GENERAL

● “Celso”: cuatro signos cardinales: tumor, dolor, rubor, calor

● Signos flobosicos: Edema, calor rubor, dolor y perdida de la funcion.
● VALOR DE CREATININA: 0,8 y 1,3 mg/dl hombre, 0,6 y 1,1 mg/dl en la mujer
● LEUCOCITOS:
● HOMANS: aparición de dolor en la pantorrilla cuando se hace dorsiflexión del pie en
pacientes con trombosis venosa profunda. (OLLOW, PRATT)
● Dieta blanda hipoglusica, NPO, Control de funciones vitales, Pierna en alto
● MANEJO DEL DOLOR:
Metamizol 1 comprimido 575mg c/d6h (2 gr cada 8h)
Diclofenaco: 75mg c/d12
● INDICACIONES para hospitalizar: compromiso del e estado general,
comorbilidades, fiebre-taquicardia, tto ambulatorio sin éxito.
● VIA ORAL: clindamicina 300mg x/d8h x 7dias, dicloxacilina 500mg c/6 x 7d
● ANESTESIA : Descartar alergias
- Lidocaina al 1-2% Con o Sin epinefrina
- Se aplica 1ml por 1 cm lineal de lesion aproximadamente
- Con epinefrina NO usar en irrigacion terminal
- Accion casi inmediata
- OJO: mas de 20 ml
- BUPIVACAINA: 0.5% tiempo duracion más prolongado.
CELULITIS: Inflamacion (infeccion) superficial de la piel y TCS caracterizada por dolor,

rubor, calor, tumefaccion (signos flogosis).

ETIOLOGÍA: S. piogenes y S. aureus, otros: estreptococo, H. influenzae, pasteurella multocida,
P.aeruginosa, legionella y cryptococo neoformans en Inmunocomprometidos.
FPREDISPONENTES: trauma local y lesiones subyacentes
- Compromiso venoso o linfatico secundaria a cx, tromboflebitis previa trauma, falla cardiaca
derecha (ANTECEDENTES).
- DM: neuropatia periferica y oclusion de pequeños vasos. LLeva a trauma inadvertido curacion
pobre de herida y necrosis tisular.
- Alcoholismo crónico por trauma o higiene pobre.
- 50% sin factores predisponentes
Manifestaciones clínicas:
- Lesion en piel y TCSC con signos flogosis
- Bordes no bien definidos
- Adenomegalias satelites
- NO FLUTUACION
- Rara veces compromiso dele estado general: hipotension, fiebre o shock.
TRATAMIENTO:
● Control de funcion vitales
● Control de glucosa
● Dieta blando hipoglusica e hiposodica
TTo empirico inicial: cubrir S. aureus y Streptococcus pyogenes.
Sin sospecha de otros Mo en base a : epidemiologia del paciente y puerta de entrada.
- CEFALOSPORINAS DE 1º GENERACIÓN (Cefazolina, cefalotina o cefalexina), ampicilina-
sulbactam o amoxicilina-acido clavulanico (Via oral o Via endovenosa).
- Cefalexina 500mg Vo C/d8h 7-10 dias→LEVE
Esperamos hasta el 3º días→ Ciprofloxacino
- Cefazolina 1 g EV C/d 8 h 7-10 dias→RAPIDA PROPAGACION (fiebre
alta→hospitalizar)
Clindamicina 600 mg c/d8h 7-10
Ceftriaxona 2g /24h x 7 dias
● Reposo absoluto, reposo por dias en heridas de pies
● Hemoglo text c/d8h
● AINES: bajan fiebre e inflamación y dolor. NAPROXENO 550mg c/d8h x 7 dias y luego
condicionada al dolor.
● Férula de brown: miembro superior: cabestrillo

FOLICULITIS
DEFI:Es el proceso inflamatorio agudo, focal, producido por el estafilococo dorado, originado en el
aparato pilosebáceo o glándulas de la piel.
ETIO: trombosis en los vasos de las zonas afectadas, responsable de focalizar las lesiones, Este
proceso ocurre generalmente en las áreas pilosas, húmedas del cuerpo.
- Cuando no va más allá de la región superficial del folículo piloso, se origina una pústula
pequeña, foliculitis superficial: traccionando del pelo, éste no sale, lo cual demuestra su
indemnidad y la superficialidad del proceso.
- En otros casos penetra hasta el fondo del folículo y se genera una pequeña supuración
local con inflamación perifolicular; esto constituye la foliculitis profunda. En estos casos,
si se tracciona del pelo, éste se desprende, demostrando la destrucción del folículo.
barba, en diabéticos o en inmunodeprimidos. La penetración de los gérmenes es facilitada por el
roce de la piel, mala higiene, etc.,: nalgas, cara interna de los muslos, nuca, axilas.
Anatomía patológica. Este proceso es rodeado por inflamación del tejido celulograso que
constituyen las columnas adiposas de Collins-Warren. A su vez, de éstas salen prolongaciones que
conectan los folículos entre sí, y se explicaría de tal modo la vía de propagación de la infección
a partir del folículo pilosebáceo hacia otras estructuras, superficiales o profundas. Sintomatología.
pequeña .elevación de la piel rojiza, pruriginosa, produce dolor al tacto,Se aprecia induración
local y los pacientes adoptan posiciones antálgicas. A los 5 días aparecen pústulas en el vértice
de la induración. palparse adenomegalias regionales Y DOLOROSA y hipertermia.
Diagnóstico. Es clínico. En ciertas regiones como en la axila este proceso debe diferenciarse de la
hidrosadenitis, de evolución más prolongada, con mayor induración, dolor más intenso
Tratamiento. Es sintomático, deben evaluarse afecciones generales (diabetes).
- Se harán curaciones periódicas usando antisépticos locales (agua y jabon(iodopovidona
clorhexidina)
- tratamiento del dolor con analgésicos.
- No administración de antibióticos en el forúnculo aislado.
- AINE: Ibuprofeno 400mg c/d8h x 7 dias
- Control de funcion vitales
- Control de glucosa→
- Dieta blando hipoglusica e hiposodica
- Calor humedo: para promover el drenaje
- Cortes con bisturí: son varios microabcesos. los trozos se mueren y se
elimina
- tto de granulacion llena los cortes: pero no llena todo, se usan injertos.
- Drenaje

ANTRAX O CARBUNCO: Es un proceso infeccioso de la piel, con puerta de entrada

piloglandular, que engloba el fondo epitelial del folículo atravesándolo e invadiendo la dermis,
desde donde, en sucesivas etapas ascendentes, llega a la piel aflorando por varias bocas.
varios forunculos confluyen→abcesos profundos→alcanzan grasa subcutanea
con bocas multiples y drena pus→Antrax o carbunco.
SIGNO DE LA ESPUMADERA: consiste en observar la salida de pus por cada uno de los orificios de
los folículos pilosos al hacer presión lateral sobre la zona
ABSCESO:
El absceso es el producto de un proceso inflamatorio exudativo, constituido por una colección
circunscripta de pus, alojado en una cavidad neoformada. Esta cavidad puede estar localizada en
el tejido celular, por debajo de la aponeurosis, o en cavidades corporales circuscripto por visceras.
Los derrames purulentos acumulados en el interior de una serosa toman el nombre de empiemas.
Etiopatogenia. los estafilococos dorados y el estreptococo, pero en ciertas localizaciones (absceso
perianal) o en pacientes con disminución de sus defensas (diabéticos, inmunodeprimidos, etc.)
pueden ser debidos a gérmenes gramnegativos y anaerobios.
La puerta de entrada puede ser diversa: laceraciones cutáneas, heridas, inyectables con técnica y
material no asépticos, etc.
Anatomía patológica.
pus es variable, según el germen responsable; es espeso, amarillento, cremoso, bien ligado,
inodoro (estafilococo) o fluido, gris amarronado, fétido (anaerobio).
Clínica. Los abscesos dan origen a sintomatología local y general. Localmente, se expresan como
un proceso inflamatorio circunscripto que, cuando asienta en el tejido celular subcutáneo, da
lugar a los cuatro signos cardinales de la inflamación: dolor, rubor, calor y tumefacción. La piel se
encuentra indurada, tumefacta, sensible o francamente dolorosa al tacto. Es llamativa la gran
hipertermia local, que indica la evolución del proceso. dolor local intenso, adopción de actitudes
antálgicas.
Cuando el proceso en su evolución se autolimita, aparece la fluctuación, que ocurre por lo general
entre el 5° y 7° día. La fluctuación es un signo característico: colocando un dedo en uno de los
polos del absceso, se percibe cómo es rechazado cada vez que se provoca una depresión en el polo
opuesto con otro dedo.
Diagnóstico. elementos inflamatorios locales más fluctuación. En el caso de abscesos en zonas de
pasaje de paquetes vasculares (cuello, ingles, axilas, etc.) se debe realizar el diagnóstico
diferencial con posibles aneurismas complicados. Por ello, la incisión debe estar siempre
precedida por la punción exploradora.
En los abscesos profundos el diagnóstico se realiza mediante el empleo de métodos por imágenes
y la punción dirigida.
Tratamiento. La medida terapéutica fundamental frente a un absceso es el drenaje al exterior por
el trayecto más corto y la toma de muestra de pus para el estudio bacteriológico. Esto se logra
mediante la incisión quirúrgica precedida de anestesia local (por ejemplo, absceso glúteo). -
drenados por punción y aspiración del contenido, seguidas de la colocación de un catéter de
calibre un drenaje adecuado y realizar lavados de la cavidad.
PLAN DIAGNOSTICO
● LABORATORIAL
● Biometría hemática
● Hemoglucotest y hemoglobina glicosilada
● Perfil lipídico
● Examen de creatinina en sangre
● IMAGENOLOGICO
 Ecografia: Coleccion
● Drenaje del absceso
● Manejo del dolor: Naproxeno de 550 mg cada 8 horas vía oral por
7 días.
● Tratamiento empírico inicial: Cefalexina 500mg c/8h VO
● Determinación del riesgo de intolerancia a la glucosa
● Dieta con restricción calórica, baja en grasas.
DRENAJE
● Desinfección de la zona. Utilizar povidona yodada u otra solución antiséptica
para limpiar la zona.
● Preparar y colocar el campo.
● Utilizar guantes.
● Anestesiar la zona. Infiltrar las capas superficiales de la piel con lidocaína 2%
+ epinefrina, siguiendo la dirección que llevará la incisión.
● Punción y aspiración.
● Incision de la piel
● Realizar un cultivo
● Desbridamiento de la cavidad, limpieza de cavidad
● Colocar un dren
● Colocar un aposito: cubrir lesion

Flemón
Definición. Generalmente el flemón aparece en el curso evolutivo de una celulitis infecciosa. Se
caracteriza por la aparición de pus en el área de la celulitis, que infiltra el tejido celular
subcutáneo y en profundidad sigue el camino del tejido celular que rodea los vasos y la
aponeurosis y tabiques ¡ntermusculares. El pus no se acumula constituyendo una cavidad, como es
característico en los abscesos. En el flemón el pus es un hallazgo: al incidir o punzar la zona se
obtiene un exudado purulento. Los flemones se ven no sólo en el tejido celular subcutáneo, sino
también en toda área rica en tejido conjuntivo laxo y pasible de una inoculación o contaminación
bacteriana (flemones de cuello, periamigdalino, perifaríngeos, del piso de la boca, del mediastino,
de las vainas tendinosas, periné. etc.).
Etiología. La presencia de anaerobios es constante, pero aun en estos casos son como regla
infecciones polímicrobianas por flora mixta (aerobios, anaerobios).
Clínica. Son cuadros más graves que las celulitis simples.
- NO fluctuan
- Empastamiento limitado O difuso
- Rubor local mas marcado
- Dolor mas acentuado
- Fiebre, cefalea, taquicardia
TTO
Reposo en cama.
Inmovilización de zona afectada
Analgésicos
Antiinflamatorios

Erisipela
Definición. Es la infección que asienta en el tejido celulat de la dermis de los tegumentos producida
por el estreptococo B-hemolítico (dermitis estreptocócica).
Etiología. Existen condiciones generales (diabetes), regio nales (alteraciones circulatorias crónicas)
y locales (úlceras. mal perforante plantar, heridas, fístulas) que exponen particularmente a su
aparición.
Clínica. Al cabo de 24 o 48 horas aparece una placa llamada erisipelatosa, caracterizada como una
mancha roja de bordes irregulares. Rápidamente se nota que la parte central se vuelve más pálida
que la periferia. La piel es tensa y brillante en toda la extensión de la mancha. Al pasar los dedos
desde la piel vecina a la placa se percibe una sobreelevación de los bordes de ésta (rodete). La
placa es sumamente dolorosa al tacto. No es frecuente que aparezcan adenopatías regionales.
- En pacientes inmunodeprimidos la erisipela puede tomar una marcha gangrenosa, con
necrosis de la piel y el tejido celular.
- Tratamiento. El tratamiento de la erisipela es médico: corrección de los trastornos generales,
reposo, miembro en posición declive, enfriamiento de la zona. El antibiótico de elección es
la penicilina.
Penicilina procaínica (600-800 mil U. c/8 horas por 7 días)
• Penicilina cristalina (2.000.000 c/ 4 horas por 7 días)
• Oxacilina (2 gr IV c/4 horas por 7 días)
• Eritromicina (alergia a las penicilinas), 500mg c/6 horas por 7 días.

Enfermedad de Fournier. Es una necrosis cutánea fulminante de los

tegumentos genitales (1884). Raramente afecta a los testículos o a los tejidos profundos del pene
debido a la presencia de la túnica vaginal(capa serosa) y la fascia de Buck (tj. sosten, proteccion,
cuerpos cavernosos y esponjosos)
Forma de comienzo:con dolor intenso, espontáneo y en la palpación, edema escrotal y genital,
cambio de coloración de la piel o necrosis franca, crepitación y, en ocasiones, una secreción
maloliente. y gran deterioro del estado general. Se extiende a la región abdominopelviana.
CAUSA; polimicroviana: anaerobios, GRAM+, GRMA-, microaerovios. (Estreptococo hemolitico)
FR→ enfermedad vascular periférica, DM, la desnutrición, el alcoholismo
TTO: drenaje qx urgente, , desbridamiento radical de tj. necroticos.
Tto ATB de amplio espectro
- Clindamicina 600mg c/d8 x 7
- Ceftriaxona 2g c/d24h x 7
Monitorizacion intensiva y soporte
Cuidado de la herida, reconstruccion con injertos de piel.

Gangrena sinergística de Meleney

 - Inicio luego de 7 días→fiebre
- Se trata de una celulitis necrosante de curso subagudo. Asienta frecuentemente
sobre heridas operatorias, colostomías o úlceras de presión. Se caracteriza lesión
de la piel con tres zonas concéntricas (triple halo) con un área más externa de eritema
(halo inflamatorio), cianosis (halo violáceo) y necrosis central, y que progresan
centrífugamente y de forma lenta (días). Resulta habitualmente
de una asociación sinérgica de estreptococos no hemolíticos microaerófilos y a
S. aureus o bacilos gramnegativos. Es necesaria la resección del halo violáceo
periférico además de la necrosis central, ya que los gérmenes se “acantonan” en la
periferia de la lesión y si solo se extirpa la necrosis central, persiste la infección y
progresa el crecimiento centrífugo de la lesión.

IMPETIGO: ampollas firmes y costras milicéricas

Infección superficial de la piel, altamente contagiosa que afecta mayoritariamente a

niños preescolares y escolares,
● Tratamiento:
Local: Aseo con suero fisiológico, decostrado con antisépticos locales suaves como
agua blanca de Códex (subacetato de plomo al 2%) o agua D´Alibour (sulfato de cobre
y cinc).
El uso de antibiótico tópico (Mupirocina, cremas o ungüentos con mupirocina, Acido
Fusídico) 3 veces al día por 5 días ha demostrado ser efectivo en la cura de impétigo
que involucra sólo a un área limitada del cuerpo., sin embargo no está recomendado
en lesiones extensas ya que aumenta la probabilidad de emergencia de resistencia.

• Sistémico: Si la infección ocupa una superficie corporal mayor o si se acompaña de

síntomas sistémicos, se recomienda prescribir antibióticos por vía oral.
Cefalexina, 50-100 mg/kg/día 3 o 4 veces al día o 250 a 500 mg 3 o 4 veces al día
durante 10 días.
Eritromicina, 50 mg/kg/día 4 veces al día o 250 a 500 mg 4 veces al día durante 7 a
10 días.
Amoxicilina-Ac. Clavulánico: 40 mg/kg/día 3 veces al día o 250 mg a 500 mg 3 veces
al día durante 7 a 10 días.
FASCITIS NECROTIZANTE
● Tratamiento. Estabilización hemodinámica precoz, en especial cuando existe
hipotensión. Muerte en dos dias.
○ Cirugía : Desbridamiento agresivo de tejido necrótico de urgencia, repitiéndose
cada24 horas, hasta el control de la infección y presencia de tejido de granulación
limpio. Incisiones relajantes
○ Antibioticoterapia inicial: Ceftriaxona 4 g/24 horas + Ciprofloxacina + Metronidazol
○ La amputación de la extremidad es necesaria en un 20% de casos cuando la
infección ha sido fulminante
ANGINA DE LUDWIG
La angina de Ludwig es una patología de origen infeccioso que afecta principalmente LA OROFARINGE
,provocando edema intenso en la parte alta del cuello progresando hacia la vía aérea, pudiendo
causar obstrucción, falla ventilatoria y muerte. (Comprime la tráquea)
Es de origen polimicrobiano :
- Estreptococo viridians
-Estafilococos aureus
FISIOPATOLOGÍA
Es una celulitis que afecta las estructuras profundas del cuello y generalmente permanece en la
parte alta del mismo o en el piso de la boca,la enfermedad comienza habitualmente por un abceso
alveolar diseminado, de origen odontogénico (40-60%). Se ha relacionado también con fractura de
mandíbula abierta, sialoadenitis de la glándula submaxilar, laceraciones de tejidos blandos orales,
heridas en piso de boca e infecciones orales secundarias.
Otras fuentes de infección pueden ser progresion contigua. Abceso periamigdalino o parotiditis
supurativa.
–MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad comienza con una lesión bucal
Dolor, babeo, disfagia, voz apagada
El edema y tumefacción aumentan con rapidez (lengua se agranda 2-3v)
Puede no haber fluctuación
El enrojecimiento de la piel puede ser un signo tardío
Los síntomas generales pueden ser intensos
Ocurre edema de glotis, obstrucción respiratoria y bronconeumonía
La enfermedad comienza con una lesión bucal
Dolor en boca , cuello rígido, babeo, disfagia, voz apagada o incapacidad absoluta de hablar
El edema y tumefacción aumentan con rapidez, la lengua puede aumentar hasta 3 o 4 veces su
tamaño.
Puede no haber fluctuación
El enrojecimiento de la piel puede ser un signo tardío
Los síntomas generales pueden ser intensos
Puede ocurrir edema de glotis, obstrucción respiratoria y bronconeumonía
No hay linfo adenopatías
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa primordialmente en los datos clínicos confirmados .
Mediante el frotis y el cultivo microbiológico, si se encuentra pus.
Tomografía computarizada
- Posicion del cuello rigido(posicion del olfateo), elevacion del suelo de la boca, aumento
del volumen cervical.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser de inicio rápido.
Manejo de las vías aéreas
El tratamiento deberá ser con Penicilina sodica 10 a 30 millones de unidades por día por vía
endovenosa, en dosis cada 4 o 6 horas si aparecen cadenas de cocos gran positivas
combinada con metronidazol 1 gr. cada 12 horas
Si aparecen estafilococos se utilizará una penicilina resistente a la penicilinasa.
También puede recomendarse clindamicina.
Descompresión quirúrgica en abscesos de gran tamaño
La traqueostomía puede salvar la vida si los antibióticos no tienen una respuesta rápida favorable

FASCITIS NECROTIZANTE
La fascitis necrosante es una infección poco común, rápidamente progresiva y de difícil diagnóstico
en estadio temprano. Afecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente
la profunda, produce trombosis de la microcirculación subcutánea y necrosis hística con severa
toxicidad sistémica.
ETIOLOGÍA
Bacterias Anaeróbicas y aeróbicas combinadas
Mas frecuente el Streptococcus pyógenes
Clostridium perfringes
Vibrius marinos
FISIOPATOLOGÍA
Síntomas de sepsis,toxicidad sistémica, inflamación y dolor.
Histológicamente, aparece necrosis de la fascia superficial (Incision→Dx: Qx)
Infiltración de la fascia superficial y de la dermis profunda por polimorfonucleares
Trombosis de los micro vasos
Destrucción y licuefacción de la grasa y proliferación bacteriana
La forma polimicrobiana ataca con mas frecuencia en inmunocomprometidos
La forma monomicrobiana ,mas rara, en personas sanas que refieren un trauma simple
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Al inicio de la enfermedad, los únicos signos pueden ser dolor intenso y fiebre, después de 24 o 48
horas se acompaña de eritema y coloración purpúrea, a las 72 horas se torna la piel
brillante, con líquido serohemático.
Sin tratamiento la necrosis avanza y a los 7 días aproximadamente la piel se torna negruzca y con
costras
La trombosis de los vasos sanguíneos originan isquemia de nervios periféricos y anestesia la zona
afectada
En las últimas etapas,el aspecto del enfermo es de un cuadro tóxico,apareciendo choque e
insuficiencia de algunos órganos
dolor exagerado más grave(desmedido)HIPERALGIA, inmunodeprimido, aprieta y da
crepitaciones(anaerobios)→apertura de herida para que entre el O2., cambios de
coloracion, inspeccionar fascia, eritema, enrojecimiento rapido, coloracion cambio de
fascia y musculo, atrapamiento aereo, avance rapido.
DIAGNÓSTICO
Clínico y Microbiológico, el aspecto de las lesiones permite reconocer el tipo de lesión.
El diagnóstico definitivo , es anatómico y se realiza durante la cirugía, observando la necrosis de
la fascia.
Estudios complementarios de laboratorio e imagenológico.
● LABORATORIAL
● Biometría hemática
● Hemoglucotest y hemoglobina glicosilada
● Perfil lipídico
● Examen de creatinina en sangre

TRATAMIENTO
Estabilización hemodinámica precoz, en especial cuando existe hipotensión.
● Cirugía : Desbridamiento agresivo de tejido necrótico de urgencia, repitiéndose cada24
horas, hasta el control de la infección y presencia de tejido de granulación limpio.
● Antibioticoterapia inicial: Ceftriaxone 4 g/24 horas+ Ciprofloxacina + Metronidazol
● La amputación de la enfermedad es necesaria en un 20% de casos cuando la infección ha
sido fulminante.