SEMIOLOGÍA MÉDICA

Fisiopatología del pancreas endocrino. Hiperglicemia. Hipoglicemia.

Integrantes:
• Gonzales Quispe, Lesly Dr. Erwin Bauer Ormaechea
• Herrera Vara, Maria
• Jacha Celestino, Lourdes
• Jacha Celestino, Miluska Mariza
• Jara Parina, Yennisa Jeidy
• Lorenzo Pascual, Sandra Sherly
• Lucas Segundo, Aleyda Huánuco – Perú
2022
 PANCREA
S
Glándula de secreción mixta, formada por un componente exocrino (85% de la masa
pancreática total) y un componente endocrino (de 1 a 2% del órgano). La Matriz Extracelular
y los vasos sanguíneos pancreáticos componen el 10% y 3-4% del órgano, respectivamente

INSULINA
 Facilita la entrada de glucosa
en las células para aportar
energía (EXCEPTO: cerebro)
 Facilita el depósito de glucosa
en forma de glucógeno.
 Facilita la formación de grasas
(lipogénesis)
GLUCAGON
 Estimula los
procesos catabólicos e inhibe
los procesos anabólicos.
Induce catabolismo del
glucógeno hepático.
 Induce aumento de la
gluconeogenesis, con la
consiguiente cetogénesis.

 Inhibe la escisión de las grasas  Induce relajación intestinal

en ácidos grasos (lipolisis) aguda.
1. La glucosa es el regulador más
importante de la secreción de
insulina.
2. Cuando la concentración
sanguínea de glucosa asciende
por encima de los valores del
ayuno, se estimula la secreción de
insulina.
3. Este es un mecanismo de
retroalimentación negativa,
esencial para el control de la
concentración sanguínea de
glucosa.
4. Captación de glucosa.
5. Regulación de la glucosa en la
sangre a valores normales.
 Trastorno heterogéneo
DIABETES
definido por la presencia de
MELLITUS hiperglucemia.

En todos los casos se debe a una deficiencia

funcional de la acción de la insulina, esta se
debe :
-A un decremento de la secreción de insulina
por las células β del páncreas,
-Una respuesta disminuida a la insulina por
tejidos blanco (resistencia a la insulina)
-Un incremento de las hormonas
contrarreguladoras que se oponen a los
efectos de la insulina.
 FALTA ABSOLUTA DE INSULINA

Hay destrucción selectiva de células β Dos defectos metabólicos dan por resultado la hiperglucemia:
pancreáticas por linfocitos T
1) resistencia de las células blanco a los efectos de la insulina
Hay inflamación activa en algunos islotes,
2) secreción inadecuada de insulina por las células b pancreáticas
mientras que otros son atróficos y sólo constan
de células α secretoras de glucagon y células δ en el contexto de resistencia a la insulina .
secretoras de somatostatina
1) efectos tóxicos de los ácidos grasos libres excesivos liberados a
Los anticuerpos son : partir del tejido adiposo mediante lipólisis (lipotoxicidad)
-contra ácido glutámico descarboxilasa
2) secreción disregulada de proteínas específicas para grasa
(GAD), (adipocinas:adiponectina y leptina) que actúa centralmente para
-contra el transportador de zinc de las controlar la saciedad y aumentar la sensibilidad a la insulina
células β (ZnT8)
3) producción aumentada de citocinas inflamatorias dentro del tejido
-contra la proteína tirosina fosfatasa-IA2
HIPERGLICEMI
A
HIPERGLUCEMIA El nivel de azúcar en sangre alto
Es el hallazgo básico en todos los tipos de diabetes mayores a 200 mg/dL
mellitus, cuando no está controlada o en sus
inicios.

DM1(jóvenes)
DM2 (edad avanzada)
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
debida a una insuficiencia absoluta o
relativa de insulina.
Es una complicación tanto de la DM1 como de
la DM2.
 Clínica
Las manifestaciones del estado de hiperglicemia son fundamentalmente

• Estar muy sediento o tener la boca seca

• Tener visión borrosa
• Tener la piel seca
• Sentirse débil o cansado
• Necesidad de orinar mucho
• malestar general
• dolor abdominal
• náuseas, vómitos
• taquipnea
• puede llegar al coma, de no tratarse adecuadamente.
 También tenemos que tomar en cuenta algunos factores predisponentes hacia dicha crisis,
pueden ser:
- Estrés - Diabetes no
- Consumo de drogas - Falta de dosis
diagnosticada

1011000111101011111101111000010101001011110101
0110110100010110110011001001110101011100100000
- Accidente vascular
1100100101111110111111101011100100111011010001
0000100000001110010111011000111101011111101111 - Embarazo - Infarto al miocardio
0000101010010111101010110110100010110110011001
0011101010111001000001100100101111110111111101
0111001001110110100010000100000001110010111011
000111101011111101111000010101001011110101011
Complicaciones agudas de la diabetes

el más poco
frecuente frecuente

o acetona

progresivo progresivo

-A veces -Deshidratación EC e IC -Pérdida de la conciencia Tres signos mayores:

convulsiones e -Disnea acidótica e hiperosmolaridad sérica trastornos de la conciencia
hiperreflexia difusa -Fase inicial: poliuria, -Pacientes ancianos con (confusión -> coma),
con Babinski polidipsia, ↓ peso deshidratación severa
-Después: molestias GI, hiperventilación constante
bilateral -Síntomas de
alteración de la hiperglucemia que (Kussmaul), y tendencia al
conciencia, coma. evolucionan -> coma colapso
 HIPOGLICEMIA
- Caracterizado por manifestaciones clínicas determinadas y
variables
- Valores plasmáticos de glucemia inferiores a 70 mg/dl
- Entre 17% y el 50% puede presentar forma asintomática en algún
momento del día

ETIOPATOGENIA

Es importante determinar si la hipoglucemia es:

HIPOGLUCEMIAS EN AYUNAS

HIPOGLUCEMIA REACTIVA
HIPOGLUCEMIAS EN AYUNAS HIPOGLUCEMIA REACTIVA
- Relacionados con la falta de aporte de glucosa al SN - Se desencadena con la alimentación
- Se relaciona con: - Se pueden agrupar en:
HIPERINSULINISMO
- Tumor productor de insulina o de hormonas similares
PACIENTES GASTRECTOMIZADOS
no responde al estímulo inhibitorio - Relacionada con el rápido pasaje de los alimentos genera un
- Insulinoma estímulo hiperglucémico
- Error en la dosis de insulina o ingesta de sulfonilureas - Ocasiona una hiperglucemia en la primera hora, seguida de
hipoglucemia posterior
INSUFICIENCIA HEPÁTICA O RENAL
Déficits enzimáticos o falta de producción hepática de PACIENTES SIN GASTRECTOMÍA
glucosa
HIPOGLUSEMIA AUTOINMUNE - Situación semejante relacionada con la liberación gástrica
acelerada de los alimentos de forma espontánea
- Insulina puede separarse de los anticuerpos y
ocasionar una mayor cantidad de insulina libre DIABETES NO INSULINORESISTENTE
TUMORES EXTRAPANCREÁTICOS
Pueden presentar hipoglucemias posprandiales tardías.
Casi siempre de gran tamaño, mesenquimatoso y
consumo importante de glucosa HIPLOGLICEMIA REACTIVA IDIOPÁTICA
ALCOHOL Pacientes con pruebas de tolerancia a la glucosa normales y
sin signos de déficit de otras hormonas de contrarregulación
Por inhibición de la gluconeogénesis
 Leve
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Moderada
Grave
GRACIAS