Urticaria.

David Noel García Chávez. ID. 00372567

Dermatología.
¿Qué es?
Síndrome reaccional de la piel
y mucosas.

Ronchas o Angioedema. →
Edema vasomotor transitorio
y circunscrito (dermis).

❏ Dura horas. →
Recidivante o de origen
inmunitario.
Epidemiología.

❏ Frecuencia 2-20% población

general.
❏ Frecuencia de
dermografismo → 5%.
❏ Mujeres → 40-50 años.
❏ 30% → Causa identificable.
❏ ⅔ se autolimita.
❏ Niños → Infecciones virales
y bacterianas.
Etiopatogenia.
● Fármacos.
● Alimentos.
● Alergenos Inhalados.
● Factores Psicológicos.
● Picaduras y mordeduras de
insectos. ● Transfusiones e infecciones bacterianas
● Ingesta e Inyección: crónicas: Streptococcus o Micoplasma.
Penicilinas, AINE, Laxantes, ● Infecciones Virales: HA, HB , HC y VIH.
sedantes, tranquilizantes, ● Parasitosis.
anticonceptivos, medios de ● Colinérgicas: Ejercicio, Sobrecalentamiento
contraste, colorante de pasivo y Tensión Emocional.
alimentos.
Clasificación.
Cuadro Clínico.

● Circunscrita, diseminada,
generalizada.
● Lesiones. → Ronchas o
habones. → Prurito intenso.
○ Elevaciones mal definidas.
■ Tamaño, forma y
números.
○ Coloración naranja.
○ De minutos a horas.
Dermografismo o Urticaria facticia.

● Ronchas lineales.
● Forma más frecuente.
● 8-10% de las urticarias.
● Curación espontánea en el
20%.
Urticaria por Vasculitis
contacto. urticariana.
● Forma menos frecuente. ● Ronchas más ardorosas que
● Manos y alrededor de boca. pruriginosas.
● Látex. ● Larga duración.
● Pigmentación violácea.
● Fiebre y artropatía.
● Lupus eritematoso. →
Complicación.
Angioedema por presión.
- Edema eritematoso se
origina por la presión
sostenida (nalgas al sentarse,
pies al caminar).

- Lapso de tiempo de 30
minutos a 12 hrs.
Diagnósticos diferenciales.

❏ Prurigo por insectos. V.S ❏ Eritema polimorfo.

❏ Urticaria pigmentaria.
Datos
Histopatológicos.
● Vasodilatación.
● Edema + infiltración de la dermis
con:
○ Linfocitos,
polimorfonucleares y
eosinófilos.
● Presencia de histiocitos.
Diagnóstico.

● Anamnesis.
● BH, EGO, Coproparasitoscópico.
● Cuantificación de
criofibrinógenos.
● Determinación de IgE.
● Reacciones cutáneas. → Falsos
positivos / negativos.
● Dieta de eliminación → Libre de
seudo alérgenos por 3 semanas.
Diagnóstico.
Dermografismo. BH con diferencial de sedimentación
eritrocitaria.

Presión retardada. Prueba de presión.

Al frío. Desencadenado con agua fría o cubo de

hielo.

Por calor. Baño caliente.

Colinérgica. Ejercicio o baño caliente.

Tratamiento. ❏ Sin causa → Sintomático.

● Primera línea.
○ Limitación de AAS o alimentos
sospechosas.
○ Antihistamínicos bloqueadores
receptores de H1 y H2.
■ Difenhidramina. → 25-50 mg al
día.
■ Loratadina 10 mg c/24 hrs y
despues c/12 hrs.
■ Cetrizina 10 mg.
■ Levocetrizina 5 mg.
○ Doxepina → 10-50 mg/ día.
■ Urticaria crónica.
Tratamiento.

● Segunda línea.
○ Corticoesteroides por tiempo breve y
sólo en formas graves o de presión
retardada.
○ Adrenalina vía subcutánea → 0.3-0,5
ml en solución 1:1.
○ Mesalazina → 500 mg/ día. →
Incremento de la dosis cada semana
→ Hasta 1 g/día.
Tratamiento.
● Tercera línea.
○ Inmunoterapia → Urticaria
autoinmunitaria grave y resistente a
tratamiento.
○ Ciclosporina A, plasmaféresis,
inmunoglobulina por vía intravenosa.
azatioprina, metotrexato y
micofenolato de mofetilo.
○ Anticuerpos monoclonales.
■ Anti IgE.
● Omalizumab.
■ Antifactor de necrosis tumoral.
 Angioedema.
David Noel García Chávez. ID. 00372567

Dermatología.
 ¿Qué es?
Zona edematosa más grande
que afecta la dermis, los
tejidos subcutáneos y//o los
tejidos submucosos causada
por la fuga de líquido hacia el
espacio intersticial.

❏ Hinchazón de los
párpados, labios y lengua. Duración de 2 a 3 días.
Edema + predominio del dolor
al prurito.
Lesiones cutáneas.
- Piel con coloración.
- Crecimiento transitorio de
una porción de la cara
(Párpados, labios o lengua).
- Puede desarrollarse edema
laríngeo potencialmente
mortal.
Tipos.
● Entidad Aislada.
○ Por virus, alimento nuevo, medicamentos, etc.
● Acompaña a una urticaria.
○ 2 subtipos.
■ Mediado por histamina.
■ Mediado por Bradicina.
● Hereditario tipo I a tipo III
○ Angioedema desde edades
tempranas.
● Adquirido.
Angioedema Hereditario.
- Trastorno autosómico dominante
grave.
- Deficiencia hereditaria de la
proteína inhibidora de la esterasa
C1.
- Angioedema de la cara y
extremidades + edema laríngeo o
dolor abdominal agudo por
angioedema de pared intestinal.
- Disnea y estridor inspiratorio.
- Pocas veces aparece urticaria.
Angioedema Adquirido.
- Deficiencia adquirida de la proteína
inhibidora de la esterasa C1.
- Responsable de la regulación del
complemento.
- Después de la 4ta década de la vida.
- Asociado a enfermedades
linfoproliferativas y neoplasias
malignas.
Histamina
vs
Bradicinina.
Diagnóstico y pronóstico.
- Pronóstico bueno. Angioedema
hereditario → Puede ser letal si no se
trata.
- Laboratorios.
- Triptasa sérica de mastocitos.
- Evaluación de la deficiencia de
C1-INH en el angioedema mediado
por bradicinina.
Tratamiento.
- Emergencia → Evaluar riesgo de anafilaxia.
- Epinefrina Vía IM.
- Cuidados de apoyo intensivos → Líquidos
intravenosos, oxígeno suplementario.
- Manejo de vía respiratoria.
- Una vez iniciado tratamiento, determinar tipo y
causa de angioedema.
- Desechar sustancias sospechosas.
 Tratamiento.
- Angioedema mediado por histamina e idiopático.
- Antihistamínicos IV (Difenhidramina).
- Glucocorticoides IV (Metilprednisolona).

- Angioedema mediado por bradicinina y angioedema

hereditario.
- Concentrado de C1-INH purificado. → Reemplazo
de proteínas.
- Inhibidor de la calicreína. → Ecallantida
- Antagonista del receptor de bradicinina B2. →
Icatibant.
 Vasculitis.
David Noel García Chávez. ID. 00372567

Dermatología.
¿Qué es?
Enfermedad inflamatoria
cutánea o sistémica de las
paredes vasculares +
necrosis fibrinoide + infiltrado
de leucocitos ❏ Lesión papular rojo-violácea
polimorfonucleares. que NO desaparece a la
digitopresión.
❏ Se relacionan a procesos ❏ Se caracterizan por
infecciosos, fármacos o púrpura palpable →
idiopáticas. extremidades inferiores.
Epidemiología y Etiopatogenia.
● Mecanismo de acción → Reacción de
antígeno-anticuerpo tipo 3.
● Activación del complemento → con
presencia de leucocitos y monocitos
adheridos al endotelio vascular.
● Infiltran las paredes de los vasos con
desgranulación y liberan enzimas
catalíticas y radicales libres.
● Intervienen factores de estados de:
○ Hipercoagulabilidad,
○ Frío.
○ Presencia de antígenos. → Daño
vascular y lo incrementan.
● Inicia a todas las edades.
● Misma frecuencia en varones y mujeres.
● Causa idiopática en 50% de los casos.
Cuadro Clínico.

● Púrpura palpable. (50%)

○ Extremidades inferiores.
○ Zonas de presión.
● Pápulas milimétricas violáceas.
○ No desaparecen a la
digitopresión.
○ Desarrollan a
Hiperpigmentación
residual.
Cuadro Clínico.
● Pequeño calibre.
○ Manchas purpúricas,
○ Lesiones papulonecróticas.
○ Vesículas.
○ Ampollas.
○ Placas Urticariformes.
● Mediano calibre.
○ Úlceras necróticas.
○ Nudosidades.
○ Infartos digitales.
○ Livedo reticularis.
■ Red o malla.
Clasificación. → Chapel Hill 2012
Grandes Vasos. Aorta y vasos de cabeza y Arteritis de Takayasu.
cuello >50 micrómetros. Arteritis temporal.

Medianos Vasos. Arterias viscerales de Poliarteritis nudosa (PAN).

50-100 um. Enfermedad de Kawasaki.

Pequeños Vasos. <50 um diámetro. Granulomatosis de

Arteriolas, vénulas y Wegener.
capilares. Síndrome de
Churg-Strauss.
Poliangitis microscópica.
Vasculitis crioglobulinémica
esencial.
Vasculitis leucocitoclástica
cutánea.
Vasculitis de vasos de Pequeño Calibre.
Vasculitis leucocitoclástica cutánea.
● Es predominantemente
cutánea.
● Púrpura palpable →
extremidades inferiores y
sitios de traumatismo.
● Asintomática → Prurito o
dolor.
● Episodio único → Solución
espontánea. → 10% de
enfermos.

❏ Diagnóstico por exclusión de otras vasculitis. → ❏ IgG, IgM y C3 en paredes

Inmunofluorescencia directa (primeras 48-72 hrs) de vasos.
→ 50% de casos +.
Vasculitis de Henoch-Schönlein.
● Púrpura palpable no trombocitopénica
→ Causa desconocida.
● Relacionado → Infecciones VR →
Estreptococo, Mycoplasma
pneumoniae, VEB, VHC, VHB,
Parvovirus B19.
● > menores de 10 años. Hombres.
● La tétrada → Púrpura palpable, artritis,
artralgias, afección GI y renal. ● Se observa manchas eritematosas
● Inicio repentino. → Malestar general, puntiformes, pápulas, petequias.
● Afección renal → primer factor
cefalea, fiebre, poliartralgias y dolor
pronóstico.
abdominal.
● Estudio de DIF → IgA, IgM y C3 en
● Dermatosis diseminada, simetría en paredes vasculares. La IgA sérica está
tronco, extremidades y glúteos. alta.
● Se resuelve de semanas a meses.
Vasculitis Urticariana.
● Predomina en mujeres. → 50
años.
● Placas urticariformes diseminadas
al tronco y extremidades, duran >
24 horas.
● Ardor o dolor. No prurito.
● Artralgias + artritis +
glomerulonefritis + uveítis, dolor
abdominal, afección pulmonar,
fiebre. angioedema. ● Lesiones purpúricas /
● Relacionada → Síndrome de hiperpigmentación residual
Sjögren, lupus eritematoso, VHB y → A la resolución.
VHC, VEB, Mieloma por IgA, AINE,
abuso de cocaína.
Vasculitis relacionada con enfermedad del
tejido conjuntivo.
● Linfocítica / Leucocitoclástica.
● Púrpura palpable, livedo
reticularis, gangrena y pápulas
necróticas.
● Comorbilidad → Artritis
reumatoide, lupus eritematoso
y síndrome de Sjögren.
● + en hombres, mediana edad,
fumadores.
● Título alto de factor
reumatoide.
Poliangitis microscópica.
● Sistémica → Comorbilidad
glomerulonefritis focal y
segmentaria y p-ANCA
(Anticuerpos antineutrófilo
citoplasmático perinuclear).
● + en hombres, mediana edad.
● Síntomas renales (30-50%).
● Lesiones cutáneas (30-50%)-
○ Púrpura palpable,
ulceraciones y
nudosidades.
● Febre, mialgias, artralgias y
pérdida de peso,
Granulomatosis con poliangitis.
● Antes → Granulomatosis de
Wegener.
● Afección vías respiratorias (parte
alta), pulmones y riñones.
● Relación con c-ANCA.
● + en caucásicos. → 25-50 años.

● Comienzo → síndrome parecido a

gripe + rinitis + sinusitis +
epistaxis.
● E.I → Púrpura palpable, pápulas
necróticas, nudosidades, ● Cuadro clínico → Fiebre,
ulceraciones tipo pioderma artralgias, pérdida de peso y
gangrenoso. glomerulonefritis focal y difusa.
Síndrome de Churg-Strauss.
● Vasculitis granulomatosa → ASMA,
Afección pulmonar y eosinofilia periférica.
● Ambos sexos → Edad adulta.
● Afección Cutánea.
○ Púrpura palpable, nudosidades,
livedo reticularis, placas de tipo
eritema multiforme.
● Afección pulmonar + HA + Daño renal.

1. Rinitis alérgica, pólipos 2. Neumonía eosinofílica,

3. Fase granulomatosa:
nasales y asma de inicio gastroenteritis o eosinofilia
Afección renal y cardiaca.
en adultez. periférica.
Vasculitis de vasos de mediano calibre.
 ❏ Afección arterias pequeños y
Poliarteritis nudosa. medianos calibres.

● Relacionada con:
○ Artritis reumatoide y Lupus.
○ VHC y VHB.
○ Abuso de anfetaminas.
○ Leucemia de células pilosas.
● + común en hombres → 40-60
años.
● Brote → Fiebre, pérdida de peso y
artralgias.
● Afección cutánea. → Púrpura
palpable, úlcera con necrosis,
nudosidades y livedo reticularis. ● Eritrosedimentación alta, anemia
● Afección sistémica → Daño renal crónica y leucocitosis, p-ANCA
e HAS. positiva solo en 20% de pacientes.
Poliarteritis Nodosa Cutánea.
● Nudosidades en extremidades
1.024inferiores
× 1.107 y livedo reticularis.
● + común en niños y jóvenes.
● 10% de las poliarteritis.
● Relación con infección de
estreptococo, parvovirus b19 y
VHB.
 ❏ Síndrome mucocutáneo
Enfermedad de Kawasaki. ganglionar.

● Causa desconocida.
● Relacionada → Producción de
superantígenos por un proceso
infeccioso.
● + en niños y adolescentes.
● Fiebre, conjuntivitis, afección orofaríngea,
adenopatías cervicales, trombocitosis,
vasculitis de coronarias.
● Piel → Exantema polimorfo, eritema
palmar, edema.
 ❏ Criterios diagnósticos.
Enfermedad de Kawasaki.
1 Fiebre > 5 días.

2 Conjuntivitis bilateral sin

exudado.

3 Exantema polimorfo.

4 Mucosa oral: Labios

fisurados, lengua “en
fresa”, eritema difuso oral o
faríngeo.

5 Linfadenopatía cervical:
ganglios >1.5 cm,
unilateral, doloroso.
Vasculitis de vasos de gran calibre.
Arteritis de Células Gigantes.
● Afecta a mujeres > 50 años.
● Discapacidad visual. Puede
provocar ceguera.
● Dolor de cabeza de nueva
aparición.
● Arteria temporal sensible.
● Claudicación de la
mandíbula.
Diagnóstico.
● Velocidad de Sedimentación
globular elevada.
● PCR.
● Estudios de autoanticuerpos
negativos.
● Ecografía dúplex → Signo del
halo alrededor del vaso.
● Biopsia de la arteria temporal →
Gold Standard.
Arteritis de Takayasu.
● Afecta con mayor frecuencia a
mujeres asiáticas <40 años.
● Origen desconocido.
● Lesiones en piel → Inespecíficas
y poco frecuentes.
● Infartos cutáneas secundarios a
la oclusión arterial.
● Soplo sobre la arteria subclavia
o aorta abdominal.
Tratamiento.
● Glucocorticoides en dosis altas
para prevenir la pérdida
permanente de la visión.
○ Prednisona. 1mg/kg/día
Diagnóstico.
● Tasa de sedimentación
eritrocítica. Elevada.
● PCR.
● Angiografia por resonancia
magnética (Estudio preferido).
Engrosamiento de la pared
vascular con estenosis luminal
u oclusión de la aorta y ramas
principales.
● Biopsia → Inflamación
granulomatosa de la aorta y sus
ramas principales.
Tratamiento.
● Reposo.
● Glucocorticoides → Mejor
tratamiento para progresión de
la enfermedad.
● Evolución prolongada. →
Dapsona o
diaminodifenilsulfona,
cloroquinas, AINE o
nicotinamida.
● Casos graves →
Inmunosupresores como ● Crioglobulinemias vinculadas
Azatioprina, ciclosporina, VHB o VHC. → Interferón-a y
metotrexato, ciclofosfamida. ribavirina.
Referencias.
Amboss. (2023). Vasculitis - Amboss. Recuperado de:
Https://next.amboss.com/us/article/fT0kJ2?q=vasculitis#_pX5H_
Arenas. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7 e. Recuperado de:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2775&sectionid=232
594652#1167653850
Saúl A, & Sanabria, A. (2015) Dermatosis Reaccionales. Recuperado de:
Https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1537&sectionid=99
044601