ALTERACIONES

EN EL
METABOLISMO
DE LA GLUCOSA
ATENCIÓN DE ENFERMEDADES CRÓNICAS

L.E. YAZMIN GÓMEZ QUINTANA

 • La epidemia de la DIABETES MELLITUS (DM) es reconocida por
la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una amenaza
mundial

• Se calcula que en el mundo existen más de 180 millones de

personas con diabetes y es probable que esta cifra aumente a
más del doble para 2030

INTRODUCC • En México, DM ocupa los primeros como causa de mortalidad

IÓN
• Su prevención, diagnóstico oportuno y control representa un
reto para los responsables de la salud pública del país

• Al igual que otras enfermedades crónicas es el resultado de

estilos de vida no saludables como los hábitos de alimentación
deficientes y el sedentarismo
 • En condiciones normales, las células b secretan insulina en respuesta al
incremento de la concentración de glucosa en plasma.
METABOLISMO
DE LA GLUCOSA • También la leucina, arginina, ácidos grasos libres y algunas hormonas,
modulan la secreción de insulina.
 Dentro del páncreas hay
pequeños grupos de células
llamados Islotes de Langerhans.
Dentro de los islotes están las
células beta, que producen
insulina.
FISIOLÓGICAMENTE la glucosa
en sangre estimula la producción
de insulina en las células beta.
Constantemente y entregan la
cantidad exacta de insulina para
que la glucosa pueda entrar a las
células.
Cuando la insulina NO es
suficiente o no cumple su
función, la glucosa tiene
dificultad para entrar a las
células.
Además, cuando no hay
suficiente insulina, el exceso de
glucosa no puede ser guardado
en el hígado o el tejido muscular.
La glucosa se acumula en la
sangre.
Esta concentración alta de
glucosa en la sangre es llamada
HIPERGLUCEMIA
Células b → secretoras de insulina.

Células a → productoras de
glucagón.

Células d → secretan somatostatina.

Células F → producen polipéptido

pancreático.
 Transporte de
glucosa a las
células.

Captación
hepática de la
glucosa.

Captación
celular de aa.
EFECTOS
FISIOLÓGICOS DE LA Síntesis de
INSULINA proteínas y TG.

Gluconeogénesis
hepática.

Glucógenolisis
hepática y
muscular.

Cetogénesis y
Lipólisis.
CLASIFICACIÓN.
DM I DM II
• Resultado de la • Alteración en la
deficiencia total o casi secreción y aumento en
nula de insulina (insulino la producción de glucosa
dependiente). (no insulino
dependiente).

Incluyen defectos en la secreción o acción

de la insulina, anormalidades metabólicas
OTRAS y mitocondriales, alteración de la
tolerancia de la glucosa
 Diabetes Gestacional.
 Diabetes insípida.
 Tipo I (DMID) Tipo II (DMNID)
Edad al iniciarse Ususalmente con menos Usualmente con más de 30
de 30 años años
Peso corporal Delgado Usualmente con sobrepeso
Síntomas Aparecen súbitamente Aparecen lentamente
Insulina producida Ninguna Demasiada poco inefectiva
Insulina requerida Necesitan inyectarse Pueden necesitar insulina
insulina
Otros nombres Diabetes juvenil Diabetes del adulto
 Espectro de la homeostasis de glucosa y la DM .
Hiperglucemia
Pre-diabetes Diabetes Mellitus
Tolerancia
Tipo de diabetes normal a la
glucosa Alteración de glucosa en Requiere insulina de Requiere insulina
ayuno o alteración en la No requiere insulina
tolerancia a glucosa control para sobrevivir

Tipo 1

Tipo 2

Otros tipos
especificos

Diabetes Gestacional

GPA <5.6 mmol/L 5.6-6.9 mmolo/L

(100 mg/dL) (100-125 mg/dL) ³7.0 mml/L (126 mg/dL)

<7.8 mmol/L 7.8-11.1 mmol/L

2h-GP (<140 mg/dL) (140-199 mg/dL) ≥11.1 mmol/L (200 mg/dL)
DIABETES MELLITUS TIPO I

El páncreas produce
poco o nada de insulina ,
sólo un 10%
aproximadamente de
todas las personas
padece Diabetes tipo 1.

Responsables de la
Infección vírica,
destrucción
FACTORES AMBIENTALES factor nutricional de
autoinmune de las
O GENÉTICOS la
células de
infancia/adolescencia
Langhergans

Déficit de insulina produce
una falla energética en las
células insulino-dependientes
Al sobrepasarse el umbral
renal de la glucosa
se produce una diuresis
osmótica, que se correlaciona
con la aparición de poliuria y
polidipsia
en las células no insulino
dependiente (SNC,
enterocitos y células de
membran basal) habrá una
acumulación de glucosa
perpetúan la hiperglucemia
niveles bajos de insulina
activan la lipólisis facilitando
la liberación de ácidos grasos
libres
por la acción de una
aldosareductasa transforma
la glucosa en sorbitol,
metabolito tóxico para la
célula
la falta de insulina induce la
activación de hormonas
contrarreguladoras
aumentando la glucogenólisis
y gluconeogénesis
síntesis de cuerpos cetónicos
y posterior producción de
ácido-acetona
 DIABETES MELLITUS
TIPO II

PÁNCREAS continua El organismo

produciendo resultado de la
desarrolla
combinación de
insulina algunas resistencia a los
factores genéticos y
veces incluso a efectos de la
ambientales
niveles mas altos insulina
FISIOPATOLOGÍ
A
POLIURIA
• Resultado del exceso de glucosa en sangre
• Esto también puede conducir a la
deshidratación

FÁTIGA
• Debido a la ineficiencia de la célula para
metabolizar la glucosa
• La grasa que reserva el organismo se
metaboliza para obtener energía

VISIÓN BORROSA

IRRITABILIDAD
 SINTOMATOLOGÍA

•Taquipnea e hiperventilación

•Aliento cetónico.

•Y principalmente en los niños dolor abdominal

 Criterio Normal Prediabetes Diabetes
Glucosa en <100 101-199 >126
ayuno

Glucosa
después de 2 <140 140-199 >200
horas de una
carga de 75 g
de glucosa
oral

CRITERIOS
INTENACIONALE
S DE
DIAGNÓSTICO
 CONTROL
• METAS: En ayuno 70-130 mg/dL <180 mg/dL dos horas después del alimento
• COMENTARIOS: Se recomienda automonitoreo para lograr estas metas, incluso con
Gluco hiploglucemiantes orales
sa

• METAS: <7%
Hem
• COMENTARIOS: Se recomienda solicitar una determinación en la sangre por lo menos
oglob
cada 3 meses
ina
gluco
silada

• METAS: Menos de 130/80

Presi • COMENTARIOS: La meta debe ser más estricta si hay complicaciones renales
ón
arteri
al

• METAS (LDL): Menos de 100 mg/dL

• METAS (HDL): >40 hombres y >50 mujeres
Coles
• COMENTARIOS: Se ha llegado a considerar la meta de LDL menor a 70 mg/dL en
terol
pacientes con diabetes
LDL
y HDL

• METAS: Menos de 150 mg/dL

Trigli • COMENTARIOS: Dislipidemia frecuente en pacientes mexicanos con diabetes
cérid
os
DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMERÍA

• ESTILO DE VIDA SEDENTARIO

• GESTIÓN INEFICAZ DE LA SALUD

• MANTENIMIENTO INEFICAZ DE LA SALUD

• SOBREPESO/OBESIDAD

• RIESGO DE NIVEL DE GLUCEMIA INESTABLE

• RIESGO DE SINDROME DE DESEQUILIBR
METABÓLICO

• RIESGO DE DESEQUILIBRIO DE VOLUME

DE LÍQUIDOS

• RIESGO DE DESEQUILIBRIO ELECTROLÍT

• PATRÓN DE SUEÑO ALTERADO

• FÁTIGA
• RIESGO DE BAJA AUTOESTIMA SITUACIONAL

• RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD

CUTÁNEA

• RIESGO DE DISFUNCIÓN FNEUROVASCULAR

PERIFÉRICA

• RIESGO DE LESIÓN

• NÁUSEAS