan criterios morfológicos.
Taquicardia ventricular polimorfa:

Puede estar asociada a

prolongación del QT (torsión
de puntas)
Gira sobre su eje alrededor
de la isoelétrica
El tto es la DF + Sulfato
magnesio

Torsión de la punta:

o Es un tipo de Taquicardia ventricular que cambia regularmente el eje del QRS por
un período de varios latidos.
o Está provocada por causas metabólicas y eléctricas, entre ellas hipomagnesemia y
prolongación del QT.
o Su reconocimiento es muy importante porque el tratamiento es totalmente
diferente de la Taquicardia ventricular.
*Es un paciente grave, que se puede parar en cualquier momento.

CARDIOVERSIÓN:

 Sincronizada con el complejo QRS

 FA: bifásica 120-200 J, Monofásica 360J
  Otras TSV: 50-100J. Monofásica: 200J
 TV con pulso: 100 J (200-300- 360J)
 Niños: 0.5-1 J/kg

Pasos a seguir:

o Acceso venoso periférico.

o Monitoreo y Signos vitales frecuentemente. Preoxigenar al paciente antes del
procedimiento.
o Sedar al paciente (Midazolam.. Diazepam, Propofol..)
o Apoyo ventilatorio e inotrópico, en caso de PCR
o Sincronizar el aparato con las ondas R del ECG, evitar confundir ondas P o T
pronunciadas. (PELIGRO DE FV)
o Empezar a descargas baja, luego seguir los mismos pasos de DESFIBRILACION.
o Evaluar el ritmo en el monitor tras la descarga, volver a ventilar y controlar la
presión arterial
o Si la descarga no ha sido efectiva, se podrá repetir el proceso aumentando la
intensidad de energía.
o REGISTRAR .. REGISTRAR.. REGISTRAR!
Bradicardia:

o Cualquier alteración del ritmo cardiaco que presente una frecuencia por bajo los
60 latidos por minutos.
o Son ritmos lentos que se manifiestan generalmente por mareos o síncope,
síndromes de bajo débito e insuficiencia cardiaca.
*Donde se ve el IAM de pared inferior? V2 -V3 – aVR
 *aprender Mobits 1 y 2

Bloqueos AV: pueden ocurrir en forma transitoria o permanente:

Causas Agudas
- Isquemia: IAM
Infecciosa: Endocarditis, enfermedad de Chagas
- Drogas: Digital, beta bloqueadores Inflamatoria: Enfermedad reumática activa.
- Hipo o hiperkalemia
Trauma post cirugía cardiaca

Causas Crónicas
- Degenerativas (Bloqueo A-V idiopáticos): Enfermedad de Lenègre
Degeneración fibrosa del sistema excitoconductor distal)
Enfermedad de LEV (Fibrosis y calcificación del esqueleto cardíaco)
- Infecciosas: Miocarditis, difteria
- Inflamatorias: Miocarditis reumática
- Infiltrativo: Amiloidosis
- Congénito
- Otras: Cardiopatía coronaria, hipertensiva, valvular,

Diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo A-V:

Diagnóstico electrocardiográfico de segundo grado bloqueo A-V:

Bloqueo A-V 2o Grado

- Tipo Mobitz II: en ECg Se comprueba una falta de conducción A-V intermitente. Es un
bloqueo mas crónico, distal, de pronóstico serio, tiende a bloqueos mas avanzados y
fenómenos síncopales. En general se asocian a bloqueos fasciculares con QRS ancho.
Diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo A-V tercer grado:

- Los complejos auriculares no guardan ninguna relación con los complejos

ventriculares (disociación A-V)
- La frecuencia auricular es mas rápida que la ventricular o ritmo de escape.
- En el escape nodal (40- 60xmin) los QRS son angostos, Es un ritmo estable sin
períodos de asistolía.
- En el escape ventricular (< 40xmin) los QRS son anchos, Es un ritmo inestable con
períodos de asistolia.

Tratamiento de urgencia: Marcapasos Transcutáneo

Es la terapia indicada en pacientes que presentan Bradiarritmias de características

inestables.
Es una terapia eléctrica que se basa en la utilización del amperaje como mecanismo
captor.

Marcapasos:

o Intensidad o amplitud (output): Es la intensidad del estímulo eléctrico generado

por el marcapasos. Su valor suele programarse entre 0 y 200 mA.
o Sensibilidad: El marcapasos reconoce la actividad eléctrica espontánea del corazón
desde un umbral programado, se expresa en mV.
o Frecuencia: Es la frecuencia de estimulación programada del marcapasos.
o Intervalo AV: Es el tiempo en milisegundos entre la estimulación auricular y la
ventricular.
o Seguimiento auricular: Es la capacidad del marcapasos de estimular el ventrículo
después de una onda auricular espontánea, una vez transcurrido el intervalo A-V
programado
*Lo más importante de aprender es que uno debe programar según indicación médica, el
marcapasos con mA y la FC. Comenzar de a poco porque quema al pasar electricidad al
cuerpo. Debemos preguntar a cuántos mA y cuanta FC (lo más frecuente es 60mA y 60FC).
Se va probando con el saturómetro que los mA aplicados logren dar la FC requerida.
Cuidados de enfermería también es verificar la indemnidad de la piel bajo los parches.

Marcapaso Transcutáneo:

o El MCTC produce despolarización del tejido miocárdico a través de electrodos

colocados en la piel.
o Tiene parches adhesivos de 8cm de diámetro con gel de alta impedancia
o Pueden entregar corriente de hasta 200 mA.
 o Iniciar con el output mayor y al obtener captura efectiva (obtener pulso) ir
disminuyendo paulatinamente
o En individuos sanos el porcentaje de captura puede llegar al 100%
o En situaciones periparo oscila entre el 40-65%
Conocer mi equipo:

Preparación de material:

o Monitor cardiaco con marcapasos.

o Importante conocer el equipo y su función.
o Parches de marcapasos.
o Vías venosas permeables.
o Premedicación: Fentanilo Midazolam
o Oxigeno SOS

o
*El cambio de parches es preferible preparar el parche y pornerlo al lado del otro y
cambiar muy rápidamente.
 - Colocar parches de marcapasos, con el conector correspondiente al tipo de
monitor. Iniciar Marcapasos en botón con el mismo nombre.
- Seleccionar la frecuencia requerida en el paciente. (70 – 80 LPM)
- Seleccionar la energía para captación. Esta está determinada en AMPERAJE. Se
recomienda avanzar de forma escalonada hasta determinar
- Cuando aumentando el amperaje se consiga una captación mecánica, se ha
logrado el objetivo del marcapasos.
- El manejo posterior a conseguir el objetivo es netamente de mantención y evitar el
dolor en el paciente.
- Cuidar la indemnidad de los parches.
- Evitar el dolor en el paciente.
- Evaluar constantemente la calidad de la captación.
- Evaluar cambios en la condición del paciente.
- Prepara al paciente para la implantación del marcapasos externo.

El manejo posterior a conseguir el objetivo es mantener hemodinamia estable y evitar el

dolor en el paciente.

- Cuidar la indemnidad de los parches.

- Evitar el dolor en el paciente.
- Evaluar constantemente la calidad de la captación.
- Evaluar cambios en la condición del paciente.
- Prepara al paciente para la implantación del marcapasos externo.

Sonda Marcapasos Transitoria:

Material quirúrgico:
- Bata y guantes estériles, mascarilla y gorro. Cuatro paños estériles (de tamaño
grande). Gasas, apósitos, maquinilla rasuradora.
- Suero fisiológico (ampollas de 10 cc.) y antiséptico
 - Dos jeringas de 10 cc.
- Porta, pinzas, hoja de bisturí y seda 2/O. Suero fisiológico 500 cc. y sistema de
gotero.
- Anestésico local
- Equipo de introductor de marcapasos. Cable de marcapasos o electrodo. Pila de
marcapasos y alargadera.

*COMO CUIDADOS DE ENFERMERIA GENERAL Siempre tener carro de paro cerca,

explicar al paciente que va a sentir un ardor en el pecho (después de darle adinosina).

Clase asincrónica

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

 Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de his y que se
sobreponen al ritmo sinusal normal.
 Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a despolarizaciones
aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares FA, FLUTTER,
TPSV.

FIBRILACION AURICULAR
 Es la arritmia con mayor prevalencia en servicios de urgencia adulto representa al
3% de la consulta de urgencia general y un 10% en los ingresos del área medica.
(sociedad de cardiología española 2015).
 La taza de hospitalización en Chile por FA van en considerable aumento con una
taza de 2,2 x 10,000 habitantes en el año 2002 a 2,8 x 10.000 habitantes en el año
2007.
 Esla arritmia mas frecuente en la practica clínica, su incidencia aumenta con la
edad.
 Es una taquiarritmia supraventricular que se caracteriza por la activación
descoordinada de la aurícula sin contracción efectiva que lleva a un deterioro de la
función mecánica de esta.
 Se origina atraves de múltiples focos ectópicos auriculares multifocales que
provoca que la aurícula tiemble en lugar de contraerse.
 El ritmo ventricular suele variar entre 50 y 200 lpm y es irregular ya que la mayoría
de los impulsos fibrilatorios no se propagan al nodo AV debido al lago periodo
refractario del mismo.
 La presencia de FA se relaciona con el riesgo de ACV y tromboembolismo periférico
por la facilidad de formación de trombos en la aurícula izquierda
Causas:

Existen 2 teorías:
 Por la presencia de múltiples circuitos de reentrada auricular ( ondas F) a nivel de
aurículaizquierda,algunos soncapacesdeactivaralnodoAVyalgunosnoal encontrarse
en periodo refractario por lo que la aparición del complejo QRSes irregular, es mas
frecuente en pacientes con patologías estructurales.
 Por presencia de actividad focal de alta frecuencia ( habitualmente a nivel de las
venas pulmonares) que estimulan las aurículas.

CLASIFICACION DE FIBRILACION AURICULAR

DIAGNOSTICO DE FIBRILACION AURICULAR

 La FA no siempre se acompaña de síntomas, en un gran porcentaje pueden ser

hallazgos en relación a episodios de ACV.
  La fa sintomática se manifiesta con disnea, dolor torácico, palpitaciones, nauseas,
sincope y poca resistencia a la actividad física.
 La historia clínica del paciente es fundamental.
 Examen físico.


 En ECG no hay ondas P de ritmo sinusal son remplazadas por ondas de oscilaciones
entre irregulares de diferentes amplitudes las que sonllamadas ondas f.
 Onda R- R variable.

MANEJO DE LA FIBRILACION AURICULAR

Objetivos generales:

1. Aliviar síntomas
2. Prevenir y evitar complicaciones

Objetivos específicos:
• Control de la respuesta ventricular
• Restauración del ritmo sinusal
• Profilaxis de enfermedades tromboembólicas

¿HAY INESTABILIDAD HEMODINAMICA?

Criterios:
 Caída sintomática de la PA en 30mmhg o bajo 90/50mmhg
 Disfunción orgánica: ángor severo, IAM, insuficiencia cardiaca, hipoperfusión,
compromiso de conciencia, diestres respiratorio.

LA INESTABILIDAD HEMODINAMICA ES INDICACION DE CVE INMEDIATA. NIVEL DE

EVIDENCIA IA

“previa administración de algún tipo de anticoagulación si las condiciones del paciente lo

permiten”
CARDIOVERSION ELECTRICA

 La cardioversión eléctrica es el medio mas efectivo de revertir la FAa ritmo sinusal.

 Siempre se recomienda el uso de desfibriladores bifásicos.
 Estudios han demostrado que la posición anteroposterior de los parches es mas
efectiva que la antero lateral.
 Las complicaciones de este procedimiento están relacionadas con episodio de
tromboembolismo, arritmias post cardioversión, disfunción del nodo sinusal,
asistolia.

*Atropina por si es una bradicardia importante.

¿EXISTEN FACTORES DESENCADENANTES?

 La existencia de factores desencadenantes como: hipoxia, infección fiebre, tóxicos

y enfermedades asociadas a la FA nos sugiere una conducta expectante y tratar
estos factores.
CONTROL DE FRECUENCIA EN FA

• La insuficiencia cardiaca IC puede ser tanto consecuencia de la FA como una causa de la

arritmia.
• La IC nos condicionara el tratamiento a utilizar para controlar la frecuencia.

CONTROL DEL RITMO

 La decisión de control de ritmo esta determinada por:

-Los síntomas
-Tipos de FA
-Posibilidad de mantener el ritmo sinusal
-Enfermedad cardiovascular
-Tamaño de la aurícula
-Rechazo o aceptación del paciente

 Estudios recientes determinan que el éxito de la cardioversión tanto eléctrica

como farmacológica disminuye significativamente desde las primeras 24 horas de
la aparición.
 El riesgo de fenómenos tromboembólicos se incrementa con la cardioversión,
especialmente si la duración del episodio es de larga data y constituye una de las
principales dificultades a la hora de decidir el control del ritmo.
 Si la FA tiene menos de 48 horas de evolución y en ausencia de valvulopatía mitral
o antecedentes de embolia se puede intentar cardioversión tras la administración
de heparina.
 Si la duración es mayor a 48 horas o desconocida o antecedentes de embolia el
riesgo es mayor al 5% .
CARDIOVERSIÓNFARMACOLÓGICA:

Amiodarona: En diversos estudios se observa que su acción es lenta su taza de éxito es

baja, lo que contrasta con la experiencia clínica, sin embargo si ha demostrado mayor
efectividad en el mantenimiento del ritmo sinusal.
Dosis: 300mg iv en 100cc SG5% a pasar en 20 min. Posteriormente infusión continua de
300 mg en 250cc SG 5% a pasar en 8 horas - 600mg en 500cc de SG 5% en 24 horas. Nunca
en suero fisiológico

“LA MAYORÍA DE ESTOS FÁRMACOS TIENE ALTO RIESGO ARRITMOGENICO CUANDO SE

INDICAN VARIOS A LA VEZ O EN PACIENTES CON QT PROLONGADO”

FLUTTERAURICULAR
 Menos frecuente que la fibrilación auricular
 Es producida por un fenómeno de reentrada auricular que suprime
completamente la actividad del nodo sinusal y genera un circuito anormal que
suele localizarse en la aurícula derecha en una zona entre la válvula tricúspidea y el
ostium del seno coronario.
 Se caracteriza por ser un ritmo auricular regular organizado, a una frecuencia entre
200 y 300 lpm, con ondas auriculares de ondas de sierra dentada ( ondas f )
  En relación al ventrículo normalmente existe un bloqueo AV fijo, con una
frecuencia ventricular regular(generalmente) de + / - 150 lpm
 El ECG de fluttertípico (antihorario)presenta su formatípica de sierra dentada
negativa en la pared inferior, la ondas f no tienen línea isoeléctricas.
 El ECG de flutter atípico (horario) presenta suonda típica de sierra dentada positiva
en pared inferior.
 El Flutter auricular es común principalmente en pacientes con patologías
estructurales.
 Pero además se relaciona con valvulopatía mitral, miocardiopatías, post cirugía
cardiaca, post ablación de la venas pulmonares por FA.
 La clínica es similar a la FA.
 El tratamiento es similar a FAaunque el control de frecuencia es mas difícil de
obtener con medicación, pero favorece que existen mas alternativas para el
control de ritmo.
 En un gran porcentaje de pacientes se dan ambas arritmias asociadas.

Manejo:

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR(TPSV)

 La TPSV representa el 75% de las taquicardias supraventriculares
 Se presenta en forma de episodios paroxísticos .
 En el 98% de los casos produce solo palpitaciones y si se mantiene en el tiempo
puede originar mareos, sincope, disnea, dolor torácico especialmente si el paciente
presenta algún tipo de cardiopatía previa.
  Se presenta en todas las edades especialmente entre los 30 y 50 años.
 Es un ritmo rápido regular entre los 140 y 220 lpm
 El diagnostico se realiza atreves de un ECG en crisis normalmente en el servicio de
urgencia, donde se observa una sucesión de onda P en localización anormal,
aunque dicha onda es difícil de reconocer ya que se encuentra superpuesta con la
onda T o QRS del latido previo.
 El ritmo es regular, excepto al comienzo y al final de la crisis.
 La conducción ventricular es normal, el QRS es normal y su duración es inferior a
0,11 segundos, si la frecuencia es muy elevada se pueden observar signos de
bloqueo de rama derecha.

• La TPSV se producen principalmente a través de dos mecanismos:

-Reentrada nodal (nodo AV) 70%.
-Vías accesorias 30%.
MANEJO DE TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR PACIENTE ESTABLE:

Maniobras vágales: Logran la cardioversión a en un 25% de los casos, además no sirve

para diferenciar el diagnóstico de otras taquicardias en donde lograra reducir la frecuencia
pero no la cardioversión.
 Masaje carotideo
Precauciones: no debe realizarse por mas de 5 segundos, en forma bilateral, siempre con
el paciente monitorizado y evitar en pacientes con soplo carotideo y ACV previos.
 Maniobras de Valsalva.
MANEJO DE TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

ADENOSINA: inhibe la automatización del nodo sinusal , deprime la conducción del nodo
AV y el periodo refractario.
En estudios comparativos el 90% de efectividad en dosis de 12 mg en los primeros 40
segundos.
Contraindicaciones: pacientes con bloqueo AV en segundo y tercer grado, enfermedad del
nodo, asma (provoca broncoespasmo severo).

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR REGULAR CON COMPLEJOS QRS ANCHOS

Las taquicardias supraventriculares pueden presentarse con complejos QRS anchos

(mayor a 0,12seg) cuando coexisten algunas circunstancias especiales como lo son:
1.- Bloqueo de rama preexistente
2.- Conducción aberrante taquicardia dependiente
3.- Efecto de drogas antiarrítmicas.
4.- Conducción anterógrada a través de vía accesoria AV (taquicardia antidrómica)

La ausencia de concordancia del complejo QRS en las derivaciones precordiales tiene

importante valor diagnóstico para diferenciarlas de la taquicardia ventricular.