ARRITMIAS CARDÍACAS

Las arritmias pueden ser supraventriculares (arriba del haz de his) y ventriculares (debajo de
dicho haz). Las arritmias supraventriculares pueden ser bradiarritmias o taquiarritmias. A su vez,
las taquiarritmias se subclasifican de la siguiente manera:

Taquicardia sinusal
Laura 32 años. Consulta por pérdida de peso y palpitaciones. EX FCO: exoftalmos y bocio. FC de 120 lpm. TA 130/60. TSH: 0,01
mu/l. T4 3.2 mcd/dl.

Se originan en el nódulo sinusal, se desencadena por causas fisiológicas (estrés, ejercicio), o por
causas patológicas (fiebre, hipoxia, hipertiroidismo, ICC).
Tiene onda P sinusal (normal), QRS angosto y regular.

Generalmente no necesitan tratamiento. En caso de necesitar tratamiento sintomático → Beta

Bloqueantes (propanolol 40mg/12hs)
En el caso de laura se dio metimazol 30 mg/día para la enfermedad de Graves y el propanolol.

Fibrilación atrial
Marta 62 años, fumadora de larga data. Disnea IV. No puede conciliar el sueño. Reducida entrada de aire en ambos campos con
sibilancias. FC 140 lpm.

Arritmia caracterizada por una actividad atrial totalmente desorganizada sin una contracción atrial
efectiva. Más común entre los 65 – 74 años de edad (como Marta).
Las principales causas son cardíacas (HTA, cardiopatía isquémica, valvulopatías, ICC) y no
cardíacas (OH-, hipertiroidismo, TEP, EPOC).
En el atrio se produce un remodelado estructural, con activación de fibroblastos y proliferación de
colágeno → todo esto hace que la conducción sea errónea.
Fisiopatología. Las formas paroxísticas de FA son producidas por latidos ectópicos de prolongaciones musculares
dentro de la desembocadura de las venas pulmonares. Con la persistencia de la FA se produce un remodelado que ▼ el
período refractario efectivo del músculo en el atrio.

Uno de los estímulos a la fibrosis es la activación del sistema RAA y el exceso de aldosterona.

La FA es una arritmia que provoca una pérdida de la patada atrial y reduce el llenado ventricular un 15%. Esto se agrava
en presencia de estenosis mitral o miocardiopatías.

Este tipo de arritmias son muy embologénicas, que afectan sobre todo al desarrollo de ACV. Si se
trata de una FA por estenosis mitral, el riesgo es 20 veces mayor.
Clínica. Puede ser asintomática o presentar síntomas (palpitaciones, fatiga y disnea). Los símtomas más severos son
edema agudo de pulmón, hipotensión o síncope.

La FC suele ser de 120 a 170 lpm en las formas paroxísticas y en las formas crónicas de 80 a 120. De acuerdo a la FC se
pueden clasificar:

• Bajo pasaje: FC < 60

• Moderado pasaje: FC 60-100

• Alto pasaje. FC > 100

EKG. QRS angosto. El intervalo RR es irregular. No hay ritmo sinusal, por ende no hay ondas P, con ondulación de la
línea de base que son las ondas F.

La FA puede clasificarse en 5 subtipos:

i. De primer diagnóstico.
ii. Paroxística. Cuando es < a 7 días.
iii. Persistente. Mayor a 7 días.
iv. Persistente de larga data. Cuando es mayor a 1 año.
v. Permanente. Cuando se acepta que es una FA establecida.
• Cuando hay repercusión hemodinámica (hipotensión, síncope, fallo de bomba agudo o
isquemia desencadenada por la FA) → cardioversión eléctrica.
• Si no hay repercusión hemodinámica → intentar cardioversión (control de ritmo). Mantener la FC a límites
aceptables. Esta estrategia suele recidivar en un 80%.

• Para la cardioversión farmacológica usamos → Flecainida, propafenona, sotalol y

amiodarona.
• Para el control de la FC usamos → BB, BCa++, Digoxina.

Los BCa++ son muy eficaces para mantener la FC pero tienen como invonvenientes sus efectos
inotrópicos negativos.
La digoxina es menos efectiva que BB, sobre todo en ejercicio.
El objetivo es mantener una FC en reposo de 80 y menor a 110 durante el ejercicio.
Una opción de tratamiento en formas paroxísticas sin daño estructural del corazón es la ablación
por radiofrecuencia.
A Marta se le indicó Amiodarona EV 5mg Kg en bolo y luego en goteo de 24h. La FA revirtió a ritmo sinusal. El valor de TSH fue
de 1.2 y se constato bocio, se dudo si la amiodarona era la mejor opción por sus efectos adversos sobre la fx tiroidea.

Anticoagulación
Se aconseja emplear el sistema CHADS2VASC. Cuando el puntaje es mayor a 2 se sugiere iniciar
anticoagulación.
Si el paciente tiene válvas protésicas usamos → Warfarina con un RIN de 2 a 3. Otras opciones
son Dabigatran, Rivaroxaban.
Si la duración es mayor a 48 hs, anticoagular durante 3 semanas antes y 4 semanas después de la
cardioversión.

Fluter o aleteo atrial

Consecuencia de un circuito de reentrada de mayor extensión. Asciende por el tabique y regresa por
la pared lateral. Su frecuencia es de 240 a 300.
Las causas son principlamente cardiopatías estructurales (HTA, cardiopatía isquémica,
valvulopatías, cardiopatías congénitas).
Sospechar esta arritmia cuando vemos QRS angosto y FC de 150 por minuto. Este tipo de arritmia
no tiene onda P, son reemplazadas por ondas F en formas de dientes de sierra negativas, puede
haber ritmo irregular.

El masaje del seno carotídeo enlentece la frecuencia ventricular. El manejo terapéutico es similar al
de la FA.
 Taquicardias supraventriculares
Pueden ser por reentrada o por foco ectópico.
Por reentrada. Son taquicardias que tienen un sistema de reentrada que se encuentra dentro del
nódo AV. Representan el 60-70% de los casos de taquicardia supraventricular.
Implican la existencias de dos haces de conducción con distintos períodos refractarios y velocidades
de conducción: uno de ellos de conducción anterógrada-lenta y otro de conducción rápida. Cuando
se produce la arritmia se produce un bloqueo unidireccional de uno de los haces (por un latido
anticipado) y se va para arriba, es decir, se conduce de forma retrógrada al atrio.
Por esta razón, porque el impulso viaja en sentido inverso, vemos una onda P negativa (si existe) en
D2, D3 y AVF.
Estas arritmias aparecen en edad media a los 40-50 años más frecuentes en mujeres. Pueden dar
síntomas como palpitaciones, mareos y poliuria. A veces pueden dar disnea, fatiga, dolor precordial
y síncope.
Las tratamos con adenosina EV 6 mg en bolo, lo que obtiene 80% de respuestas positivas. Si no
hay respuestas damos 12 mg. (alternativa el verapamilo).

¿CÓMO DIFERENCIAR TAQUICARDIAS CON QRS ANGOSTO?

• Primero miramos la duración del QRS:

◦ <120 mseg: SIEMPRE taquicardia supraventricular.

◦ > 120 mseg: GENERALMENTE taquicardia ventricular.

• Luego vemos el ritmo y determinamos si es regular o irregular.

• Por último buscamos ondas P.

• Luego de analizar el ancho del QRS, si el QRS es angosto las opciones de arritmia son:
 ✔ RR irregular: FA, TAM, Aleteo con pasaje variable.

✔ RR irregular: Aleteo atrial, taquicardia sinusal, taquicardia atrial, taquicardia de la

unión TPSV.
Con haz anómalo. En este caso existe un fascículo anómalo que sortea la conducción desde el atrio
hacia el ventrículo a través del Nodo AV.
En condiciones normales el atrio y el ventrículo se haya aislado, la única comunicación es a través
del Nódo AV. Este haz anómalo permite una comunicación más rápida:
• Acorta el PR del EKG, menor a 0.12 seg.

• QRS ancho.

• Epastamiento inicial de la onda R que se denomina onda delta.

Este haz anómalo se trata de tejido miocárdico no especializado. Conduce en los dos sentidos. Tiene
dos tipos de formas:
• Ortodrómica: más común, en dirección anterógrada a través del nodo AV (por ende QRS
angosto).
• Antidrómica: La conducción anterógrada se da a través del haz anómalo y tiene QRS
ancho.

NUNCA usar Verapamilo y Digoxina si sospechamos haz anómalo. Si la FC es elevada se

recomienda cardioversión eléctrica.

Arritmias ventriculares
Evolucionan en el 2% de los pacientes con fallo de bomba, sobre todo si la FEY < 30%. Otro grupo
de riesgo son los sobrevivientes a infartos que dejan cicatriz. Clasificación:
✔ Extrasístoles ventriculares

✔ Taquicardia ventricular no sostenida

✔ Taquicardia ventricular sostenida

✔ Fibrilación ventriculares
Extrasístoles ventriculares
Son latidos ectópicos anticipados en el miocardio ventricular. Son muy frecuentes (1% población
sana).
En el EKG vemos un latido anticipado seguido de una pausa compensadora. QRS ancho. Onda T tiene una
polaridad opuesta a la mayor deflexión del complejo QRS y no están presedidos de onda P.
Fisiopatología. Las arritmias ventriculares pueden ser desencadenadas por Automatismo normal o mecanismos de
entradas.
• Automatismo normal: Se desarrollan despolarizaciones parciales luego del PA → postpotenciales. Estos
postpotenciales si tienen despolarización temprana son los causantes de la torsión de punta. Los
potenciales tardíos son responsables de la intoxicación digitálica.
• Mecanismos de reentrada: Se producen en áreas cicatrizales del tejido miocárdico luego de un infarto.
Los miocitos sobrevivientes transmiten impulsos que generan la reentrada.

Generalmente son asintomáticas. El tratamiento es no farmacológico (evitar café, mate, tabaco).

En caso necesario usamos Beta Bloqueantes o bien Verapamilo si hay intolerancia.

Taquicardia ventricular
Se define por la presencia de 3 o más complejos ventriculares ectópicos sucesivos, originados en el
mismo o diferentes lugares del ventrículo, a una frecuencia mayor a 100 lpm.
Son monomorfas si el QRS tiene la misma apariencia general, o polimorfas cuando el QRS tiene
variación en cada latido.
Si se autolimitan a menos de 30 segundos se dicen que son TV no sostenida, si la duración es
mayor o requiere cardioversión son TV sostenidas.
QRS es ancho, > 140 mseg. Presencia de latidos de captura y de fusión:
• De captura: latidos originados en el NS
que logran condusir y se expresan como
QRS angosto sinusal en medio de una
taquicardia.
• De fusión: Tienen morfología
intermedia entre los latidos sinusales y
de la taquicardia ventricular.
Luego tenemos que ver la concordancia, que
puede ser positiva o negativa:
• Negativa: Si todos los complejos del
plano precordial se alejan → es
definición de Taquicardia Ventricular.
• Positiva: Son posibles acá las Taquicardias supraventricular con conducciones aberrantes.

LA TAQUICARDIA VENTRICULAR ES LA CAUSA MÁS IMPORTANTE DE

TAQUICARDIA CON QRS ANCHO.
Las TV polimorfas se caracterizan por complejos QRS polimorfos que cambian de amplitud y
duración, originando un patrón ondulante sobre la línea basal → suele darse por hipopotasemia e
hipomagnesemia o por drogas como quinidina o ATT.
Si no hay ninguna cardiopatía de base, y los pacientes se hayan asintomáticos → medidas
higiénico dietéticas.
Si el paciente tiene síntomas → Beta bloqueantes o Amiodarona como 2da línea.
Las TV so muy frecuentes en las primeras 48 horas luego de un infarto y suelen indicar tejido
isquémico así como fallo de bomba.
En las taquicardias ventriculares no sostenidas → implantamos cardiodesfribilador.
En las taquicardias ventriculares sostenidas → si hay inestabilidad hemodinámica cardioversión
eléctrica urgente. Si el paciente se halla estable lidocaína 100 mg bolo EV y luego infusión 2-4
mg/min. En el resto de los casos se puede usar amiodarona.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clasificación de Vaugham Williams:
✔ GRUPO 1 → Bloqueantes del canal de Na+: Disminuyen excitabilidad y velocidad de
conducción y aumentan el período refractario. Incrementan la duración del QRS y del QT
del EKG.
Estas drogas se contraindican en arritmias ventriculares post IAM → Flecainida y Encainida
(Estudio CAST).
✔ GRUPO 2 → Beta Bloqueantes: Prolongan el período refractario efectivo.

✔ GRUPO 3 → Amiodarona: Alarga el período refractario efectivo, aumenta la duración del

PA y aumenta el intervalo QT.
✔ GRUPO 4 → Bloqueantes Ca++ verapamilo y diltiazem.
La farmacocinética, farmacodinámia, interacciones etc, de cada fármaco se ponen en la tablita.

QUINIDINA
Bloquea los canales de Na+ en la fase 0 del potencial de acción, disminuyendo la conducción. Tiene
acción anticolinérgica y aumenta la conducción a través del Nodo AV. Cayó en desuso.
Indicaciones: para mantener el ritmo sinusal en la FA y Flutter.
EA: La mayoría se deben a sus efectos anticolinérgicos (vision borrosa, sequedad bucal, y riesgo de
retención de orina). Rash cutáneo, nauseas, dolor abdominal y disturbios visuales. Más raramente,
trombocitopenia, anemia hemolítica, hepatitis granulomatosa.
Dosis: Vía oral 200-400 mg / 3 veces por día.
LIDOCAÍNA
Bloquea los canales de Na+ en la fase 0 del PA. Es más eficaz sobre el canal de Na+ inactivo del
tejido isquémico. Disminuye la duración del PA en las fibras de purkinje y músculo ventricular.
Reduce las reentradas.
Su acción antiarrítmica se establece con gran rapidez y seguridad, mediante la administración
intravenosa.
Lo damos en taquicardias ventriculares sostenidas sín repercusión hemodinámica para lograr
reversión. No se demostró que reduzca la mortalidad.
EA: Se ejercen sobre el SNC y son: disociaciónes, parestesias periorales, somnolencia, ligera
agitación. Puede inducir una arritmia con paro sinusal. En piel puede dar dermatitis.
Dosis: Intravenosa sin adrenalina: 3-4 mg/kg por 20-30 min. Ejemplo: 100 mg dosis inicial, luego
pasamos a 1-4mg/min en perfusión durante 30 minutos, y luego 2mg/min durante 2 horas. Se
continúa hasta alcanzar la concentración de 2-6 mcg/ml.
FLECAINIDA
Reduce el pasaje de sodio durante la fase 0 del PA. Prolonga la conducción del nodo AV y vías
accesorias, principalmente en el sistema de Purkinje.
Es un fármaco alternativo para la fibrilación atrial para lograr la cardioversión en pacientes sín
cardiopatía estructural; en la profilaxis de arritmias por reentrada en el nodo AV y vías accesorias; y
para suprimir arritmias por reentrada del nódulo AV.
EA: Visión borrosa y vértigo son los más comunes. Tambien puede causar cefalea, fatiga,
nerviosismo, insomnio, constipación y enrojecimiento cutáneo. Como todo fármaco del grupo 1,
puede dar efectos proarrítmicos serios. En arritmias ventriculares post-iam aumenta la mortalidad.
Dosis: Vía oral 50-100 mg/12 horas (max 400 mg/día).
Beta- BLOQUEANTES
Bloquean competitivamente los receptores beta adrenérgicos, lo cual reduce los mecanismos
derivados del aumento del tono simpático que producen las arritmias.
• Carvedilol – Metoprolol – Propanolol reducen corrientes de Na+, reduce actividad del
nódo sinusal.
✔ Para la Fibrilación atrial son drogas eficaces en reducir la FC.

✔ Para las taquicardias paroxísticas supraventriculares son una opción.

✔ Son eficaces para suprimir los latidos ventriculares ectópicos, reducen riesgo de muerte
súbita en pacientes con y sin ICC.
Son agentes antiarritmicos eficaces y seguros, se consideran los pilares de la farmacología
antiarrítmica. Primera línea para el tratamiento de arritmia ventricular y prevención de muerte
súbita.
AMIODARONA
Pertenece al grupo III. Produce inhibición del flujo de K+ durante la fase 3 del PA. Tiene efecto
bloqueante débil en los canales de sodio de la fase 0. Tiene efectos bloqueantes sobre canales de
Ca++. Prolongan la duración del PA y aumenta el período refractario efectivo.
Aumenta el umbral para la fibrilación ventricular y suprime la taquicardia ventricular. Disminuye
la fuerza de contracción y FC. Reduce la resistencia periférica. Disminuye el trabajo cardíaco y
demanda de O2.
Indicaciones:
✔ Cardioversión farmacológica en la FA.

✔ Mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA.

✔ Arritmias ventriculares.

✔ Taquicardia ventricular no sostenida. Permite supresión como alternativa a la cardioversion

eléctrica que es recomendada en primera línea. Inhibe la aparición de nuevas arritmias y NO
reduce la mortalidad.
EA: Depósitos cornéanos de color amarillo, reversibles. Se ha obervado a nivel pulmonar
neumonitis. Produce alteraciones de la función tiroidea por el elevado contenido de iodo en la
molécula. Puede dar hipotiroidismo en 20% de los casos e hipertiroidismo en el 3%.
Dosis:
• Arritmias supraventriculares: dosis de carga 600 a 800 mg/día en 2 o 3 tomas hasta llegar a
dosis de 10 gr acumulativa. Luego mantenimiento de 200-400 mg/día.
• Arritmias ventriculares: Dosis de carga 600-1600 mg / día por 2 semanas y luego
mantenimiento 200-600 mg/día.
• Endovenosa: Dosis de carga en FA 150 mg / 10 min y luego se pasa a infusión de 1 mg/min
en las primeras 6 horas, para seguir con 0.5 mg/min por 18 horas. Al día siguiente vía oral
de mantenimiento.
PROPAFENONA
Bloquea canales de Na+ en la fase 0 del PA, tambien actúa sobre los canales de K+. Reduce la
conducción a través del nodo AV, prolonga el PR y el QRS del EKG.
Indicaciones. En fibrilación Atrial como alternativa de cardioversión farmacológica en pacientes sí
cardiopatía estructural. Taquiarritmias paroxísticas supraventriculares (aleteo atrial paroxíostico o
fibrilación). Taquicardia paroxística de reentrada involucrando el nódulo AV, cuando la terapéutica
convencional ha fracasado o está contraindicada.
Dosis: La dosis de inicio para un paciente de alrededor de 70 kg es de 150 mg/8h. Se aumenta
según necesidad hasta 300 mg/12h. Una estrategia válida es en los casos de FA paroxística la toma
rápida de una dosis de 300 mg, lo que se ha dado a llamar Pill in the pocket.
VERNAKALANT
Es un antiarrítmico que actúa preferentemente en el atrio, bloqueando los canales de Na+ y K+.
Prolonga el período refractario efectivo atrial sin mayores efectos sobre el ventrículo.
Sería una opción en el manejo agudo de la FA.
EA: Sensación de disconfort nasal y estornudos. Mareos, parestesias y cefaleas.
No se debe dar Vernakalant en pacientes que recibieron tratamientos con antiarrítmicos clase 1-2-3
entre las 4 horas y 25 horas antes. Debe utilizarase con precaución en ICC I y II.
Arritmia Tratamiento Farmaco Indicaciones
Taquicardia sinusal Sx con BB Quinidina Mantener el ritmo sinusal en
FA y Flutter
Fibrilación atrial Cardioversión (amiodarona) Lidocaina Taquicardias ventriculares
o mantenimiento de la FC sostenidas sín repercusión
con BB, BCa++ o Digoxina. hemodinámica

Flutter o Aleteo Igual a la anterior. Flecainida Alternativa en la FA para

lograr cardioversión.
Profilaxis arritmias por
reentrada.
Taq. Supraventr. por Adenosina 6-12 mg o BB FA
reentrada Verapamilo. Taquicardias paroxísticas
supraventr.
Latidos ventriculares
ectópicos.
Taq. Haz anómalo Cardioversión eléctrica Amiodarona Cardioversión
farmacológica de la FA.
Mantenimiento ritmo
sinusal FA.
Arritmias ventriculares.
Taquic. Ventr. No sostenida.
Extrasístole ventr. Tratamiento no fco. Propafenona FA como alternativa a la
Beta bloqueante. cardioversión.
Verapamilo. Taquiarritmias paroxísticas
supraventriculares.
Taquicardia paroxística de
reentrada

Taq. Ventriculares Medidas higiénico Vernakalant Manejo agudo de la FA

dietéticas.
Beta bloqueantes
Amiodarona
Cardiodesfibrilador