DIABETES MELLITUS

• síndrome que se caracteriza por una hiperglicemia crónica , acompañada de modificaciones del
metabolismo de carbohidratos ,lípidos y proteínas , debido a una alteración absoluta o relativa de la
secreción de insulina y /o una alteración de la acción de esta hormona en los tejidos periféricos
insulino-dependientes.
• existen varios tipos diferentes de dm debidos a una compleja interacción entre genética , factores
ambientales y elecciones de estilo de vida.

• dependiendo de la causa de la dm , los factores que contribuyen a la hiperglicemia pueden ser:

1. descenso en la secreción de insulina,
2. decremento del consumo de glucosa
3. aumento de la producción de glucosa.
4. Criterios diagnósticos DE LA DIABETES MELLITUS: national diabetes data group y oms. propuesta

• sintomas de diabetes más concentarción de glucosa sanguinea al azar ≥11.1 mmol/l ( 200 mg/100
ml).
• glucosa plasmatica en ayunas ≥ 7.0 mmol/l ( 126 mg /100ml) o { dm
• glucosa plasmatica a las 2 horas ≥ 11.1. mmol/l ( 200 mg /100ml) gurante un aprueba de tolerancia
glucosada.

Hiperglicemia crónica. Mecanismos:

• glucosilación no enzimática: glucosa se une al grupo amino de proteínas sin intervención de

enzimas. El grado de glucosilación no enzimática es proporcional al valor de glicemia.
• Hba1c.
• Los productos de la glucosilación precoz del colágeno y otras proteínas de vida larga
• Existentes en los intersticios de los tejidos , en paredes de vasos sanguíneos sufren
reordenamientos químicos lentos , formando productos terminales de glucosilación avanzada
= se acumulan en paredes vasculares. Poseen propiedades químicas y biológicas patógenas.
• La formación de ptga en proteínas( colágeno) genera enlaces cruzados entre polipéptidos
• Que atrapan proteínas plasmáticas no glucosiladas . Ejm: atrapamiento de ldl: retrasa su sa
• lida desde la pared del vaso, facilita deposito de colesterol en la intima=aterogenia.
• Ptga : alteran la estructura y funcionamiento de los capilares : glomérulo renal= aumenta el grosor
de las membranas , son más permeables.
• ptga: se unen a los receptores de muchos tipos de celulares: endotelio, monocitos, macrófagos,
linfocitos, células mesangiales. induce varias actividades biológicas: migración de monocitos,
liberación de citocinas + factores de crecimiento por macrófagos aumento de la permeabilidad
endotelial + incremento de la proliferación y síntesis de matriz extracelular por fibroblastos y células
musculares lisas.
• 2.- hiperglicemia intracelular con alteraciones de las vías de los polioles :
• en los tejidos que no necesitan insulina para el transporte de la glucosa ( nervios, cristalino, riñones
vasos sanguíneos)
• hiperglicemia = aumento de la glucosa intracelular ( metabolizada por la aldosa reductasa)
• a sorbitol ( poliol) == fructosa
• produce que se acumule sorbitol y fructosa , aumentando la osmolaridad intracelular + salida de
agua = lesion celular osmótica.
• cristalino : agua osmóticamente absorbida produce tumefacción +opacificación .
• acumulación de sorbitol altera la bomba iónicas, facilita lesión a células de schwann [ neuropatía
periférica [, en los pericitos de los capilares retinianos {formación de microaneurismas retinianos.
Complicaciones crónicas de la dm:

• microVasculares : enfermedades oculares

• Retinopatia (no proliferativa y proliferativa
• Edema de la macula
• Neuropatías: sensitivas y motoras (mononeuropatías y polineuropatías)
• Vegetativas.
• Nefropatías:
• Macrovasculares: arteriopatía coronaria, enfermedad vascular periférica, enfermedad vascular
cerebral.
• Otras : del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea)
• genitourinarias ( uropatías, y disfunción sexual
• Dermatológicas, infecciosas, cataratas, glaucoma.

DIABETES MELLITUS TIPO 1:

• es insulino dependiente.
• afecta al 10 % de la poblacion diabetica total.
• aparece por debajo de los 30 años , pico de mayor incidencia a los 12-13 años niñas, y 14 -15
años en niños.
• Idiopática (A): naturaleza desconocida.
• Autoinmune (B): origen de carácter genetico (presencia de antigenos de histocompatibilidad hla) ,
no se conocen en su totalidad los factores que precipitan la dm en individuos geneticamente
susceptibles : infeccion viral conduce a la generación de anticuerpos anticelulas beta , pueden
existir otros factores desencadenantes de la respuesta autoinmune.
• marcadores de lesion autoinmune (ica) autoanticuerpos frente a las celulas de los islotes ,
anticuerpos antigad ( glutamic acid decarboxylase) y antitirosina_fosfatasa (ia2).
• requiere la administracion de varias inyecciones de insulina al dia = controlar los niveles de glucosa
en sangre y evitar la cetosis. +plan de alimentacion personalizado.

Patogenia dm tipo 1:

• resultado de efectos sinérgicos de factores genéticos , ambientales e inmunitarios que destruyen

las células beta pancreáticas.
• los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta en el
nacimiento , comienza a perderla por destrucción inmunitaria en meses o años. el proceso
inmunitario es desencadenado por un estimulo infeccioso o ambiental, es mantenido por molécula
especifica de las celulas beta.
• estan presentes en el individuo los inmunomarcadores luego del evento desencadenante , pero
antes de que la enfermedad se manifieste en la clinica.
• posteriormente comienza a declinar la masa de las células beta , y altera progresivamente la
secreción de insulina , teniendo una tolerancia normal a la glucosa.
• velocidad de declive de la masa de celulas beta es variable de un individuo a otro.
• al alcanzar la destruccion de un 80% de la celulas beta, se manifiesta la dm, exixten celulas
residuales , no suficientes para mantener la tolerancia a la glucosa.

• presentacion inicial de dm tipo 1ª==puede haber una fase en la cual es posible tener control de la
glicemia con dosis bajas de insulina endógena o prescindiendo de ella , es una faese fugaz ¨luna
de miel¨,pero desaparece cuando el proceso autoinmunitario termina por destruir las celulas beta y
se produce un deficit completo de insulina.
• suceptibilidad genetica en dm tipo 1 a:
• multiples genes. region hla del cromosoma 6 , contiene genes que codifican las moleculas del
complejo de histocompatibilidad mayor clase ii,que presentan el antigeno a las celulas t
colaboradoras , participando en el inicio de la reaccion inmunitaria.
• factores autoinmunitarios:
 • otras celulas insulares: celulas alfa (glucagon), celulas delta ( somatostatina),celulas pp
( polipeptido pancreaticos) son funcional y embriologicamente similares a las celulas beta , son
indemnes en el proceso autoinmunitario.
• las celulas de los islotes pancreaticos son infiltradas por linfocitos [ insulinitis [
• luego de la destrucción de las células beta , el proceso inflamatorio remite, se atrofian los islotes,
desaparecen los inmunomarcadores.
• estudios: células beta son vulnerables al efecto toxico de tnf-α, interferon gamma, il-1.

Complicaciones agudas de la dm 1:

• Cetoacidosis diabética:
• Caracterizada por triada bioquímica: hiperglicemia, cetonemia, acidemia.
• Complejo sintomático inicial = culmina con diagnostico de dm tipo 1.
• Manifestaciones clínicas:
• Presenta dolor abdominal, nauseas, vómitos,
• Hiperglicemia intensa, glucosuria, deficiencia del volumen , taquicardia, hipotensión, respiración de
Kussmaul, aliento afrutado, letargo, depresión del snc ==coma.
• Buscar signos de infección .

Fisiopatologia de DKA ( diabetic ketoacidosis)

• Resultado de déficit de insulina + exceso de hormonas antagonistas: glucagón, catecolaminas, cortisol,

hg.
• El descenso en la proporción entre insulina y glucagón incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y
formación de cuerpos cetónicos, en hígado, adicionalmente aumenta el suministro de sustratos
procedentes de la grasa ( al hígado) y el musculo (ácidos grasos libres y aminoácidos).
• La deficiencia de insulina reduce las concentraciones del transportador de glucosa glut-4. trastornando
la captación de glucosa por el musculo esquelético y tejido adiposo , reduciendo el metabolismo
celular.
• Cetosis: Bajos niveles de insulina, elevaciones de catecolaminas y hg: aumentan la lipolisis
• + liberación de ácidos grasos libres. Resultado de incremento notable de ácidos grasos procedentes
de los adipocitos, + desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos . Activación de
enzima palmitoiltransferasa de carnitina i.
• Enzima crucial en la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias =
Oxidación beta y conversión a cuerpos cetónicos.
• Ph fisiológico: C. C son cetoácidos neutralizados por bicarbonato.
• Agotan depósitos de bicarbonato= acidosis metabólica. Aumento la producción de ac láctico.
• Cuerpos cetonicos :2) acido beta -hidroxibutirico,
• Acido acetoacético,
• acetona ( cetona)

DIABETES MELLITUS TIPO 2:

• no insulino dependiente. de inicio en la madurez. (antiguamente) es el tipo mas frecuente de

diabetes , 90%. aparece en la edad adulta. despues de los 40 años , aumenta la frecuencia con la
edad.
• es una enfermedad con dos mecanismos fisiopatologicos:
1. *la disminución de la sensibilidad a la insulina [ aumento de la resistencia a la insulina +
2. *la perdida progresiva de las celulas beta del pancreas ====trae consecuencias:
• déficit parcial o total de insulina { deterioro de forma progresiva, dura años, cuando diagnosticamos
ya el paciente tiene pr lo menos 10 años de desarrollo.
• la evolución natural de la enfermedad pasa por varias etapas:
 • resistencia a la insulina, hiperinsulismo compensatorio, desaparición de la 1era fase de secreción
de insulina, disminución progresiva hasta llegar a la hiperglicemia sostenida. momento en el cual
se diagnostica dm evidentemente.

FACTORES DE RIESGO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 :

• antecedentes familiares de diabetes [padres , hermano con dm 2.

• obesidad (imc: ≥ 25 kg/m2)
• inactividad fisica habitual.
• raza o etnicidad.
• ifg o igt previamente identificados.
• antecedentes de gdm o nacimiento de niño que pesa ≥ 4 kg.
• hipertensión (presión arterial ≥ 140/90 mmhg)
• concentracción de colesterol hdl ≤ 35 mg/100ml, concentracion de trigliceridos ≥ 250 mg /100 ml o
ambos casos.
• sindrome de ovario poliquistico o acantosis nigricans.
• antecedentes de enfermedad vascular.

Patogenia dm tipo 2: alteraciones fisiopatológicas:

• trastorno en la secreción de insulina

• resistencia a la insulina +obesidad visceral [ aumenta la ir geneticamente determinada de la dm 2
• producción hepática excesiva de glucosa.
• los adipocitos secretan: leptina, factor de necrosis tumoral alfa, ácidos grasos libres, resistina,
adiponectina. modulan la secreción , acción de la insulina, y el peso corporal. pueden contribuir a la ir.
• fases tempranas: la tolerancia a la insulina es normal,
• a pesar de la ir = las células beta pancreáticas : compensan= aumentan la producción de insulina
( hiperinsulinemia compensadora
• los islotes son incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo====surge el trastorno de
tolerancia glucosada
• aumenta la glicemia postprandial. /declina la secreción de insulina/aumenta la producción hepatica de
glucosa: aparece hiperglicemia en ayuno=dm
• fallo de células beta . elevan los marcadores de inflamación il6+ proteína c reactiva.

Resistencia a la insulina:

• Capacidad disminuida de la insulina para actuar con eficacia sobre los tejidos diana periféricos
[ musculo e hígado . suceptibilidad genética y obesidad.
• Resistencia relativa: niveles supranormales de insulina circulante normalizaran la glicemia plasmática.
• Ir altera la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a insulina( hiperglicemia postprandial) +
aumenta la producción hepática de glucosa ( aumenta los niveles de glucosa plasmática en
ayunas)===contribuye a la hiperglicemia de la diabetes.
• En el musculo esquelético hay un trastorno mayor del uso no oxidativo de la glucosa (formación de
glucógeno).
• El factor predominante en la ir son los defectos posteriores del receptor. Investiga defecto de
señalización de la cinasa de pi-3 que reduce la transposición de Glut-4 a la membrana plasmática.
• ácidos grasos libres pueden obstaculizar el empleo de glucosa por el musculoesquelético, promover la
producción de azúcar por el hígado y trastornar la función de la célula beta.

Síndromes de resistencia a la insulina:

• Sd metabólico, sd de resistencia a la insulina, síndrome x:

• Constelación de trastornos del metabolismo:
 • ir, hipertensión, dislipidemia aterogénica: triglicéridos altos, bajo hdl –c. obesidad visceral, dm 2, igt o
ifg + enfermedad cardiovascular acelerada.
• Acantosis nigricans + signos de hiperandrogenismo : acné, hirsutismo, oligomenorrea)
• Sd tipo a: mujeres jóvenes, hiperinsulinemia, obesidad, hiperandrogenismo. Defecto no precisado en la
vía de señalización de la insulina.
• Sd tipo b: mujeres de edad mediana, hiperinsulinemia intensa, datos de hiperandrogenismo, trastornos
autoinmunitarios. Poseen autoanticuerpos contra el receptor de la insulina. Pueden bloquear la unión
de la insulina o estimular al receptor causando hipoglicemia intermitente.

Estado hiperosmolar hiperglucémico: dm tipo 2.

• Anciano dm 2===semanas con poliuria, perdida de peso, disminución de ingesta vía oral,
• Confusión mental, letargo o coma.
• Deshidratación profunda, e hiperosmolalidad,
• Hipotensión , taquicardia, trastorno del estado mental
• Asociado otra enfermedad de base: im, acv,
• Factores precipitantes: sepsis, neumonía, , otras infecciones.
• Fisiopatología: déficit relativo de insulina + aporte insuficiente de líquidos.
• El déficit de insulina =aumenta la producción hepática de glucosa por musculo esquelético.
• Hiperglucemia induce diuresis osmótica que disminuye el volumen intravascular .
• Alteraciones de laboratorio: hiperglicemia 1000 mg/ 100ml, hiperosmolalidad ≥ 350 mosm/l,
hiperazoemia prerrenal. Na: normal .

OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DM:

• anomalías genéticas de la célula beta : ¨diabetes del tipo maduro de inicio en el joven¨ mody:
maturity onset diabetes of the young.
hiperglicemia moderada antes de los 25 años, base genética.presenta reducción de la secreción de insulina ,
con apenas alteración de sus efectos fisiológicos.

existen mutaciones en genes diferentes .ejm: en el cromosoma 20 (mody-1) . en el 7 : mody-2. este gen
condiciona una glucoquinasa anormal, impide buena utilización de glucosa afectando la secreción de insulina.

• por enfermeades del pancreas exocrino

pancreatitis, insuficiencia pancreática, hemocromatosis, fibrosis quistica del páncreas.

• secundarias a endocrinopatías: menor proporción,diabetes secundarias debidas a la presencia de

cantidades anómalas de ciertas hormonas= diabetes hormonales o a la administración de
medicamentos.
• en principio la secreción de insulina es normal, luego hay hiperglicemia exagerada y anormal
producción de glucosa.
• diabetes hipofisiarias: aumento de hormona de crecimiento= acromegalia o acth =sd. cushing ,por
diversos mecanismos producen elevación de los niveles de glucosa plasmática.
• diabetes suprarenal: hiperfunción por hiperplasia cortical y medulo adrenal : feocromocitomas ,
tumores de la medula adrenal , y tejidos cromafines, hay exceso de acth, adrenalina, produciendo
hiperglicemia, hipertensión paroxística .
• diabetes por tirotoxicosis: producción exagerada de hormonas tiroideas.
• diabetes por glucagonoma: secreción aumentada de glucagón ,responsable de la hiperglicemia.
• inducida por fármacos o agentes químicos: diabetes inducida por corticoides diazóxido, diuréticos
que generan perdidas renales de potasio , agentes beta bloqueantes . precipita a dm en personas con
insulinoresistencia.
• diferencia dx: menor respuesta a la administración de exógena de insulina.
• Diabetes gestacional:
• 2% de las embarazadas.
• Presenta menor sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina .
 • Las hormonas ováricas y placentarias, principalmente la gonadotrofina coriónica, disminuyen la
sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina ,por lo tanto la madre debe segregar más insulina
para mantener niveles adecuados de glucosa .
• La gestante no tiene suficiente capacidad de reserva pancreática ,desarrollando diabetes gestacional.
• Esta situación desaparece tras el parto, las madres tienen propensión a desarrollar dm en edades
tardías o en otros embarazos.
• Sino se trata adecuadamente puede aumentar el riesgo de morbi-mortalidad.
• Esquema de detección: 24 y28 semanas de gestación .
• Condiciones : mayor de 25 años , menor de 25 en presencia de sobrepeso u obesidad (imc: 27kg/m2.
historia familiar de 1er grado de diabetes. Miembro de etnia con alta prevalencia de diabetes.

La insulina

• Es una hormona polipeptídica , sintetizada y liberada por las células beta de los islotes de
Langerhans del páncreas endocrino.
• El principal factor que estimula su síntesis y liberación es la glucosa que llega a dichas células.
• principal regulador metabólico del depósito energético, clave en el metabolismo de los hidratos de
carbono, lípidos y proteínas. De tipo anabólico o de síntesis de estos compuestos, impide el
catabolismo de estos, una vez incorporados en los tejidos correspondientes.
• La ausencia o menor acción da lugar a alteraciones metabólicas importantes, sin la posibilidad de
administrar insulina exógena, ocurriría la muerte prematura.

Efectos fisiopatológicos de la insulina:

• Metabolismo de hidratos de carbono: la insulina facilita la captación celular de glucosa en los

tejidos ( muscular esquelético y cardíaco , y tejido adiposo).
• Estimula la degradación tisular de glucosa, excepto en el sistema nervioso y células sanguíneas.
• Estimula la glucogenosíntesis en hígado y músculo, cuando hay glucosa en exceso.
• Inhibe la gluconeogénesis.
• Metabolismo de lípidos:
• Estimula la síntesis de ácidos grasos a partir de glucosa en hígado y tejido adiposo.
• Facilita el aclaramiento de lipoproteínas ricas en triglicéridos (vldl y quilomicrones)
• Inhibe la lipolisis ( movilización de ácidos grasos en los depósitos grasos).
• Metabolismo de proteínas: estimula la síntesis proteica. Inhibe la proteólisis intracelular,
especialmente en musculo. Efecto economizador del catabolismo proteico, al estimular la
degradación de hidratos de carbono.

ANEMIAS NUTRICIONALES

Composición de la sangre humana: Plasma: agua, sales, proteínas. (líquido) Glóbulos blancos, rojos y
plaquetas. (sólido).

DEFINICIÓN: ANEMIA: es la reducción de la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre

Caracterizada por descenso de la masa eritrocítica total circulante a valores inferiores a los normales.
Se refleja disminución del hematocrito (hto) y la concentración de la hemoglobina .

• Anemia aplastica: anemia normocrómica, nomocítica, que se acompaña de deficiencia de todos los
elementos formados en la sangre, ocasionada por la exposición a sustancias químicas toxicas ,
radiación ionizante o medicamentos , se desconoce su causa.
• Anemia de células falciformes: anemia hemolítica crómica ,frecuente en negros, debido a herencia
homocigota de hbs , dando como resultado síntesis defectuosa de hemoglobina , que hace que los
eritrocitos adopten forma de hoz.
• Anemia hemolítica: anemia originada por la supervivencia abreviada de los eritrocitos maduros.
 • Anemia macrocítica: forma de anemia caracterizada por eritrocitos de mayor tamaño que el normal +
aumento en el volumen corpuscular medio y la hemoglobina corpuscular media.
• anemia microcitica: caracterizada por eritrocitos más pequeños que los normales y menos
hemoglobina en circulación sanguínea ,característica de la deficiencia de hierro y talasanemia.
( anemia secundaria a síntesis defectuosa de la porción de la globina de la hemoglobina.
• Anemia ferropénica: anemia por déficit de hierro , caracterizada por eritrocitos microcíticos y menor
cantidad de hemoglobina.
• anemia megaloblástica: forma de anemia caracterizada por la presencia en la medula ósea de
progenitores de eritrocitos de gran tamaño , inmaduros , anormales,95% de los casos se atribuyen a
deficiencia de acido fólico o de vitamina b12.
• anemia perniciosa: anemia macrocítica +megaloblástica ocasionada por una deficiencia de vitamina
b12, consecutiva a la falta de factor intrínseco.

La mayoría de las anemias se deben a una falta de nutrientes necesarios para la síntesis de eritrocitos
normales :hierro, vitamina b12, piridoxina, ácido fólico y ácido ascórbico. Se denominan anemias
nutricionales.Otros tipos de anemia surgen por diversos trastornos como hemorragia, anormalidades
genéticas estados patológicos crónicos o toxicidad de medicamentos.

• Hem: componente de la protoporfirina férrica no proteínico de la hemoglobina.

• Protoporfirina: porción férrica de los pigmentos respiratorios , al combinarse con proteína forma
hemoglobina o mioglobina.
• Hematocrito:
porcentaje de volumen de eritrocitos en la sangre.
• hemoglobina:
proteína conjugada que contiene cuatro grupos hem y globina. Pigmento transportador de oxígeno de
los eritrocitos.
• Hierro hem: forma orgánica en la cual el hierro se encuentra en carne, pescado y aves de corral.
• Hierro no hem: hierro que no es parte del complejo hem .presente en huevos , granos, verduras y
frutas .

clasificación de las anemias según morfología de los hematíes: se correlaciona con la causa del déficit.
Los rasgos específicos de los hematíes que pueden proporcionar pistas sobre la etiología incluyen el tamaño
celular:

normocítico ( con formas anormales: anemia falciforme.

microcítico ( déficit de hierro /talasemia) o
macrocítico (déficit de folato o de vitamina B12)
el grado de hemoglobinización: ( se refleja en el color de las células) normocrómicas ( color normal o
hipocrómica ( color pálido).

ÍNDICES ERITROCÍTICOS:

• Volumen corpuscular medio (VCM): el volumen medio por hematie, expresado en femtolitros (micras
cubicas).

• Hemoglobina corpuscular media (HCM): el contenido (masa) medio de hemoglobina por hematie,
expresado en picogramos.

• Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): la concentracion media de hemoglobina en

un determinado volumen de concentrado de hematies, expresada en gramos por decilitro.

• Ancho de distribución de los hematíes (RDW): el coeficiente de variación del volumen de los hematíes.

ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO:

el estado férrico de un individuo fluctua desde la sobrecarga férrica y la anemia ferropénica .
en 1.992 herbert describio las desviacionesdel estado ferrico normal:
* Equilibrio de hierro negativo en etapas i y ii (depleción de hierro)
aquí las reservas de hierro son bajas, no hay disfunción .
En la etapa i : la menor absorción de hierro produce una depleción moderada en las reservas férricas .
en la etapa ii: existe una depleción grave de las reservas.
Al tratar con hierro al individuo en cualquiera de estas dos etapas no desarrolla disfunción o cuadro anémico.
* Equilibrio de hierro negativo en etapas iii y iv (deficiencia de hierro)
la deficiencia de hierro se caracteriza por hierro corporal inadecuado que produce disfunción y enfermedad.
En la etapa iii: presenta disfunción.
en la etapa iv: anemia.

Equilibrio de hierro positivo en etapas i y ii:

en la etapa i: balance de hierro positivo, persiste durante años , sin disfunción .los suplementos de hierro y
la vitamina c , favorecen la progresión a la disfunción o enfermedad . La eliminación de hierro impide el
progreso a la misma.
En la etapa ii: se desarrolla la enfermedad por sobrecarga de hierro , posterior a años de este sobrecarga,
produciendo daño progresivo en tejidos y órganos. La eliminación del hierro detiene la progresión de la
enfermedad.

Indicadores del estado férrico:

1)niveles de ferritina. proporciona una medida de las reservas férricas.
2)saturacion de transferrina: indicador del aporte de hierro a los tejidos. calculo:dividir el hierro en suero ÷
capacidad total de fijacion de hierro. nivel menor a 16% es inadecuado para la eritropoyesis.
3)capacidad total de fijación de hierro: capacidad de la transferrina para captar hierro.
4)hemoglobina+hematocrito: detectar anemia. surgen sintomas cuando el valor de hb es de 8-11 g/dl.
5)razón protoporfirina de zinc : (znpp:protoporfirina eritrocitaria)/hem) indicador sensible del aporte de
hierro a los eritrocitos en desarrollo. cuando el fe de sustrato es insuficiente para incorporarse a la porfirina
, es sustituido por zinc. no fija oxigeno.
diagnostico:mediciones 1,2,4,+ analisis de la morfologia celular.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

INSUFICIENCIA CRÓNICA DE HIERRO= ANEMIA.

FUNCIÓN MUSCULAR INADECUADA: refleja menor rendimiento para trabajar y tolerancia al ejercicio.
Afección neurológica = cambios en la conducta : fatiga, anorexia+ pica. Pagofagia (consumo de hielo).
Desarrollo cognitivo anormal (niños)
anormalidades en el crecimiento trastornos epiteliales reducción de la acidez gástrica .
Disminución de la inmunocompetencia: defectos en la inmunidad celular + actividad fagocítica de los
neutrófilos= mayor propensión a infecciones.
Anemia grave: surgen defectos en la estructura y función de los tejidos epiteliales : lengua, uñas , boca y
estomago ( gastritis)
Piel de aspecto pálido, parte interna del párpado inferior tiene color rosa. Uñas ( manos) se adelgazan , se
tornan planas , adquieren forma de cuchara== coiloniquia.
Anemia no tratada produce cambios cardiovasculares y respiratorios que pueden desencadenar insuficiencia
cardiaca.

Anemia megaloblástica:
refleja la síntesis alterada de adn. Produce cambios
morfológicos y funcionales en:
eritrocitos,
leucocitos,
plaquetas , y sus precursores en sangre y médula ósea.
Producida por deficiencia de vitamina b12 o ácido fólico =
esenciales para la síntesis de nucleoproteínas.
Las reservas normales de folato del organismo sufren
depleción entre 2 y 4 meses en individuos que consumen
dietas deficientes en folato. Las reservas de vitamina b12
presentan depleción varios años después del déficit
nutricional.
Los suplementos de ácido fólico pueden enmascarar el déficit de vit. B12 . De progresar el déficit puede
producir daño neuropsiquiátrico irreversible ,prevenible con suplemento de vitamina b12.

Anemia perniciosa: la deficiencia de esta anemia esta relacionada con la ausencia de factor intrínseco
( glucoproteína del jugo gástrico requerida para la absorción de la vitamina b12 de los alimentos.
La vitamina b 12 ingerida es liberada de la proteína por el ácido gástrico + enzimas gástricas e intestinales. La
vit. B 12 libre se adhiere al fijador salival r, en ph acido (2,3) tiene mayor afinidad por la vitamina que el factor
intrínseco .
La liberación de tripsina pancreática hacia la parte proximal del intestino delgado destruye el fijador r ,libera la
vitamina b12 del complejo con la proteína r.
ph alcalino ( 6,8) en intestino ,el factor intrínseco fija la vitamina b12.

El complejo vitamina b12-if es transportado al íleon , en presencia de calcio iónico +ph mayor 6= se adhiere
a los receptores superficiales a la vitaminab12-ifsobre el borde en cepillo de la célula ileal.
Ingresa a la célula , la vit.b 12 es liberada y se une a la holotranscobalamina ii( principal proteína en
circulación que descarga vit b12.
el complejo tc ii + vitamina b12 entra en la sangre de la vena porta
existen otras proteínas transportadoras fijadoras en la sangre_haptocorrina : trancobalamina i y la iii. Son
glucoproteínas de peso macromolécular más grande: componente fijador r de la sangre.
El 75% de la vitamina b12 esta unida a la haptocorrina + 25% esta unida a la tc ii. Luego del transporte a
través de circulación sanguínea , es reconocida por sus receptores en superficie celular.
Las personas que carecen de tc ii desarrollan rápidamente la anemia megaloblástica.

Etapas bioquímicas y hematológicas sucesivas de la deficiencia de vitamina b12.

etapa 1: equilibrio negativo de vitamina b12.
el consumo de vitamina b12 es bajo o su absorción es deficiente = produce depleción de tc ii ( proteína de
descarga primaria / origina bajo nivel de TC ii).
Etapa 2: depleción de vitamina b 12
b12 baja en tc ii hay disminución de la vit b12en la haptocorrina
proteína de almacenamiento.
Etapa 3: metabolismo alterado eritropoyesis deficiente de vit b12
supresión anormal de desoxiurudina , hiperpigmentación, disminución en la capacidad total de fijación del
hierro , bajo nivel de folato en los eritrocitos.
Etapa 4: daño clinico o anemia por deficiencia de vitamina b12. incluye todas las etapas precedentes ,
eritrocitos macroovalocíticos, aumento del volumen corpuscular medio ,elevación en los niveles de
metilmalonato, daño a la mielina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
anemia perniciosa: afecta al sistema gastrointestinal, istemas nervioso periferico y central.
mielinización inadecuada de los nervios , parestesias ( entumecimiento +sensación de hormigueo en manos y
pies), disminucion de los sentidos de vibración y posicion , deficiente coordinacion muscular, deficiencia en la
memoria y alucinaciones. deficiencia prolongada= daño del snc puede ser irreversible.

DIAGNÓSTICO:
radioinmunoanalisis.(miden los componentes del mismo medio biológico) .
pruebas de laboratorio utiles para diagnosticar deficiencia de vitamina b12+ determinar su causa.
capacidad de fijación de b12 no saturada.
anticuerpo a factor intrínseco,´*permiten determinar si la deficiencia es debido a falta de factor intrinseco
prueba de schilling, *
prueba de supresión de desoxiuridina,
prueba para determinar homocisteina en suero, niveles de metionina en suero.
LAS PRUEBAS DE ANTICUERPO A FACTOR INTRINSECO {suero del paciente Y DE SCHILING EN LA
EXCRECIÓN URINARIA PERMITE DETERMINAR SI LA DEFICIENCIA SE DEBE A FALTA DEL FACTOR
INTRINSECO.
Prueba Schilling: requiere la ingesta de b12 radioactiva sola, luego en un segundo momento factor intrínseco.

El análisis de la vitamina b12 se realiza en orina del paciente , luego de aplicar los pasos de la pruebe de
Schilling.
En anemia perniciosa: los pacientes excretan poca cantidad de vitamina b12 ( 1er paso Schilling)porque
absorbe poca o nula vitamina b12.
(2do paso) la excreción urinaria se normaliza porque se absorbe vit. b12 +factor intrínseco.
Déficit de vit. b12 : síndrome de absorción deficiente .se manifiesta disminución en excreción urinaria de
b12 ,no cambia a pesar de administrar factor intrinseco.

Anemia por déficit de ácido fólico:

relacionada con el esprúe tropical afecta a embarazadas y lactantes de madres con déficit de ácido
fólico.Puede originarse por : dietas prolongadas inadecuadas , absorción defectuosa , utilización anormal de
ácido fólico, mayores requerimientos ( crecimiento )

el alcohol interviene en el ciclo enterohepático del folato.

La absorción del folato se produce en intestino delgado. Las conjugasas enzimáticas se encuentran en el
borde en cepillo reducen los poliglutamatos a dihidrofolatos y tetrahidrofolatos
en los enterocitos transportadas a la circulación sanguínea +unión a proteínas: transportan como:
metiltetrahidrofolato, : células del organismo.

En ausencia de vitamina b12 , 5 metiltetrahidrofolato (5 –metil thfa)

principal forma de ácido fólico que esta en circulación + almacenada: es inactiva metabólicamente.
La deficiencia de vit b12 ocasiona deficiencia de acido fólico al provocar que el folato quede atrapado en la
forma metabólicamente inútil del 5-metil thfa.
No puede liberar su grupo metilo de un carbono= para convertirse en tetrahidrofolato, el portador básico de un
carbono que capta unidades de un carbono de una molécula y los descarga en otra,.=sobreviene una
deficiencia funcional de ácido fólico.

Etapas de la deficiencia de folato:

etapa 1: equilibrio negativo de nutrimento en etapa temprano (equilibrio en suero negativo/ depleción en
suero)
etapa caracterizada por una reducción en los niveles de folato en suero a menos de 3 ng/ml.
Etapa 2: equilibrio celular negativo ( depleción celular)
la depleción de folato se manifiesta por una disminución en los niveles de folato eritrocitario a menos de 160
ng/ml.
Etapa 3: deficiencia bioquímica , con eritropoyesis deficiente en folato : hay lentitud en la síntesis de adn, se
manifiesta por una supresión anormal de desoxiuridina diagnostica (du) corregible in vitro con folatos ,
+hiperpigmentación nuclear del granulocito y eritrocitos macroovalocitos.
Etapa 4: deficiencia clínica de folato : hay elevación en el volumen corpuscular medio y anemia.

Manifestaciones clínicas:
fatiga, disnea , dolor en la lengua, diarrea, irritabilidad, perdida de memoria , anorexia , glosotis y perdida de
peso.
 PATOLOGÍA HIPOFISIARIA.

 HIPOTÁLAMO: área del cerebro que controla la temperatura corporal, el hambre y la sed.
Ampliamente inervado e irrigado, control de condiciones físico-químicas de la sangre.
 HIPÓFISIS: Glándula tamaño de arveja,
 Situada en la base del cerebro , límites de la silla turca.
 TEJIDOS DIANA PERIFÉRICOS.
 HORMONA: Mensajeros Químicos del Cuerpo. Elaboradas por glándulas.
 Viajan por la sangre a lugares remotos del cuerpo, interactúan con células, tejidos y organos. Influyen
sobre muchas funciones corporales : crecimiento, metabolismo, estado de animo y la reproducción.
 Clasificación: Esteroideas, peptídicas, y de aminoácidos.

 Hipotálamo e Hipófisis se conectan por un tallo de axones y por un plexo venoso { constituye una
circulación portal.
 Hipófisis: ejerce rol central en la regulación de glándulas endocrinas.
 Constituida por dos lóbulos morfológica y funcionalmente diferentes.
 Lóbulo anterior: ADENOHIPÓFISIS.
 Lóbulo posterior: NEUROHIPÓFISIS.
EJES HORMONALES HIPOTALAMO-ADENOHIPOFISIS:

 Adenohipófisis tipos celulares específicos libera a la sangre Hormonas determinadas

 Ejercen acciones periféricas difusas TEJIDOS /
 GLÁNDULA
 Resultado de la Acción Hormonal Hipofisiaria:
 La génesis de una acción Biológica,
 Liberación de nueva Hormona a su vez originara una
 acción biológica o ambas.
 La hormona liberada Cierra el circuito mediante: Mecanismo de Retroalimentación Negativo
( feedback)=
 Inhibiendo la liberación Hipofisiaria de la hormona que inicio el proceso .
 Las neurohormonas Hipotalámicas tienen como misión provocar una descarga hormonal o una
inhibición de la misma ante una tarea del SNC: modificar la tasa de secreción al cambiar la etapa vital
del individuo.
 Las hormonas Hipotalámicas que llegan a la Adenohipófisis por los vasos porta hipofisiarios
 Tienen acción trófica en Células Hipofisiarias,
 Sitúan el nivel de equilibrio , o por la acción biológica periférica == envía información comparativa al
hipotálamo y a centros superiores.
ENFERMEDADES HIPOFISIARIAS:

 Debido a exceso o déficit de Factores Hipotalámicos.

o Hiperfunción Adenohipofisiaria: trastorno causado por Adenoma funcional del Lóbulo
anterior. Hay exceso de Hormonas Tróficas.
 Hiperplasias + carcinomas de Hipófisis Anterior
 Secreción de hormonas por Tumores no hipofisiarios,
 Enfermedades del Hipotálamo.
o Insuficiencia Adenohipofisiaria: Deficiencia de hormonas tróficas secundarias a diversos
procesos destructivos: Lesiones Isquémicas, Cirugía, Radiación y Reacciones Inflamatorias.
Los Adenomas Hipofisiarios no funcionantes pueden comprimir + destruir el parénquima
Hipofisiario Anterior adyacente y originar Insuficiencia.
 Síndrome de Sheehan: Es una afección que se presenta cuando una mujer tiene una hemorragia
grave durante el parto. El síndrome de Sheehan es un tipo de hipopituitarismo.
 Causas
 El sangrado intenso durante el parto puede causar que el tejido en la hipófisis muera. Como
consecuencia, esta glándula no funciona adecuadamente.
 La hipófisis está localizada en la base del cerebro. Produce hormonas que estimulan el
crecimiento, la producción de la leche materna, las funciones reproductivas, la tiroides y las
glándulas suprarrenales. Una falta de estas hormonas puede llevar a una diversidad de síntomas.
Entre las afecciones que incrementan el riesgo de sangrado durante el parto y del síndrome de
Sheehan están los embarazos múltiples (gemelos o trillizos) y problemas con la placenta. La
placenta es el órgano que se desarrolla durante el embarazo para alimentar al feto.
 Esta afección es poco común hoy en día gracias a los avances en atención obstétrica.
 Síntomas
 Los síntomas del síndrome de Sheehan pueden incluir:
 Incapacidad para lactar (la leche materna nunca "sale")
 Fatiga
  Falta del sangrado menstrual
 Pérdida del vello púbico y de la axila (vello axilar)
 Presión arterial baja

3) Efectos por ocupación de espacio:

 Anomalías radiológicas de la silla turca : expansión , erosión ósea y rotura del diafragma de la
silla .
 Proximidad de los nervios y el quiasma óptico a la silla, las lesiones expansivas hipofisiarias ,
comprimen las Fibras que se cruzan en el quiasma óptico: alteran el campo visual lateral=
Hemianopsia bitemporal.
 Adenomas Hipofisiarios ( crece) produce síntoma y signos de hipertensión intracraneana, cefaleas,
náuseas , vómitos.
 Adenomas Hipofisiario Infiltrante: salen de la silla turca y afectan la base del cráneo . Hay
convulsiones o hidrocefalia obstructiva.

ADENOMA HIPOFISIARIO:

 Clasificación sobre la base de hormonas producidas por las células neoplásicas .

 Deteccion: Tinciones Inmunohistoquímicas en secciones tisulares.

HIPERFUNCIÓN ADENOHIPOFISIARIA Y ADENOMAS HIPOFISIARIOS :

 Adenomas pueden ser Funcionales: asociado a exceso hormonal + manifestaciones clínicas

presentes.
 Adenoma Hipofisiario Silente : Demostración inmunohistoquímica, y/o ultra estructural de
producción hormonal a nivel tisular, SIN manifestaciones químicas del exceso hormonal.
 Están compuestos de un solo tipo celular , producen un único tipo de hormona predominante.
 Hay casos reportados de Tumores Hipofisiarios que secretan dos tipos de hormonas { Hormona
de Crecimiento y Prolactina.
 Son lesiones únicas. Adenomas que se asocian a Neoplasia Endocrina múltiple tipo 1.

ADENOMAS DE CELULAS SOMATOTROPAS

 ( H. CRECIMIENTO)
 Neoplasias secretoras de Hormona de Crecimiento.
 Combinación de secreción de HG y Prolactina .
 Estudio microscópico de adenomas productores de HG : células con gránulos densos o escasos ,
tinciones inmunohistoquimicas revelan: HG en el citoplasma.
 Antes del cierre de epífisis= Gigantismo : brazos, piernas largas. Acromegalia. Partes blandas,
piel, vísceras. Huesos de cara, manos y pies .Salchichas. Mandíbula prominente
( prognatismo). Ensanchamiento de la parte inferior de la cara, separación de dientes.
 Intolerancia a la glucosa, Diabetes Mellitus , debilidad muscular generalizada, HTA, artritis,
osteoporosis, ICC.

ADENOMAS DE CÉLULAS CORTICÓTROPAS: (MICROADENOMAS)

 Tinciones de ácido periódico de Schiff (PAS) debido a la glucosilación de la molécula precursora

de ACTH.
 Detectan gránulos secretores por métodos inmunohistoquímicos.
 Adenomas corticótropos pueden ser silentes o causar Hipercortisolismo= Enfermedad de
Cushing
 Efectos estimulantes de la ACTH sobre la corteza suprarrenal.
  Puede deberse a neoplasia Hipofisiaria productora de ACTH .
 Extirpación quirúrgica de glándulas suprarrenales ,luego presenta adenomas grandes y agresivos=
sd de Nelson.
 Pérdida del efecto inhibidor de los corticoides suprrarenales por microadenoma corticótropo
preexistente.
 La ACTH se sintetiza como prohormona grande que contiene melanotropina, responsable de la
hiperpigmentación.

Neoplasias de la Hipófisis Posterior: otras.

 Adenomas Gonadótropos: Productores de LH y FSH.

 Padecen hombres y mujeres, edad mediana.
 Síntomas Neurológicos: Alteraciones de la visión, cefaleas. Diplopia y apoplejía hipofisiaria.
 Adenomas Tirótropos: Productores de TSH, produce Hipertiroidismo.
 Adenomas hipófisarios no funcionantes : engloban adenomas funcionates silentes, adenomas
negativos , estas lesiones pueden presionar la hipófisis anterior = hipopitituarismo.

SINDROMES DE LA HIPOFISIS POSTERIOR:

 Neurohipófisis: formada por los Pituicitos, células gliales modificadas + prolongaciones axonales de los
cuerpos de la células nerviosas de los núcleos supraóptico y paraventricular del Hipotalamo.
 Neuronas Hipotalámicas sintetizan:
 ADH: Hormona Antidiurética +
o Oxitocina.
 Almacenadas en las terminaciones axonales de la neurohipófisis,
 Liberadas a la circulación en respuesta a estímulos adecuados.
 Oxitocina: Estimula contracciones del musculo liso del útero gestante durante el parto, y del que rodea
a conductos galactóforos en la mama.
 ADH: Actúa en los túbulos colectores del riñón : estimulado la reabsorción del agua libre .
 Se secreta por estímulos como aumento de la presión oncótica del plasma , distención de la aurícula
izquierda , ejercicio, estados emocionales.
 Déficit de ADH Diabetes insípida y
 Secreción de concentraciones inadecuadamente
 altas de ADH.

DIABETES INSIPIDA: Central.

 Trastorno caracterizado por diuresis excesiva {poliurea secundaria a la incapacidad del riñón para
reabsorber adecuadamente el agua del filtrado glomerular .
 Causas: Traumatismos craneoencefálicos, neoplasias , enfermedades inflamatorias del
Hipotálamo y la Hipófisis, intervenciones quirúrgicas sobre el Hipotálamo y la Hipófisis.
Idiopática.
 Diabetes Insípida Nefrógena: secundaria a la falta de respuesta de los túbulos renales a la ADH
circulante.
 Manifestaciones Clínicas: Excreción de grandes volúmenes de orina diluida con densidad muy
baja.
 Sodio y Osmolaridad séricos aumentan a causa de la pérdida excesiva de agua libre por el riñón
== Sed + Polidipsia .
Síndrome de secreción inadecuada de ADH.

 Trastorno con reabsorción de agua libre excesiva e Hiponatremia.

 CAUSAS: Secreción de ADH ectópica por Neoplasias malignas ( carcinoma de pulmón microcítico)
, Enfermedades pulmonares no neoplásicas, lesiones locales del Hipotálamo, neurohipófisis o
ambos.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Hiponatremia, Edema cerebral , alteraciones neurológicas.

 Puede aumentar el agua corporal total , el volumen sanguíneo permanece normal, no edema
periferico.

Glándulas suprarrenales.

 Corteza :se producen mineralocorticoides (capa glomerular)

 Glucocorticoides ( capa fascicular )
 Andrógenos (capa reticular)
 Médula se producen Catecolaminas.
 ACTH regula la producción de glucocorticoides y de Andrógenos.
 Deriva de la molécula de Propiomelanocortina controlada por CRH, la concentración plasmática de
cortisol libre, el estrés y el ciclo sueño-vigilia.
 Secreción de mineralocorticoides es regulada por sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona
(influido por la volemia y el sodio)

SINDROME DE CUSHING:

 trastorno clínico derivado del exceso de glucocorticoides.

 aparece un aumento del cortisol { no se inhibe}
 puede deberse a un exceso en la producción de cortisol por exceso de producción de acth
(dependiente)
 producción de acth por la hipófisis o ectópica por tumores .{ acth normal o elevada}
 (independiente) de la acth {acth disminuida o indetectable.
 ACTH – Dependiente: Enf. De CUSHING
 Causa más frecuente de Sd de Cushing endógeno en adultos.
 Excesiva producción de ACTH de origen Hipofisiario ( microadenoma) o de CRH de origen
Hipotalámico .
 Frecuente en mujeres.
 Por excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico: a partir de carcinoma pulmonar de células de
avena, tumor carcinoide bronquial , tumores de timo, páncreas u ovario carcinoma medular de tiroides.
 Sospechar en pacientes fumadores.
 ACTH – Independiente:

 Yatrogénico por administración de corticoides exógenos ( causa más frecuente)

 Determinación de cortisol en sangre y orina son bajas.
 Origen Suprarrenal : ADENOMA (causa suprarrenal)
 Carcinoma (causa endógena más frecuente en la infancia), Hiperplasia suprarrenal macronodular,
displasia micronodular pigmentada familiar.
  MANIFESTACIONES CLINICAS:

{ Por exceso de glucocorticoides}

Obesidad troncal, HTA, atrofia muscular (miopatía cortisólica proximal), cara de luna llena, giba de búfalo,
fosas supraclaviculares llenas, estrías rojas vinosas, fragilidad capilar , alteraciones psiquiátricas, detención
del crecimiento en niños.

ANALITICA:

Intolerancia hidrocarbonada, DM en 20 %, osteoporosis, hipercalciuria y litiasis renal, poliglobulia, neutrofilia,

eosinopenia, linfopenia.

Manifestaciones clínicas por Efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides :

 Hipernatremia , Hipopotasemia , alcalosis metabólica.

 Por Efectos de Andrógenos ( Cushing ACTH dependiente y carcinoma suprarrenal) :
 En mujeres =alteraciones menstruales y signos de virilización ( orienta a carcinoma suprarrenal)
 Por exceso de ACTH ( en caso de Cushing ACTH dependiente, Ectópico) : Hiperpigmentación.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

 Determinación de ACTH plasmática .(a) + 10 pg/ml ACTH dependiente y ACTH

independiente :menor a 10 pg/ml.(b)
 (b) Buscar la causa suprarrenal –realizar TC .
 No diferencia entre producción hipofísiaria y la ectópica. Test de supresión fuerte con
dexametasona 2 mg/6 horas * 48 horas o dosis única nocturna de 8 mg .
 Resonancia magnética hipofisiaria con gadolinio.
TRATAMIENTO:

 Cirugía transesfenoidal (80-90% de curaciones)

 Curación = Insuficiencia suprarrenal transitoria posterior – recupera en 5 a 8 meses.
 No curación= radioterapia hipofisiaria
 suprarrenalectomia bilateral = Insuf Sup .
 Tto. Sustitutivo con gluco y mineralocorticoides .
 Radioterapia[ evite el Sd de Nelson : crecimiento de adenoma hipofisiario productor de ACTH , tras
extirpar suprarrenales sanas en paciente con Cushing q cursa con hiperpigmentación y signos de
supresión.

Sd Cushing suprarrenal:

 Suprarrenalectomía unilateral en adenoma y carcinoma , bilateral en hiperplasia nodular y displasia

micronodular .
 Tto médico: tóxicos suprarrenales en carcinoma no operables ( ketoconazol, mitotane,
aminoglutetimida)
 Sd C. por ACTH ectópico:
 Cirugía del tumor productor de ACTH.
 Suprarrenalectomía bilateral y tóxios suprarrenales.

HIPERALDOSTERONISMO:

 trastorno primario/secundario a una causa extrasuprarrenal.

 Concentraciones excesivas de aldosterona: Estimulan retención de Sodio, excreción de potasio
 Consecuencias: Hipertensión arterial + Hipopotasemia.
 Hiperaldosteronismo 2dario: Activación del Sistema Renina-angiotensina ==libera Aldosterona
 Aumentan las concentraciones de Renina Plasmática.
 Debido a: Disminución de la Perfusión Renal+
o Hipovolemia arterial y edema { ICC, sd nefrótico
 Embarazo.

 Primario: Síntesis excesiva, primaria y autónoma de Aldosterona + supresión del sistema renina –
angiotesina + disminución de la actividad de renina plasmática.
 Originado por: +neoplasia coticosuprarrenal productora de Aldosterona .

 + Adenoma.

 + Hiperplasia corticosuprarrenal primaria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Asociadas a hipertensión arterial

 Hipopotasemia.

 TTO: Cirugía . Medicamentos: antagonista de la aldosterona: tipo espironolactona.

INSUFICIENCIA SUPRARENAL:

 Enfermedad de Addison: Autoinmune, se destruye selectivamente la corteza.

 Asociada a otras patologías autoinmunes: DM tipo 1, vitiligo, Enf. tiroidea autoinmune *.
 Tuberculosa: Se destruye corteza y médula.
  CAUSAS: hemorragia bilateral (por sepsis meningocóccica o sd. Waterhouse –Friedrichosen,
coagulopatías o terapia anticougulante), infarto , infecciones por hongos o virus, ( CMV, VIH),
amiloidosis, hemocromatosis, suprarenalectomía qX.
 Fármacos: mitotane, ketokonazol, aminoglutetimida.
 Secundaria:
 Patología hipotalámo-hipofisis, con déficit de ACTH o supresión del eje por administración
exógena de glucocorticoides.
 Afecta capas fascicular (producción de glucocorticoides)
 Y reticular (androgenos). Respeta secreción mineralocortocoides.
 Clínica: Instauración insidiosa y lentamente progresiva.

 Manifestaciones Clínicas:

 Instauración insidiosa y lentamente progresiva.

 Astenia, anorexia, pérdida de peso, náuseas y vómitos, dolor abdominal, tendencia a la hipotensión,
disminución de vello axilar y púbico en la mujer, disminución de los requerimientos de insulina en
diabeticos.
 En Insuficiencia suprarrenal primaria: hiperpigmentación de piel y mucosas 8 zonas
descubiertas ,pliegues, areolas, cicatrices y zonas de roce o presión.

LABORATORIO:

 Hiponatremia e hipoglucemia: aparecen en Insuf. Suprarrenal I y II.

 Hiperpotasemia hipocloremia y acidosis metabólica (I)
 Anemia normocítica, linfocitosis, eosinofilia, neutropenia.

DIAGNOSTICO:

 Cortisol plasmático basal :menor a 3 ug/dl

 Excluye Insuf, Sup. si es mayor a18 ug/dl.
 Test de estimulación con ACTH. el cortisol debe aumentar por encima de 18.
 TRATAMIENTO: Glucocorticoides – hidrocortisona 20 mg /d (am) o dexametasona 0,5 mg
nocturnos.
 Mineralocorticoides: fludrocortisona