DIABETES

MELLITUS
¿Qué entiendes por diabetes mellitus?
La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico, caracterizado por un aumento de la glicemia
sanguínea (hiperglicemia) con alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, resultante
de la disminución de la secreción y/o acción de la insulina. Su curso es progresivo, y se acompaña de lesiones
microvasculares (retina, riñón, nervios) y macrovasculares (cerebro, corazón, extremidades inferiores), cuando
no se trata adecuadamente la hiperglicemia y los factores de riesgo cardiovascular asociados

¿Qué entiendes por diabetes mellitus?

 DIABETES MELLITUS

La clasificación de la DM se basa en su etiopatogenia,

incluye cuatro categorías de pacientes y un quinto grupo

de individuos que tienen glicemias anormales que

condicionan un alto riesgo de desarrollar DM:

1. Diabetes Mellitus tipo 1.

2. Diabetes Mellitus tipo 2.

3. Otros tipos específicos de Diabetes.

4. Diabetes Gestacional.

5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada.

Dr. Cristobal Pavez

Dr. Cristobal Pavez
1. DM Tipo 1: Caracterizada por una destrucción de las células beta del páncreas y por lo tanto deficiencia absoluta
de insulina. Estos pacientes tienen tendencia a la cetoacidosis (determinada por hiperglicemia, cetosis y acidosis
metabólica) y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos:
Diabetes autoinmune y Diabetes idiopática.

2. DM Tipo 2: Caracterizada por resistencia a la insulina de los tejidos periféricos y deficiencia (no absoluta) de
insulina. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente
abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica). Presentan niveles de insulina plasmática
normal o elevada, sin tendencia a la acidosis. Normalmente responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque
muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida
(insulinorequirentes).

Dr. Cristobal Pavez

3. Otros tipos específicos de DM: Incluyen pacientes con defectos genéticos que modifican la acción biológica de la
insulina a nivel receptor o post-receptor como la forma llamada MODY (maturity onset diabetes of the young); otros con
patologías pancreáticas y endocrinológicas. También algunos fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria;
agentes infecciosos y por último, algunas otras enfermedades (Síndrome Kleinefelter, Turner, Enfermedad de Stiff-man, entre
otras). En estos casos se habla de DM secundaria, mientras los Tipo 1 y 2 serían primarias.

4. DM gestacional: Se caracteriza por una alteración de la regulación de la glucosa, que aparece en el curso del embarazo.
Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar DM clínica (60% después de 15 años). La DM gestacional
puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o DM clínica (Tipo 2).

5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada: La TGA se caracteriza por una respuesta anormal a una
sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a
riesgo de desarrollar DM clínica (5-10% por año). La GAA se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 110 y
125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.

Dr. Cristobal Pavez

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Fisiopatología

La DM está constituida por un grupo de enfermedades metabólicas

caracterizadas por el aumento de la glicemia en sangre
(hiperglicemia), consecuencia de defectos en la secreción y/o en la
acción de la insulina. La hiperglicemia crónica de la DM se asocia a largo
plazo a daño, disfunción o insuficiencia de diferentes órganos,
especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos.

Dr. Cristobal Pavez

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Fisiopatología

El páncreas endocrino está compuesto por los islotes

de Langerhans, que se distribuyen en todo el
páncreas y contienen diferentes tipos celulares
productores de hormonas: Insulina, Glucagon,
Somatostatina.

El páncreas exocrino está constituido por el tejido

acinar secretor de jugo pancreático.

Dr. Cristobal Pavez

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Fisiopatología

Tres tipos de Células en Islotes:

• Células Glucagón
• Células Insulina
• Células Somatostatina

Dr. Cristobal Pavez

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Fisiopatología

Estructura de los Islotes de Langerhans

Islote de Langherans (3000 - 5000 células)

Agrupaciones ovoideas dispersas en todo

INSULINA el páncreas
Centro del islote
• Células Insulina (60-75%)
• Células Glucagón (20%)
• Células Somatostatina
• Células pp. Polipéptidos pancréaticos
• Células nerviosas
GLUCAGON • Células endoteliales
• Fibroblastos
Periferia del islote • Células ductales
• Células inmunes

Dr. Cristobal Pavez

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Fisiopatología

Dr. Cristobal Pavez

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Fisiopatología

• Lípidos AGL Energía

• Hormonas Leptina Regulación peso corporal

Resistina Diferenciación adipocitaria
Adiponectina Protección vascular

• Citoquinas TNF-alfa Respuesta al estrés

IL-6

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 GLICEMIA: sumatoria de los flujos de entrada y
salida de glucosa de la circulación.
FLUJOS DE ENTRADA.

Fuentes Exógenas (alimentación)

Endógenas (gluconeogénesis y glucogenólisis).
FLUJOS DE SALIDA.

• Utilización por los tejidos (oxidación)

• Depósito (glicógeno y triglicéridos)
 ALIMENTACIÓN
Fisiopatología

Estimula la
secreción de
insulina

• Glucagón
Inhibe la liberación • Catecolaminas
de hormonas de • Cortisol
contrarregulación:
• Hormona de
crecimiento

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 NORMAL AYUNAS DM Fisiopatología
GLUCAGON INSULINA
α

L. EXTRACELULAR HIGADO
GLUCOSA GLUCOSA ADIPOCITO
100 mg/dl MUSCULO
CEREBRO

NORMAL ALIMENTACION
GLUCAGON INSULINA
α
HIGADO
HIGADO
L. EXTRACELULAR MUSCULO
GLUCOSA ADIPOCITO
140 mg/dl
INGESTA CEREBRO
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Fisiopatología

ESTADO DE ALIMENTACION:
Aumento de la glicemia Insulina: Acciones Metabólicas ANABOLISMO
Insulina Glucagón

• HIDRATOS DE CARBONO • HIGADO

Captación de glucosa Captación y utilización de glucosa. Síntesis de

glicógeno
• Frena la producción de Glicólisis Síntesis de triglicéridos VLDL
hormonas de
contrarregulación Síntesis de glicógeno Síntesis de proteínas
Glucogenólisis
Neoglucogénesis • TEJIDO ADIPOSO
• Frena la neoglucogénesis
Captación de glucosa y ácidos grasos
hepática
• LIPIDOS Síntesis de triglicéridos

Lipogénesis Lipólisis
• Aumenta la captación de • TEJIDO MUSCULAR
glucosa
Captación de glucosa y de aminoácidos
• PROTEINAS
Síntesis de glicógeno y de proteínas
Síntesis de proteínas Proteolisis

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Fisiopatología

ESTADO DE AYUNO: CATABOLISMO

Disminución de la glicemia Glucagón: Acciones Metabólicas Insulina Glucagón

• HIGADO • HIGADO
• Reduce la secreción de
Degradación de glicógeno
insulina
Degradación de glicógeno Neoglucogénesis
Formación de glucosa oxidación de ácidos grasos libres
• Aumenta la secreción de Formación de cuerpos cetónicos Cetogénesis
hormonas de
contrarregulación • TEJIDO ADIPOSO
• TEJIDO ADIPOSO
Degradación de triglicéridos Liberación de
• Liberación de glucosa de Degradación de triglicéridos AGL
los depósitos
• MUSCULO • MUSCULO
Utilización de AGL
Degradación proteica Degradación de proteínas Liberación de
aminoácidos

Dr. Cristobal Pavez

 DM Tipo I

➢ Resulta de una destrucción auto-inmune de las células

del páncreas, responsables de la síntesis y secreción de
insulina

➢ Este proceso ocurre en individuos con susceptibilidad

genética y es gatillado por uno o más agentes del
ambiente.

➢ Generalmente progresa en meses o años, período en el

cual permanecen asintomáticos

Dr. Cristobal Pavez

 Susceptibilidad genética DM Tipo I

Se ha identificado un patrón genético en el complejo de

Histocompatilidad y en otros genes

El principal gen que confiere susceptibilidad se encuentra en la

región HLA del cromosoma 6 Q (40%)

Mas del 90% de los casos son portadores de HLA: DR3, DR4, DQB1-
0201 y 0302. La sumatoria de los haplotipos incrementa la
susceptibilidad

Algunos alelos son protectores:DQB1-0602, 0301 y 0403

Dr. Cristobal Pavez

 Etiopatogenia DM Tipo I
Virus Susceptibilidad genética ¿Químicos?
(HLA-DQ) ¿Nutrición?

Proceso Auto inmune

Destrucción de células

Diabetes Mellitus Tipo 1

Dr. Cristobal Pavez


Autoinmunidad
Los anticuerpos anti- islote
del pancreas (ICA) fueron
detectados en 1974, 80% de
los DM 1 recientes los tienen
(+).
Anti decarboxilasa del ácido
glutámico (antiGAD), en
contra de enzima presente
en los islotes. 70% DM 1
reciente los tienen (+)
Anticuerpos anti-insulina
DM Tipo I
Autoinmunidad Otros factores patogénicos
Además de la respuesta humoral existen Factores perinatales
evidencias de una respuesta celular en la
patogenia de la DM 1 Virus (efecto directo o gatillando
reacción inmune): Coxsakie,Epstein-
Posible citotoxicidad de los linfocitos T Barr,Paperas y Citomegalovirus
activados por macrófagos e iniciación
dependiente de la reacción del Factores ambientales (Tóxicos
complemento químicos)
Frecuente asociación con otras patología Factores dietéticos
auto- inmunes (Albúmina de leche de vaca ? Caseína ?)
Dr. Cristobal Pavez
DM Tipo II
 DM Tipo II

Patología metabólica , de etiología heterogénea

de tipo genético ambiental, de herencia poli
génica y muy asociada a factores ambientales,
como: obesidad, sedentarismo y tabaquismo.

Expresada por la interacción de resistencia

insulínica y defecto de secreción de la células
beta.

Manifestada por una mayor producción hepática

de glucosa, menor utilizacion y componentes del
síndrome metabólico secundario a
hiperinsulinismo.

Prevalencia 3-7%
 Etiopatogenia DM Tipo II

El primer evento en la secuencia que conduce a la DM Tipo 2 es una resistencia a la

insulina, que lleva a un incremento de su síntesis y secreción por las células beta
pancreáticas, capaz de mantener el equilibrio metabólico por años. Una vez que se
quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión
bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la DM clínica.
Los individuos con TGA y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta
enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la
Insulina o Síndrome Metabólico (otros componentes de este cuadro y relacionados con
la insulinorresistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias,
obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombóticos
(fibrinógeno) y defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis).
Para que se inicie la enfermedad que tiene un carácter irreversible en la mayoría de los
casos, debe asociarse a la insulinorresistencia un defecto en las células beta del páncreas.
La DM Tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años
su control metabólico va empeorando producto de una mayor resistencia a la insulina o
debido a un gradual deterioro de su secreción, dejando de presentar hiperinsulinemia.
 DM Tipo II
Gene Gene

Secreción de Insulina
Resistencia insulínica
alterada

Entorno Entorno

Intolerancia a la Intolerancia a la
glucosa glucosa

Diabetes tipo 2
Defectos Metabólicos DM Tipo II
◼ Resistencia a insulina periférica
en el músculo y grasa

◼ Secreción disminuida de insulina pancreática

◼ Aumento de la producción de glucosa

hepática
 DM Tipo II
Resistencia a la Insulina

Función célula b Dañada

Resistencia a la Insulina e
Hiperinsulinemia con
Tolerancia Normal a la
Glucosa

Resistencia a la
Insulina
y Niveles
Descendientes de
Insulina con Diabetes Tipo 2
Intolerancia a
Glucosa
Adapted from Saltiel & Olefsky, Diabetes, 1996;45:1661–9.
 Susceptibilidad genética DM Tipo II
FACTORES DE RIESGO
GENOTIPO SUSCEPTIBLE
•Edad mayor de 45 años
HERENCIA •Obesidad
•Macrosomía
•Diabetes Gestacional
•PA >140/90
•HDL < 35 y/o TGC >250 mg/dl

INTOLERANCIA FENOTIPO DIABETES TIPO 2

A LA GLUCOSA

Dr. Cristobal Pavez


Resistencia Insulina
Defecto central de la DM 2,
presente en el 92% de los
pacientes.
Se trata de una respuesta
biológica subnormal de la
Insulina, que afecta los
metabolismos de los glúcidos,
lípidos, prótidos, lipoproteinas
y a la función del endotelio
vascular.
Intolerancia Glucosa
Es un estado patológico ( mayor morbi-
mortalidad y riesgo de DM )
Glicemia a las 2 hrs post sobrecarga con
75 grs de glucosa entre 140 y 199
mg/dl
El diagnóstico no debe basarse en
glicemia de ayuno pues lo subestima
en un 30%
Con glicemia de ayuno alterada solicitar
TTOG.
Dr. Cristobal Pavez
DM Tipo II
Susceptibilidad Genética
Concordancia entre 70-90% en
gemelos monocigotos
El 30-40% tiene al menos un padre
con DM 2
Familiares de primer grado tienen
entre 5 y 10 veces más DM2
Existen variaciones de su
prevalencia en poblaciones que
conviven en el mismo ambiente
 DM Tipo II
Factores ambientales DM II y ejercicio

El sobrepeso y el sedentarismo
El ejercicio físico estimula la
constituyen los factores más
translocación del GLUT4 e
destacados.
incrementa el transporte de glucosa
en el músculo.
El sobrepeso induce resistencia
insulínica por un mecanismo no
Además induce producción de
aclarado aún. ¿Ac. Grasos
óxido nítrico y de guanosina
libres?, ¿TNF? o ¿Leptina?
monofosfato que juega un
importante rol en la regulación de
El ejercicio incrementa el
los transportadores de glucosa
transporte de glucosa a nivel
muscular y mejora la
sensibilidad a la insulina

Dr. Cristobal Pavez

 RESISTENCIA A LA INSULINA
CONDICIONES ASOCIADAS
Diabetes tipo 2

Aterosclerosis Hipertensión

Dislipidemia IG
RESISTENCIA A
LA INSULINA
Fibrinolísis
reducida Obesidad (central)

Acantosis SOP
nigricans Hiperuricemia
Adapted from Consensus Development
Conference of the American Diabetes
Diabetes Care 1997
 Criterios Diagnósticos DM

Síntomas clásicos con una glicemia en plasma

casual 200 mg/dl ( casual = cualquier hora del Categorías de glicemia 2 hrs. en TTOG
día sin importar ayuno ) o
• 140 mg/dl = tolerancia a la glucosa normal

Glicemia en plasma en ayuno 110 mg/dl

• 140 a 199 mg/dl = intolerancia a la glucosa
( ayuno = 8 o más horas sin ingesta ) o

Glicemia en plasma a las 2 horas de un TTOG • 200 mg/dl = diagnóstico provisional de

200 mg/dl ( carga de glucosa debe ser de 75 Diabetes Mellitus.
grs. )

Dr. Cristobal Pavez

 DM
Factores ambientales DM II y ejercicio
Complicaciones
Agudas:

Hiperglicemia
El sobrepeso y el sedentarismo Hipoglicemia
constituyen los factores más
destacados.
Cetoacidosis Diabética
Coma Hiperosmolar
El sobrepeso induce resistencia
insulínica por un mecanismo no Crónicas:
aclarado aún. ¿Ac. Grasos
libres?, ¿TNF? o ¿Leptina? Microvasculares: Retinopatía, Nefropatía
Macrovasculares: IAM, EVC y claudicación de EEII
El ejercicio incrementa el
transporte de glucosa a nivel
Neuropatía
muscular y mejora la Úlceras
sensibilidad a la insulina Infección

Dr. Cristobal Pavez

MANIFESTACIONES ORALES

Dr. Cristobal Pavez

 MANIFESTACIONES ORALES

Pacientes suelen
Mayor
presentar
incidencia a
xerostomía y
liquen plano,
disfunción de
estomatitis
glándulas
aftosa, hongos.
salivales.

Alteraciones
de la
Alteración en cicatrización
el gusto motivadas por
la mala
perfusión.

Viscosidad
Salival.

Dr. Cristobal Pavez

 ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

✓ Paciente ASA II --- Atención como paciente normal

✓ Anamnesis completa
✓ Citas breves y de mañana
✓ Evaluar uso de anestesia VC en exodoncias (alveolitis)
✓ Evitar hipoglicemias
✓ Hemoglucotest previo a procedimientos invasivos
✓ Procedimientos de operatoria o destartraje supragingival no requieren control
glicémico.

Dr. Cristobal Pavez

 ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

✓ Paciente con > 300 mg/dl o más, deben ser derivados para atención médica, en casos de urgencia estabilizar.
✓ No se requiere terapia antibiótica ante procedimientos simples (destartraje, operatoria, exodoncias simples)
✓ Paciente descompensado (antibioterapia / Profilaxis / Interconsulta.
✓ Paciente DM I, asegurarse del que haya comido. Hemoglucotest previo y durante procedimientos de larga
duración.
Ayunas; máximo 180 mg/dl -> para extracciones selectivas.
✓ Educar sobre salud oral y diabetes.
Al azar; máximo 234 mg/dl -> para extracciones de urgencia.
Mínimo 70 mg/dl riesgo de hipoglucemia. (Gazal 2019, SR)

Dr. Cristobal Pavez