Dr.

Román Cordero

Arritmia Cardiaca
¿Qué es una arritmia? Una arritmia es una alteración del ritmo cardiaco.

<< Representa alteraciones de la frecuencia, regularidad o sitio de formación del

impulso o alteración de la propagación del impulso que llevan a cambios de la secuencia
de la activacion auricular o ventricular o del acoplamiento normal de la actividad
auricular y ventricular>>

Para el momento de la consulta con el paciente, debe tratarse de identificar si el paciente está
haciendo taquicardia o si está haciendo arritmia, se le puede preguntar al paciente: ¿si sintió
que sus latidos estaban regular pero de forma rápida? o ¿si simplemente lo que tuvo fue una
palpitación?, y ¿Qué es una palpitación? Son sensaciones de latidos cardíacos que se perciben
como si el corazón estuviera latiendo con violencia o acelerado, y pueden sentirse en el pecho,
la garganta o el cuello. Es necesario preguntar esto porque muchas veces llega el paciente
diciendo “tuve una arritmia” y no, lo que tuvo fue una palpitación. Por lo tanto si el paciente
acude por una palpitación, se le pregunta si ¿fue rítmico o arrítmico lo que tuvo?, lo cual se
puede indagar además preguntándole, si al tocarse el pecho ¿se sentía como siempre, rítmico?
O ¿se sentía irregular?.

Hay pacientes que me llegan con el PA y fueron indicados por la esposa me dicen “Dr yo siempre
me acuesto en el pecho de él y no se sentía como siempre”, es decir, rítmico, sino que se sentía
irregular y cuando hago el electro tiene una fibrilación auricular. Entonces si podemos indagar
en el paciente si esta rítmico o arrítmico. Cuando son arrítmicos esto representa alteraciones de
la frecuencia cardiaca, regularidad o sitio de formación del impulso o una alteración en la
propagación del impulso que llevan a cambios de la secuencia de la activación auricular o
ventricular o cambios del acoplamiento de la actividad auricular o ventricular. Realmente se
altera la frecuencia, el lugar donde se está formando el impulso o se altera la formación del
impulso.

Debemos recordar que la célula cardiaca tiene 4 propiedades importantes que son propiedades
intrínsecas:

1. El automatismo: Es la propiedad de crear su propio impulso eléctrico (autoexitacion),

independientemente de que sea estimulado o no, este automatismo lo tiene
principalmente, como sabemos las células especializada del nodo sinusal que son fibras
internodales, nodo auriculo ventricular fibras de purkinje con sus respectivas ramas sin
embargo el miocito también puede generar cierto automatismo.

2. Excitabilidad: Propiedad de responder ante la acción del estimulo

3. Conductibilidad: Propiedad de transmitir el estimulo y llevarlo a células vecinas

(dromotropismo).

4. Contractilidad: Propiedad de responder con una contracción ante la acción de un

estimulo (inotropismo).
Dr. Román Cordero

Estas 4 propiedades desde el punto de vista de arritmias, me interesa mucho que lo sepan.

Para recordar, en cuanto al sistema de

conducción, el marcapaso primordial del
corazón es el nodo sinusal, es donde se va a
generar el impulso, se encuentra en la aurícula
derecha de donde salen fibras internodales que
llegan al nodo aurículo ventricular, al haz de his y
la rama derecha e izquierda. Recuerden en el
nodo sinusal va a salir el impulso 60-100, si en el
nodo sinusal hay daño, el nodo aurículo
ventricular puede asumir y lo asume en una
frecuencia de 40-60, el haz de his y musculo me
pueden latir menos de 40, también tienen esa
capacidad. Realmente ¿cómo hacemos nosotros
para identificar en donde pueda estar viniendo el
estímulo? no solo por la frecuencia cardiaca, la frecuencia cardiaca es una guía, pero cuando el
nodo sinusal está muy muy muy degenerado y esté produciendo frecuencias a 30 y pico, la
morfología del QRS me va hablar de ello.

En un paciente que no tiene ningún bloqueo de rama, si tiene el nodo sinusal, es un QRS
estrecho, y si tiene un QRSH esa arritmia, esta taquicardia que está haciendo, el QRSH
probablemente va a venir del ventrículo (cambian cuando hay un bloqueo de rama, pero no
vamos a entrar en este punto); en líneas generales si el QRS estrecho, como les dije, sin bloqueo
de rama, está viniendo de auricula, y si el QRS es ancho está viniendo del ventrículo; ¿a qué se
debe que el QRS sea ancho o estrecho? Se debe a que realmente no está siendo conducido por
el sistema especializado, cuando él se conduce por todo su sistema especializado, el nodo
sinusal el QRS va estrecho, es conducido; ahora cuando es aberrado, cuando es ancho, porque
hay un bloqueo de rama, ya no tiene esa capacidad de conducción, y por eso sale más bien un
complejo que esta aberrado porque no está yendo por el camino correcto.

¿Cuáles son los mecanismos de producción de las arritmias? Vamos a clasificarlos en dos tipos:
1. En los trastornos de la formación del impulso: Tenemos automatismo, y actividad
desencadenada.
 El automatismo puede ser normal alterado o anormal, y
 La actividad desencadenada son llamados post potencial precoz y post
potencial tardío.
Dr. Román Cordero

2. En los trastornos de la conducción del impulso: Podemos tener los bloqueos (que un
bloqueo no necesariamente es por arritmias, por eso no lo colocamos acá) pero es un
trastorno de la conducción del impulso, por eso es importante mencionarlo y la
reentrada que si forma parte del mecanismo de las arritmias.

Trastornos de la formación del impulso: Automatismo

En los trastornos de la formación del automatismo como ya se mencionó existe el automatismo

normal alterado y el automatismo anormal.

En cuanto al automatismo normal alterado aquí les pongo para que recuerden como era el
potencial de acción en la célula (el miocito/células contráctiles) con sus 4 fases:

 Fase 0: Despolarización ventricular. Es vertical.

 Fase 1 :Repolarización temprana
 Fase 2: Meseta
 Fase 3: Repolarización tardía (donde la célula es
vulnerable a estímulos eléctricos, esto es importante
porque uno de los mecanismos de arritmias se debe a
estímulos supranormales que pueden ocurrir en la fase 3
de repolarización y provocar una nueva despolarización
con una respuesta propagada).
 Fase 4: Fase basal (coincide con la diástole, fase de
llenado) se mantiene estable u horizontal.

En el nodo sinusal es distinto, tomando en cuenta 3 aspectos

y esto es una cosa que le beneficia, porque es lo que la va a
ayudar a tener ese automatismo ¿Cuál principalmente? P.ej
la pendiente de repolarización (la fase 4), que por lo general
se muestra inclinada en las células automáticas del nodo
sinusal y en las células contráctiles es más horizontal
(recordar que acá el potencial de acción de base es de -90
milivoltios, la célula se despolariza-se repolariza y llega otra
vez a -90 milivoltios, y la pendiente se va aplanando), sin
embargo en el nodo sinusal realmente la pendiente es un
poco mayor y eso permite que el estímulo comience otra vez a generarse. Entonces la principal
característica en el potencial de acción es que va a ayudar a mantener ese automatismo, lo
otro es el umbral de despolarización que no va a ser el mismo, ya que en el nodo sinusal va de
60 a 40 milivoltios, mientras que en el cardiomiocito es de -90 milivoltios y el potencial diastólico
de despolarización es lo que inicia realmente que en el miocito va a ser mayor con respecto al
nodo sinusal (¿?), estas 3 cosas van ayudar a mantener el automatismo.

Cuando hablamos del automatismo normal alterado, es porque precisamente se alteran alguno
de los tres aspectos mencionados anteriormente o las 3 cosas al mismo tiempo, entonces se va
dar que la pendiente aumente, aumenta el umbral de despolarización y aumenta el potencial
diastólico de membrana, al aumentar esas tres cosas se traduce en aumento de la frecuencia
cardiaca. Por lo general esto va a ocurrir por cosas externas al corazón, como:
 Hipertiroidismo
 Activación del sistema simpático, que aumenta la reabsorción de calcio por lo tanto
aumenta esta fase de repolarización cardíaca en donde aumenta la pendiente
Dr. Román Cordero

 Fiebre
 Taquicardia durante la actividad física
 Consumo de cafeína
 Consumo de drogas
Entonces todas esas cosas externas hacen que aumenten la frecuencia cardiaca, entonces esas
taquicardias sinusales que se producen por cualquier alteración externa y que puede mejorar
con (min 8:45 ¿?), por lo general Un mecanismo de producción va a ser un mecanismo de
automatismo normal alterado.

Se Pregunta ¿el automatismo normal alterado, es por qué aumenta el potencial umbral?
Respuesta: Correcto, y eso es lo que permite que se perpetúe realmente porque hace que se
active más rápido, y sobre todo también si se aumenta la pendiente de la liberación tardía. Si
esta en reposo es más difícil activarla nuevamente. Eso es lo que permite que el automatismo
se perpetúe en el tiempo. Eso va a conducir a una taquicardia y posteriormente conlleva a una
arritmia, o sea, con las tres cosas (la pendiente, aumento del umbral, el potencial) me va a llevar
a perpetuarse ese automatismo rápido y en producción de ese automatismo rápido es que se
va a dar una arritmia. Porque precisamente una fiebre de entrada pone taquicárdico al
individuo, pero en algún punto puede desequilibrar la conducción de auriculo-ventrículo por
acelerarse.

Con respecto al automatismo anormal, es cuando precisamente ese automatismo lo tenemos

en las células más especializadas, llámese tejido auricular y tejido ventricular, que son más
conocida como (¿? min 10:15). El estímulo se va a producir en cualquier parte del corazón menos
en su tejido especializado, lo común es lo “espacitos” (chequear nombre no se escucha bien).
Que sean auriculares o ventriculares son las de mecanismo de formación de automatismo
anormal.

Por lo general las arritmias no tienen un solo mecanismo. No únicamente la fibrilación auricular
pierde el mecanismo no, eso hace tan complejo las arritmias que muchas veces ni siquiera se
conocen todos los mecanismos de formación de las arritmias.

Pregunta: ¿Eso es cuando lo refieren como un dolor muy localizado en el pecho?

Respuesta: una palpitación, más que dolor, aunque esto no es así siempre.

En arritmias a un ritmo adelantado “taka- Taka-Takatakata” esta onomatopeya es: un alterado-

normal-alterado-alterado. Entonces hay pacientes que tienen palpitaciones, ¿cuándo refiere
dolor? Cuando empiece con taquicardia, hay una oferta demanda oxígeno, produce isquemia,
luego dolor y si es muy frecuente.

Pregunta: ¿El umbral de activación aumenta, para que haga más rápido?
Respuesta: el umbral de por sí el comienza de arriba, normalmente tiene que ir ascendiendo
completo, y si lo “agarro aquí arriba” es más rápido. El empieza por ejemplo en -90 y lo agarro
en -60 o -40 por eso no “agarro aquí abajo, no tengo que caminar más, lo agarro más rápido
numéricamente”. El estímulo se está generando, entonces si ya se encuentra cerquita del pico
por así decirlo, más rápido se genera el umbral de activación, por eso la extrasístole va a ser de
-80 o -90, más aun si la pendiente no aumenta.

En el automatismo anormal hay formación del latido ectópico, fuera de lo que es el sistema
especializado, o sea, extrasístole auricular y extrasístole ventricular, ya se mencionó que el
principal síntoma son las palpitaciones que siente el paciente, muchas veces es asintomático, en
la mayoría de los casos es benigno e incluso muchas veces mejora con el deporte, que hace que
se encarrile y se vaya hacia la función especializada.
Dr. Román Cordero

Trastornos de la formación del impulso: Actividad desencadenada

En la formación del impulso también tenemos la actividad desencadenada que puede ser post-
potencial precoz o post-potencial tardío, esto es posible en una activación automática posterior
a la formación o el inicio del potencial de acción, sin ningún estímulo luego, sino por la misma
oscilación del potencial de membrana hace que el mismo genere otro nuevo potencial de acción
y para esto tiene que haber uno previo, se genera el potencial de acción y ya sea en la fase 2, en
la fase 3 o en la fase 4 se hace este potencial de forma automática, recordar que en cada fase
hay un periodo refractario absoluto y un periodo refractario relativo, se supone que en el
periodo refractario absoluto no hay nada que lo estimule, vienen y vienen y no hace nada; Sin
embargo, la variación del potencial puede ser el mismo desencadenante. Entonces, ya sea en la
fase 2, en la fase 3 o en la 4 entonces vamos a tener estos dos potenciales; hablamos que son
tardíos cuando son en la fase 3 o en la fase 4, y precoces en la fase 2 donde más lo vamos a
encontrar; entonces este es uno de los mecanismo de la formación de la extrasistole va
despolarizándose, despolarirandose, despolarizandose y en una de esas por lo general cuando
se acelera cuando ya va haciendo taquicardia entonces comienza a tener más (¿?….) por
potenciales tardíos principalmente.

Tenemos potenciales tardíos y precoces,

los tardíos es el estado de activación de la fase
3 o 4, y el precoz en la fase 2, y siempre tiene
que haber una activación previa.

Trastornos de la formación del impulso: Reentrada

En la conducción del impulso está el bloqueo pero no se clasifica como arritmias.

Tenemos la Reentrada anatómica y la

Reentrada funcional, y ¿en qué se basa la
reentrada? En que tenemos la
despolarización que debe de ir en un orden
y a un ritmo, sin embargo, ocurren células
que se recuperan más rápido; lo que
hablamos de periodo refractario absoluto y relativo, el periodo refractario absoluto no se puede
estimular, sin embargo, hay células que se recuperan un poquito más rápido y llegan a su
periodo refractario relativo más rápido que otras, entonces si venimos con la conducción de
impulso de algunas células que ya se habían despolarizado, se recuperan más rápido, se activan
nuevamente y van a producir un Mecanismo de Reentrada, donde viene el impulso corriendo
y la célula de al lado se despolariza pero se recupera mucho más rápido, entonces el impulso no
continua en su ritmo si no que despolariza a esta célula y a su vez a la de al lado y se convierte
en un ciclo, eso es lo que se denomina Mecanismo de Reentrada, y eso me va a perpetuar la
recuperación de la despolarización más rápida de otras células; entonces la despolarización
activa un camino que no le correspondía, que es más o menos lo que ocurre en la reentrada
anatómica y funcional.
Dr. Román Cordero

La reentrada anatómica, viene el impulso viajando, y hay

dos formas de que esto se bloquee:

1. Está bloqueado porque hay una cicatriz; entonces

el impulso no despolariza rápidamente sino que
toma esta vía, al llegar aquí esta célula no está
despolarizada, toca aquí y esta se recuperó mucho
más rápido y la activa, y ya no va hacer el mismo
impulso que viene cada 60 por minuto hasta aquí,
sino que esta llega aquí y comienza este ciclo, al
comenzar este ciclo comienza a mandar muy
rápido para acá abajo y hace la taquicardia por
ejemplo.
2. Está la otra forma para que esto se bloquee, que es una forma más funcional, si esto
comienza con taquicardia mandando el impulso a 120, puede llegar un momento en que
el impulso en estas células lo agarre en el periodo refractario absoluto, entonces como
hay bloqueo no puede conducir por ahí y se viene por esta otra vía, esta vía lo agarro en
el absoluto, pero precisamente ya iba a terminar pero en ese momento no pudo
conducir por ahí, se me va por el otro lado y la agarra ya aquí después que se recuperó
y esto se nos convierte en una reentrada, un ciclo, eso es lo que realmente es una
reentrada un ciclo y no me va a conducir allí a 60 por minuto sino que se queda aquí
dando vueltas y me va a conducir a mucho por acá es decir 150, 250, ó 300 por minuto,
porque me está conduciendo esta reentrada que se queda aquí; eso es el mecanismo
de reentrada

Pregunta de estudiante: ¿Y cómo es posible que la reentrada si despolarice por ejemplo en el

primer caso de la anatómica, como es posible que el normal no lo despolarice y el otro si?

Respuesta del profesor: Porque no lo veas como un 100%, no es como que aquí está algo 100%
cerrado, sino que ella se encontró con el bloqueo y no pudo, y siguió, eso va veloz. No lo veas
como un 100% que hay un bloque aquí y nada pasa. Sino que simplemente en este segmento
hay algo anatómico, principalmente una fibrosis que es una cicatriz que no permite que se
forme, pero del otro lado hay una célula que no está fibrosada. Toca una fibrosis no sigue por
ahí, sino que sigue por otro ramo; entonces esto es lo que hace que se forme el mecanismo de
reentrada.

Este tipo de arritmias es un poco más difícil de sacarlas porque ese mecanismo está allí
perpetuando y existe la maniobra vagal para tratar de bajar el impulso pero no es fácil, pero
parte por el mecanismo que proceda por la rapidez de acá me encontré un periodo refractario
absoluto y se perpetuo la arritmia.
Dr. Román Cordero

La reentrada funcional, esto es

para que la conozcan es
muchísimo más complejo se
subdivide en 8 tipos más y desde
punto de vista electrofisiológico
sabremos conocer que
anatómico es por un bloqueo de
esa dos formas que le mencioné
y funcional ya es porque me va a
depender de la variable
electrofisiológica de la célula,
entonces va a tener muchas
variables realmente, por eso no vamos a caer en describir uno por uno, sino el mecanismo
general, la reentrada anatómica ya saben porque es la anatómica y la funcional, que va a
depender entonces de esta variabilidad electrofisiológica de la célula, entonces básicamente con
esto ya tenemos de forma macro, el mecanismo de formación de las arritmias, mecanismo de
reentrada, mecanismo de automatismo, mecanismo de actividad desencadenada, esos tres
divididos en dos formación y conducción del impulso y tres cosas, automatismo, actividad
desencadenada y reentrada son los mecanismos macro de producción de arritmias.

Fíjense en este caso, el RR tiene

que ser regular, aquí vemos que
uno (867) mide más que el otro
(703), no es 100% regular, si yo
mido de p a p en ambos y
comparo realmente el RR no es
regular, en este caso ya aquí
tenemos una arritmia porque no
está 100% regular, si esa arritmia
realmente es menor de 0,16 o
0,20 de diferencia entre una y
otra hablamos de una arritmia
sinusal, es común en niños sobretodo porque no hay desarrollo completo del sistema nervioso
simpático y parasimpático que no me logra regular el ritmo, por esa inmadurez todavía vamos
a encontrar arritmia sinusal y no precisamente vamos a tener aquí una taquicardia o algo
patológico, esto explica que es algo normal, esto es de lo más común que vamos a encontrar
tanto en niños como en mujeres, en la arritmia sinusal el paciente puede hacer palpitaciones
por esa irregularidad, pero cuando le hacemos el electro, es una arritmia sinusal.

Al pasar la adolescencia ya no deberíamos encontrar Arritmias sinusales.

Recordar: El rango de una arritmia sinusal estrictamente es de 0,16 es decir, 4 cuadritos.

Esto es una Taquicardia Sinusal, donde tenemos una frecuencia cardiaca de 150 ¿Cómo
obtenemos la frecuencia cardiaca? La más fidedigna es la de 1500, es decir, contamos los
Dr. Román Cordero

cuadros de R a R cuántos cuadros

hay entre 1500, es decir, si hay 5
y 5 son 10. 1500 entre 10: 150
La técnica rápida de consulta
(solo para ritmos irregulares, NO
aplica para ritmos regulares) es
buscar una R que caiga en la línea
gruesa, a partir de allí
comenzamos a contar 300.
Entonces 300 la primera R, la
primera raya gruesa, entonces la
siguiente R es 150, entonces si la
otra R está cayendo en el medio
esta entre 300 y 150 (para tener un estimado rápido) 100 la próxima línea gruesa. Entonces, si
el latido me cae aquí pegadito de esta ya yo sé que está más cerca de 100 que, de 60, 90 de

frecuencia, por ejemplo. Si me cae en el medio puedo tener unos 75 de frecuencia. En la raya
tenemos 60 y en el que sigue 50

Les anexo el link de donde saque esta imagen, allí explican cómo se calcula la frecuencia cardiaca.
https://www.mirandafisioterapia.com/post/como-calcular-la-frecuencia-cardiaca-y-ritmo

Eso permite estimar de una forma muy rápida en cuanto tiene la frecuencia cardiaca, por lo
menos saber si están entre 60-100.
Al anotarlo en el electro, entonces se tiene en esta: 300, 150, 100, 75, 60, 50.
Se observa en el ejemplo
1. Aquí como unos 70 por minuto.
2. En este casi 100 por minutos
Entonces ¿Cuál se le coloca al paciente? Aquí se puede ir a la regla de los tres segundos, 6
segundos, 10 segundos.

Entonces jueguen con la cantidad de segundos de los cuadritos, 5 cuadros grandes son 1
segundo, entonces se cuenta (ejemplo en la diapositiva) 1, 2, 3, 4, 5, es un segundo, 1, 2, 3, 4, 5,
son dos segundos, 1, 2, 3, 4, 5, son tres segundos. 3 segundos por 4, vamos a contar las R que se
cuentan en eso tres segundos. Si se tiene 3 segundos se multiplica por 20 para llevarlo al minuto.
En este sentido se tiene 15 cuadros que son tres segundos, dentro de esos segundos hay 4 R,
mientras más segundos se tome más fidedignos va a hacer, entonces aquí da 80 (4x20). Ahora
si agarra 6 segundos (30 cuadritos), donde hay 8 R, entonces se multiplica 10 por 8 y es 80.

Entonces en el caso de una fibrilación auricular el ritmo será irregular, entonces lo ideal es tomar
de 3 a 6 segundos y se saca la cuenta de la frecuencia cardiaca.
Dr. Román Cordero

En el electro que es de tamaño carta ya se sabe que son 10 segundos, entonces se cuenta y
multiplicas por 6. Hay otros electros que cada 5 cuadros tiene una raya que los marca, entonces
se hace más fácil sacar los segundos, sino pues hay que contar los cuadritos y así se saca en el
ritmo irregular.

Si el ritmo es regular, se tiene fácilmente 300, 150, listo, tiene

150 el paciente de frecuencia cardiaca.

Aquí se tiene un flutter auricular, que es una reentrada que

sucede en la aurícula derecha, no se evidencia aquí una onda
P clara, sino que es característico que se ven ondas sierras, si
se lograra separar el ritmo de la frecuencia cardiaca, se
evidencia entre cada R, muchas de estas. Entonces a esta se
le denomina onda de sierra y se observara principalmente en
cara inferior, en D2, D3, AVF, y en D1. Allí es la mejor cara para
buscar onda P.

Siempre se hace referencia a si hay o no onda P, no es que en este complejo hay, en este
no hay, y en este parece que hay media, sencillamente es “HAY o NO HAY onda P”. En este trazo
entonces no hay onda P, pero si se ve la onda sierra.

Conclusión: en el flutter no hay onda P. El mecanismo es por una reentrada y ocurre

también un bloqueo tanto anatómico como funcional, y es principalmente en aurícula derecha.
Como este mecanismo de la reentrada es conocido por ese bloqueo anatómico funcional por lo
general se puede hacer una ablación a este paciente, se sabe el foco donde ocurre y se quema
el sitio de la reentrada (ese tejido de conducción), la única forma por la que no se pueda quemar
es que se encuentre muy cerca el nodo sinusal. El R-R es regular (puede que haya un R-R irregular
pero lo más común es que sea regular).

Se tiene una fibrilación auricular aquí

vemos que son más finas las ondas que tienen, no
se logran definir bien, y aquí el R-R es irregular.
Esto es hecho en tamaño carta, aquí son 10
segundos, si se cuenta esto por 6 segundos se tiene
cuanto es la frecuencia cardiaca, si se va por 300,
150, 100, 75, 60, pero en este no va a ser igual, ni
en este va a ser igual.

Entonces, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, se tiene que

10 por 6 es 60, entonces la frecuencia cardiaca de
este paciente es 60, entonces si se saca en este R-R, en este R-R, o en este R-R, va a ser distinto.

Conclusión en la fibrilación auricular (FA) la ondas P son ondas finas y el R-R es irregular en la
mayoría de los casos, es regular en la FA cuando la frecuencia cardiaca es mas bajita, mientras
más baja sea más se va a regularizar. Aquí el mecanismo será un automatismo anormal y una
reentrada, esto ocurre principalmente en venas pulmonares, entonces primeros siendo en
venas pulmonares y dos siendo este el mecanismo es mucha más difícil abordar, es difícil lograr
de forma exitosa una ablación porque hay varios mecanismos que están formándose, entonces
se quema todo el tejido de de conducción de venas pulmonares, se quema la reentrada, pero
sigue ese automatismo anormal, hay algo externo que sigue estimulando. El foco de la arritmia
no está en el propio tejido auricular, está en las venas pulmonares (en la orilla, al salir de la
aurícula, allí en las venas pulmonares esta el foco).
Dr. Román Cordero

*** Aquí desencadenada y Post potencial cardiaco

Aquí tiene los mecanismos de formación del ** uno u otro.
Se tiene latidos regulares, regulares, regulares hasta que llega uno que se adelanta, si el
complejo es ancho, aberrado, la onda P tiene una despolarizaciones distintas porque se tiene
este normal, es positivo, pero este es negativo, aquí la onda P es normal, es negativa, y este es
positiva, entonces esa es una característica de que ** del ventrículo, la repolarización está
siendo distinta y de que es una sístole ventricular. Después de esa sístole viene una pausa que
se llama pausa compensadora, que es donde agarra mínimo y arranca otra vez.
 El que a veces se puede confundir con una arritmia sinusal es si extra-sístole
auricular, cuando ocurre una extra-sístole auricular es algo igual a esto pero
aquí, es allí cuando se debe medir la pausa, para saber si es una arritmia sinusal
o es una extra-sístole, porque en la arritmia sinusal los latidos son igualitos y
viene el pedacito de esa parada, en extra-sístole auricular vienen igual, se juntan
un poquito y luego viene la separación de la parada.

 Comienza discusión de Casos (comienza a leerlos)

Es una px de 50 años, hipertensa, toma captopril 50 mg diarios, siendo la vida media del mismo
6-8h, por lo tanto, que se de 1 vez al día no es suficiente. Tiene una vida media de 4h horas,
máximo 6-8h, es por ello que debe ser usado de emergencia, no de control de un px. En casos
en que se deba mandar, se debe indicar cada 6-8h. Es una pastilla que se utiliza en la emergencia,
no es un tratamiento para ser usado permanentemente y menos 1 vez al día.

Si tiene una vida media de 6h asi se le administre de 5mg o de 100mg la vida media es la misma.
Le damos más, queda bastante, pero después de las 12 horas ya no vamos a tener efecto, por
una vida media disminuida. Siempre indicar el fármaco según la vida media y pico de acción del
fármaco.

No es lo mismo un medicamento que viene fabricado para la vía sublingual, que para rectal o
para oral. Capoten que es el captopril que viene en presentación sublingual. El captopril que
tenemos aquí no es presentación sublingual, es presentación oral, no perder el tiempo dando el
medicamento por via sublingual al px. Si se le da via sublingual u oral es lo mismo.

Warfarina: anticoagulante. Px tiene una arritmia cardiaca, que probablemente sea una
fibrilación auricular y debe recibir anticoagulantes, no dice en cuanto está el INR, que es el
laboratorio que mide si esta anticoagulado o no el px. Dicho px tiene que recibir anticoagulación
porque en una FA, la auricula esta latiendo por encima de 350 (latiendo en una FA), si la aurícula
Dr. Román Cordero

está latiendo a 300/min, hay estasis sanguíneo, formándose un trombo en la aurícula, el cual se
va a ventrículo que lo expulsa a cerebro produciendo ECV.

Todo px con FA (uno le saca un score?), para saber si amerita o no anticoagulación. Hipertensa
la px esta tomando anticoagulantes, porque tiene una FA que la hace muy propensa a tener una
ECV isquémico, porque el trombo se va a ventrículo, el cual lo expulsa a cerebro, y hace un ECV
isquémico, puede ser un trombo también periférico, simplemente sale por la aorta y también
puede irse para abajo, por ejemplo, hay infartos intestinales, en px con FA no bien
anticoagulados, es posible una trombosis en miembros inferiores.

Estudiante pregunta: ¿La fibrilación auricular es más común en la aurícula izquierda o

derecha?

R: Sale de la izquierda donde están ubicadas las venas pulmonares, pero viene de la derecha.
Después termina por conducción, pero el origen es en la izquierda y desde allí se conduce a la
aurícula derecha (NO ENTENDÍ MUY BIEN LA EXPLICACION).

Estudiante pregunta: ¿Los mg de Warfarina son suficientes para la px? R: No se sabe se tienen
que hacer unos laboratorios que se llaman INR, que nos indiquen si el px está anticoagulado
o no, si está por encima hay que disminuir la dosis, si esta por debajo, hay que aumentar la
dosis. Puede ser que el px pueda haber tenido también un exceso (intoxicación por Warfarina)
y por ello produjo un ECV hemorrágico, por ejemplo. Pero puede que esos exámenes estuvieran
por debajo, es decir, no estaba bien anticoagulado, produjo fue un cardioembólico, es decir, un
ECV isquémico.

Hay que evaluar si hay dislipidemia, a ver si se tiene el endotelio dañado, conjunto a que era
fumadora, y se tienen los números para que un px haga un infarto o un cardioembólico, porque
la placa produce trombos y el mecanismo de ECV isquémico es igual al de infarto, se despega la
placa produce el trombo, y se obstruye. Se tienen los números para, que con una tensión en 180
si está anticoagulado, el px pudo haber producido una ruptura de aneurisma y produce ECV
hemorrágico, pero también se tiene los números para que si no estaba bien coagulado, es
hipertenso, fumador, tiene todos los números para tener un endotelio dañado y se me produzca
un ECV isquémico, por problema del endotelio o por la fibrilación auricular, me produzca un
trombo en la aurícula y ello conlleve a un ECV isquémico, hay dos factores uno me puede llevar
a hemorrágico y el otro a isquémico.

Hay un dato, FC: 120 y pulso: 88 ¿A qué se refiere? Si por ejemplo yo ausculto a un px y encuentro
una FC: 100 y pulso 60, ello se debe a que hay una disociación centroperiférica, y por qué en
una arritmia sucede esto?

Esta latiendo la auricula pero el ventrículo no va al ritmo, es decir, el bombeo no siempre va a

ser efectivo, la sístole no siempre va a ser posterior a final de la diástole, porque se están
mandando estimulos continuamente. Muchas veces se encontrará que apenas está
comenzando la diástole y ya el ventrículo se tuvo que contraer nuevamente y el pulso al final es
una transmisión de la onda cardiaca y si esa eyección no fue fuerte, si el volumen sistólico no
fue fuerte, no transmite ese impulso para poderse traducir en la palpación del pulso.

Estudiante pregunta: ¿Por qué si la presión arterial depende de la FC y del volumen y aquí está
disminuyendo el volumen por que igual tiene la presión arterial elevada?
Dr. Román Cordero

R: porque tiene un endotelio???(NO ENTENDI), pero en una fibrilación auricular, sobre todo
cuando se acelera y aquí esta en 120. Cuando la frecuencia esta por encima de 100 es una FA
con una PA bastante disminuida porque precisamente no les va a dar, a pesar de que la FC esta
elevada, no da el volumen sistólico para aumente la PA. Con esta tensión y esa frecuencia es
más fácil, incluso el pulso puede estar disminuido bradifigmia. Se tiene FC mayor, pulso débil, y
eso traduce que el paciente esta en una arritmia, o probablemente, FA.

Todo px con FA tiene riesgo de acv isquemico, si no esta bien controlado, por ello debe recibir
anticoagulante (Warfarina) junto con control de laboratorio, para verificar que la Warfarina este
bien indicada. En la mayoría de los px esto debe ser mensual, la mayoría de los px van mensual
a la consulta a realizarse laboratorios.

Estudiante: ¿siempre tiene que ser Warfarina o puede ser otro medicamento? R: si, y con esto
se quita el problema de que Warfarina nos puede incrementar ELL???? Por el aumento de la
vitamina K, la cual inhibe los factores con los que trabaja dicho fármaco.

Beneficios de la Warfarina: DE VERDAD NO LE ENTENDI NADA EN ESTA PÀRTE, DISCULPEN,

produce sangrado puede esperar

ESTUDIANTE: ¿la aspirina?

R: existe el gran error y miedo de ponerle a un px de 70 años, Warfarina, pero realmente la edad
no es una contraindicación. La aspirina no protege al paciente de un ECV o cardioembólico. La
guía dice que no le ponga nada, si se decide que la Warfarina es muy fuerte para el y el
rivaroxabán también, no le ponga nada, no le ponga aspirina porque la aspirina le hará más
daño, porque le aumentará el ritmo de sangrado.

INFARTO: en la lesión del endotelio, es donde viene el tapón hemostático con las plaquetas, ello
activa la cascada de coagulación y por eso en el infarto aumenta la agregación plaquetaria,
porque existe el endotelio. Es condición que tengamos endotelio allí, que es el que produce la
activación de las plaquetas en el vaso. En el caso de una FA, el trombo ocurre intracavitario,
por el estasis sanguíneo. La cascada de coagulación se altera, y produce el trombo, no hay un
endotelio de por medio, la formación principal no se forma por la agregación plaquetaria, el
trombo al final tiene plaquetas, pero allí el mecanismo de formación del trombo
principalmente, no es la agregación plaquetaria, por eso la aspirina no hace nada cuando hay
la formación de un trombo intracavitario (razón por la cual no se debe colocar aspirina). Hay
que usar Warfarina porque ella si actúa sobre los factores de coagulación.

Estudiante pregunta: ¿px que tienen stent (endoprotesis vascular) de las arterias coronarias?

R: ahí si se debe indicar aspirina permanentemente porque hay un cuerpo extraño adosado al
endotelio y va a producir que constantemente esas plaquetas traten de salir y hay un riesgo. En
las venas, en el trombo intracavitario no se debe optar por aspirina porque no tenemos esa
activación principal plaquetaria, al final el trombo tiene plaquetas, pero se debe ver el
mecanismo por el cual se formó.

NOTA Un stent (endoprótesis vascular) de arteria coronaria es un pequeño tubo de malla de

metal que se expande dentro de una arteria del corazón. Un stent a menudo se coloca durante
o inmediatamente después de una angioplastia y ayuda a impedir que la arteria se cierre de
nuevo.
Dr. Román Cordero