ACV ISQUEMICO

INTRODUCCION AL TEMA
QUE SON LOS ACV?
También conocidos como ictus, se definen como tratornos clínicos habitualmente súbitos derivados ya
sea de una isquemia o hemorragia del SNC. Como introducción al ACV isquémico, a groso modo se
genera por oclusión de un vaso arterial e implica daños permanentes por isquemia. Sin embargo si la
oclusión es transitoria y se auto resuelve se presentaran manifestaciones momentáneas, lo que
conllevaría a un ataque isquémico transitorio (episodio de déficit neurológico focal por isquemia
cerebral, de menos de 60min de duración, completa resolución posterior y no hay cambios en las
imágenes). El ACV establecido se considera progresivo o en evolución si los síntomas empeoran durante
las horas iniciales.

EPIDEMIOLOGIA
 Su incidencia se va incrementado en ambos sexos a lo largo de los años.
 Estos ocupan en el mundo la segunda causa de mortalidad, superada por las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer.
 El ACV isquémico representa el 70-80% de todos los ictus, el resto de porcentaje se debe a sucesos
hemorrágicos. Su incidencia es dos veces más alta en la población afroamericana.
 Es la causa más importante de discapacidad grave a largo plazo con consecuencias catastróficas para
el paciente y su familia.
 En Colombia su prevalencia es de 19, 9%. Más frecuente en mayores de 50 años y mujeres.

ETIOLOGIA
Se puede clasificar en los siguientes subtipos:
Arteriosclerotico de gran vaso, cardioembolico, arteriosclerótico de pequeño vaso, secundario a otras
causas y de etiología incierta.
1. AV cerebral arteriosclerótico de gran vaso:
Este está asociado a una estenosis arterial superior al 50% localizada en la unión de la arteria
carótida común con la arteria carótida interna, o los 2 cm iniciales de la carótida interna,
comprometiendo otras estructuras. Estas estenosis arteriales pueden ser sintomáticas
dependiendo de la composición estenosante y el grado de reducción.Estos síntomas se
deben a la formación del trombo que al desprenderse ocluyen ramas distales de la
circulación cerebral (embolia arterioarterial), esto conlleva a hipoperfusión hasta llegar a un
infarto.
Otro criterio es una aterosclerosis sin estenosis <50% en ausencia de otra etiología y con
almenos dos de los siguientes factores de riesgo: >50años, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, dislipidemia o tabaquismo.
2. Cardioembolismo: Es secundario a varias enfermedades cardiacas cuyo riesgo embolico es alto o
medio. Se debe tener en cuenta el riesgo para establecer el tratamiento.

3. De pequeño vaso (infarto lacunar):

Son áreas netrocias de menos de 15mm ubicadas en el territorio de arteria perforante
cerebral que puede ocasionar un síndrome lacunar.
La anomalía arterial más frecuente es una placa de microateroma asentada o tercio
proximal del vaso perforante.
La diabetes, la hipertensión arterial son las causas de infartos lacunarias, secundario a
embolos cardiacos y arteriales, enfermedades hematológicas o vasculopatías diversas.
 4. Otras causas: Hay muchas causas, especialmente en adultos jóvenes sin factores de riesgo
vascular. Se puede producir por enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas, alteraciones
de la coagulación, disección arterial, displasia fibromuscular, migraña, malformación
arteriovenosa, etc.
5. Etiologia incierta: Corresponde a un 30-40% de los AV isquémicos por estudio incompleto, por
más de una etiología o por origen desconocido y estudio completo

FISIOPATOLOGIA ACV ISQUEMICO

AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
El acv isquémico disminuye el FSC y la presión de perfusión central, generando una serie de estadios en
esta primera etapa:
I: El fsc se matiene constante gracias a las arterias y arteriolas, que producen un aumento compensatorio
en el volumen sanguíneo cerebral.
II: Cuando se agota la vasodilatación compensatoria, la fracción de extracción de oxigeno se incrementa
para mantener la oxigenación y el metabolismo cerebral.
II: Fallo de circulación, disminución de volumen ocasionando muerte.
CASCADA ISQUÉMICA
1. La isquemia genera una cascada de eventos que conducen a muerte neuronal; incluye disminución
de ATP, cambios en las concentraciones de sodio, potasio y calcio, aumento de lactato, acidosis,
acumulación de radicales libres, acumulación intracelular de agua y estimulación de receptores de
glutamato.
2. La cinasa de proteínas dependientes de calcio, como también la fosfolipasa A2, el óxido nítrico
sintetasa, las endonucleasas y las proteasas se activan, acumulando sodio y calcio intraneural que
revierte la absorción del glutamato en los astrocitos.
3. A la vez que aumenta la excitotoxicidad y la activación de fosfolipasas que lesionan la membrana
celular, proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto generando necrosis.

NECREOSIS Y APOPTOSIS

1. La inflamación generada en la cascada isquemica aumenta el FSC a la región isquemica, este

aumento libera calcio, generando más daño tisular.
2. La necrosis predomina en el centro del infarto y la apoptosis en el área de penumbra isquemica.
3. La necrosis se acompaña de edema celular, lesión del tejido circundante, lisis de membrana y
lesión de organelos.
4. La circulación colateral produce energía suficiente para permitir la expresión de proteínas que
median la apoptosis.
5. La apoptosis se genera mediante una serie de cambios que incluye las caspasas 1,3,8,9,11 que
activan factores que destruten proteínas claves de supervivencia.

PRENUMBRA ISQUEMICA
Es el área del tejido que rodea el centro del infarto, con afectación funcional pero potencialmente
visible.
La isquemia incluye áreas que se recuperan espotaneamente llamadas oligohemia benignay áreas que
pueden progresar a cambios irreversibles, llamadas áreas de penumbra). El core del infarto por debajo
de 10ml el FSC.
EDEMA CEREBRAL
El 10% de los ACV isquémicos se clasifican como malignos por edema cerebral, aumento de PIC y
herniación cerebral.
Los mecanismos fisiopatológicos del edema son citotóxicos y vasogenico.
Citotóxico:
1. Isquemia por estrés oxidatico Se desencadena por disminución de ATP, el resultado es la
acumulación de agua intraneuronal.
Vaso génico:
1. Aumento de la permeabilidad de la BHE, permitiendo que macromoléculas entren en el espacio
extracelular lo que aumenta el volumen.

CUADRO CLINICO:
Los signos y síntomas se manifiestan según la localización y extensión de la lesión. Los principales
territorios vasculares que pueden verse alterados son:
CIRCULACION ANTERIOR:
Arteria carótida interna, arteria cerebral media y anterior.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
Hemiparesia e hipoestesia contralateral de predominio crural, disartria, incontinencia urinaria, apatía,
abulia, desinhibición y mutismo acinetico en caso de daño bilateral.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA:
Porcion mas proximal: Hemiplejia e hipoestesia contralateral, hemianopsia homónima, desviación
forzada de la mirada, alteración del estado de conciencia y afasia si afecta el hemisferio dominante.
Porcion M2 y M3: Hemiparesia e hipoestesia contralateral, disartria, afasia si afecta hemiferio
dominante, hemianopsia homónima en compromiso de M2.
Porcion M4: Mismos síntomas pero menos severa y presentara mas afectación de funciones corticales
como el lenguaje, disgrafia, discalculia, agrofoestesia, apraxias, o debutar con crisis.
CIRCULACION POSTERIOR:
Arteria cerebral posterior, arteria basilar y arteria vertebral.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:
Afectación del campo visual contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical.
TERRITORIO VERTEBROBASILAR:
Presentará con compromiso del estado de conciencia, alteraciones pupilares u oculomotoras,
cerebelosas, y compromiso motor de las cuatro extremidades, que en caso de no ser identificado y
tratado, puede llevar al paciente a la muerte en pocas horas.

MANEJO CLINICO PARA PACIENTE CON EVC ISQUEMICA

Es importante saber que la evaluación inicial del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda y la
decisión del tratamiento deben completarse en los primeros 60 min desde la llega a un servicio de
urgencias. (Con ayuda de equipo médico, radiólogo, personal de lab)
1. Se debe hacer exploración neurológica completa, usando la escala de NIHSS.

2. En personas con inicio súbito de síntomas neurológicos la prueba FAST (Face Arm Speech Test),
presenta un valor predictivo de 78% y una sensibilidad de 79% en pacientes con antecedentes de
isquemia cerebral transitoria.
 Mejorar la precisión del diagnóstico inicial de enfermedad vascular cerebral aguda.
Apoyar una referencia oportuna a servicios especializados.
Todos los pacientes con sospecha de enfermedad vascular cerebral isquémica aguda (más de
una hora de evolución) deben ser sometidos a estudio de imagen cerebral de inmediato

3. Asi como también la escala ABCD ha sido utilizada para evaluar probabilidad de un futuro infarto
cerebral.

La hospitalización está indicada en pacientes con isquemia cerebral transitoria que acuden durante las
primeras 72 horas del evento y en los que se identifica cualquiera de los siguientes criterios de la escala
ABCD.

4. El diagnóstico es más que todo clínico de la EVC isquemica por ende hay que identificar los
signos y síntomas de déficit neurológico, los más comunes son:

Afección motora y sensitiva contralateral al hemisferio dañado.

Disfasia o afasia.
Alteraciones visuales transitorias (amaurosis).
Diplopía.
Vértigo.
Ataxia.
Hemianopsia.
Cuadrantanopsia.
Pérdida súbita del estado de alerta

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Se recomienda resonancia magnética si está disponible en pacientes que no se encuentras graves, con
lesión pequeña.
La angiografía carotidea, se debe realizar dentro de las primeras dos semanas del evento, en todos los
pacientes con ECV que afecte territorio carotideo sin discapacidad Según la escala de Rankin.

En pacientes con infarto cerebral agudo se recomiendan los siguientes exámenes de laboratorio durante
la evaluación inicial:
Glucosa sanguínea
Electrólitos séricos.
Pruebas de función renal.
Electrocardiograma.
Marcadores de isquemia cardiaca
Biometría hemática completa.
Recuento plaquetario.
Tiempo de protrombina.
 Tiempo de tromboplastina parcial activada.
INR.
Saturación de oxígeno.

En los estudios imagenológicos:

La más asequible es la TAC cerebral simple recomendada para la evaluación inicial de ACV según la
Asosciacion americana del corazón.
Se recomienda su toma en los primeros 20 min con el objetivo de diferenciar el ACV isquémico del
hemorrágico, ya que este último contraindicaría el tratamiento con rtPA.
Permite calcular la ASPECTS una escala que permite medir signos tempranos de isquemia cerebral.

La angiografía por tomografía computarizada (angio-TAC) de cerebro y vasos de cuello requiere medio
de contraste yodado endovenoso, que permite evaluar la anatomía vascular arterial. Es útil para detectar
áreas de oclusión o estenosis y para identificar enfermedad vascular extracraneana como también ver las
características del trombo.
RESONANCIA MAGNETICA CEREBRAL:
Secuencia DWI útil para identificar cambios isquémicos temprano y detectar infarto.

Angiografia por RM cerebral es útil para detectar oclusión o estenosis de la circulación intra- y
extracraneal.
La panangiografía cerebral consiste en la inserción de un catéter en la arteria femoral o braquial, que se
dirige hasta los vasos cerebrales Los pacientes candidatos a terapia endovascular deben cumplir los
siguientes criterios
1. Rankin previo menor a 2
2. Edad mayor a 18 años
3. NIHSS mayor a 8.
4. ASPECTS mayor a 6.
5. Inicio de la intervención dentro de las primeras 6 horas de los síntomas.

TRATAMIENTOOO
Medidas generales y de soporte:
Se recomienda lo siguiente
a) Soporte de la vía aérea y manejo asistencia ventilatoria a pacts que presenten alteracion de
estado de conciencia o disfunción bulbar que afecte la vía aérea.
b) Lograr una saturación de oxigeno >94% con oxigeno suplementario
c) Tratar temperatura con antipiréticos >38°C
d) Mira la glicemia, si esta persiste a hiperglicemia durante las primeras 24h post ACV se asocia a
peor desenlace (140-180 mg dl y evitar hipoglicemia, menor de 60 tratarse)
e) Usar antihipertensivos cuando la presión este > o = a 220/120 mmHg, sin decensos menores al
15% en las primeras 24H.
f) Los candidatos reperfusion presión menor a 185/110 mm hg.
g) Los reperfundidos mantener tensión menor a 180/105 mm hg.

TERAPIA TROMBOLITICA
Las terapias de reperfusión en ACV isquémico agudo son: Trombólisis intravenosa (IV). Trombólisis
intraarterial (IA). Trombectomía mecánica.
 Trombolisis IV:
Contraindicaciones para TIV con ateplasa
Tiempo de evoluacion indetermidado o > a 4 h.
Hemorragia intracraneal o compromiso isquémico en el TAC cerebral simple.
Antecedente de ACV isquémico, TCE, cx intracraneal, neoplasia o sangrado GI
Plaquetas <100.000/mm3
PTT >40s y PT >15s
Tratamiento con HBM a dosis plena en las ultimas 24h
Inhibidores de la trombina y factor Xa (Dabigatran, fondaparinux, rivaxaban)
Otra enfermedades con aumento de sangrado.

Indicaciones de administración de alteplasa IV para ACV isquémico agudo en ventana

1. Calcular la dosis total de rtPA intravenoso a 0,9 mg/kg (máximo 90 mg de dosis total). Aplicar el 10%
de la dosis en bolo en 1 minuto y el resto en infusión continua en 1 h.
2. Ingresar al paciente en unidad de cuidado intensivo para monitoreo.
3. Si el paciente desarrolla cefalea severa, náuseas, vómito, hipertensión aguda o empeoramiento del
examen neurológico, se debe suspender la infusión y tomar urgente una TAC cerebral simple.
4. Medir la tensión arterial y realizar examen neurológico así:
a) Cada 15 min durante la infusión, y en las primeras 2 h posterior a esta.
b) Cada 30 min durante las siguientes 6 h.
c) Cada 60 min dentro de las primeras 24 h de tratamiento.
5. Incremente la frecuencia de medición de la TA si la TAS > 180 mm Hg o si la TAD > 105 mm Hg;
administrar medicación antihipertensiva para mantener la TA por debajo de estos niveles.
6. Se debe evitar el uso de sonda nasogástrica, sonda vesical o catéter de presión intraarterial si el
paciente se puede manejar de forma segura sin ellos.
7. Obtener una TAC cerebral simple de control o RM cerebral a las 24 h después de la terapia con
alteplasa IV, y antes de iniciar anticoagulantes o antiplaquetarios

Complicaciones:
Angioedema orolingual, si afecta laringe, paladar, piso de la boca o la orofaringe con rápida
progresión requiere intubación orotraqueal. Si persiste suspender ateplasa y dar
metilprednisolona a dosis de 150 mg o difenhidramina a 50mg o ranitinitidina. Si persiste, dar
adrenalina.
Sangrado intracraneal sintomático: debe suspenderse la infusión de alteplasa y trasladar al
paciente a toma de TAC cerebral simple de forma inmediata; realizar de manera paralela
hemograma, PT, PTT, fibrinógeno y hemoclasificación

El tratamiento inicial con trombólisis intraarterial es benéfico para pacientes seleccionados con ACV
isquémico mayor, < 6 h de duración, con oclusión de ACM
Trombectomía mecánica
Pacientes elegibles para trombólisis IV en ventana estándar o extendida deben recibir terapia
endovascular

MANEJO Y PREVENCION SECUNDARIA

Antiplaquetarios
Se debe iniciar esta terapia dentro de las primeras 24-48 h
Se recomienda la administración oral de aspirina (dosis inicial de 325 mg) en las primeras 24 a 48 horas
del inicio del evento.
Estatinas
se iniciará atorvastatina 80 mg/día dentro de las primeras 24 a 48 h después del ACV
La anticoagulación oral es recomendable después de una enfermedad vascular cerebral isquémica
asociada con fibrilación auricular
En los pacientes con fibrilación auricular y contraindicación para el uso de anticoagulantes, se
recomienda ácido acetilsalicílico a dosis de 150 mg al día.