DERMATOSIS EN PEDIATRIA

Katia Arce Recuay

MEDICO INTESIVISTA PEDIATRA
Hospital Nacional Ramiro Priale Priale ESSALUD- Hyo
 PIEL

Órgano más grande del cuerpo

Consta de 3 partes:
◦ Epidermis (queratinocitos,melanocitos)
◦ Dermis (células inmunológicas, glándulas
sudoríparas, folículos sebáceos, piloerección
y receptores sensoriales. “Tejidoconectivo”)
◦ Hipodermis (tejido graso)
Características de la piel en niños.

Epidermis más delgada.

Menor adherencia entre las diferentes capas
que la componen.
Estrato corneo muy fino.
Inmadurez neurovascular.
Glándulas sebáceas y sudoríparas desarrollo
inmaduro.
Tejido subcutáneo e hipodermis más delgado.
 Lesiones de la piel

❖ Primarias Sin lesiones previas

❖ Mácula
❖ Pápula
❖ Nódulo
❖ Vesícula
❖ Ampolla

❖ Secundarias Aparecen alguna alteración anterior

❖ Costras
❖ Escamas
❖ Úlcera
❖ Liquenificación
 MÁCULA

Área plana de la piel y que presenta un

diferente color.
 Pápula
Lesión circunscrita elevada y sólida de
tamaño inferior a 1 cms.
 Vesícula
Lesión elevada.
Contiene líquido de menos de 1 cms.
Liquido: Seroso o hemático.
Ampollas: Mayor de 1 cms.
 Pústulas
Lesión elevada.
Contiene pus, de menos de 1 cm.
 DERMATOSIS

La dermatosis es el nombre que se utiliza para todas

las enfermedades de la piel, y por extensión, de las uñas y del
pelo. La dermatitis es una dermatosis de origen inflamatorio.
Una dermatosis puede ser alérgica (como el eczema),
inflamatoria (como el acné), infecciosa (como una micosis),
debida a una enfermedad (como un lupus) o a una intoxicación
(reacciones de la piel a determinadas sustancias tóxicas
llamadas toxidermias).
La dermatosis, por lo tanto, abarca una amplia gama de
condiciones, causas y síntomas, con consecuencias muy
variables.
INFECCIONES
BACTERIANAS
DERMATOSIS INFECCIOSA

IMPETIGO
Impétigo
.
Infección asociada por
Estreptococo y
Estafilococo. Mas común
Estafilococo aureus.

El impétigo se puede
propagar a otras
personas.

Existen dos tipos:

◦ Impétigo bulloso
(ampollas grandes).
◦ Impétigo no bulloso
(asociado a formación de
costras).
 IMPETIGO
• FISIOPATOLOGIA:
• El impétigo puede ocurrir
después de una lesión
cutánea menor, como una
picadura de insecto, o dentro
de lesiones de dermatitis
atópica u otro tipo de
dermatitis; aparece con
frecuencia en la piel hasta
entonces normal.
• Los niños en íntimo contacto
físico unos con otros
experimentan una frecuencia
más alta de infección.
IMPETIGO
IMPETIGO
IMPETIGO ampolloso
 En recien nacidos en piel intacta:
Vesículas sin halo eritematoso→ ampollas flácidas
(+5cm)-→ erosión seca brillante, halo de
escamas. Curan rápido
IMPETIGO ampolloso
IMPETIGO
 IMPETIGO
• EXAMENES AUXILIARES:
• Tincion Gram.
• Los cultivos de muestras de las lesiones mostrarán S.
aureus o estreptococo del grupo A.
• El antibiograma es útil dada la incidencia cada vez
mayor de resistencia a los antibióticos y de S. aureus
resistente a la meticilina.
• Anatomía patológica: cocos gram positivos en líquido
ampollar.
• DIAGNOSTICO: por los hallazgos clínicos y
confirmados por tinción de Gram o cultivo.
 IMPETIGO
TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO TOPICO:
- Mupirocina 2% pomada 3v/día x
10 dias.
- Neomicina-bacitracina crema;
acido fusídico crema.
• ANTIBIOTICOS ORALES:
dicloxaciclina, cefalexina,
amoxicilina-acido clavulánico,
azitromicina, claritromicina.
• ENFERMEDAD RECURRENTE:
mupirocina 2% crema en orificios
nasales 2 veces/día/5días/mes,
varios meses
IMPETIGO
PREVENCION: baño
diario. Peróxido benzoilo
jabón. Controlar signos de
impétigo en los integrantes
de la familia. Etanol o
isopropilo gel para manos.
COMPLICACIONES: La
incidencia de nefritis aguda
oscila entre el 2% y el 5%;
en presencia de una cepa
nefritogénica de
estreptococos, la
frecuencia varía entre 10 y
el 15%.
 SD. DE LA PIEL ESCALDADA POR
ESTAFILOCOCO

Enfermedad de Ritter
Estafilococo del fagogrupo 2 (toxinas epidermolítica, exfoliativa)
Foco: Nasofaringe, ombligo, v. urinarias, conjuntiva y sangre
Ampollas estériles, pero tomar muestra (cultivo)
Lactantes < 5 años
CLINICA
• Eritema escarlatiforme
• Piel eritematosa y brillante
adquiere aspecto rrugoso
TRATAMEINTO
• Sg de Nikolsky • Penicilinas o vancomicina
• Fase descamativa: a los 2-5 d del • Clindamicina (inhibe toxinas)
eritema
• Curación sin cicatrización: 10-14 d • Hidratación

• Complicaciones: Sepsis, • Dolor

desequilibrio hidroelectrolítico • Aislamiento de contacto
 Escarlatina
Etiología: Streptococcus
beta hemolítico del grupo A
La transmisión del agente es
por contacto estrecho con
una persona con faringitis
estreptocócica.
Período de incubación es de
2 a4 días.
Diagnóstico: Clínico.
 Escarlatina
.
Signos y síntomas:
Fiebre (Hasta 40°).
Odinofagia.
Cefalea.
Calofríos.
Vómitos.
Dolor abdominal.
Exantema (12 - 48 horas después de
la fiebre).
Placas eritematosas, al tacto se
sienten ásperas.
El exantema se generaliza dentro de
24 hrs, la cara está roja en la frente y
mejillas .
 ESCARLATINA.
Tratamiento:
Penicilina Benzatina. 10 días

Eritromicina o claritromicina.
DERMATOSIS INFECCIOSA

CELULITIS
 CELULITIS
• DEFINICION: es una infección de la dermis y el tejido
subcutáneo caracterizada por fiebre, eritema, edema y
dolor.
• EPIDEMIOLOGIA:
• Las poblaciones más susceptibles son las formadas
por individuos con diabetes, cirrosis, insuficiencia renal,
desnutrición e infección por el virus de
inmunodeficiencia humana.
• También experimentan riesgo aumentado los
individuos con cáncer, los que reciben quimioterapia, los
adictos a las drogas intravenosas y los alcohólicos.
 CELULITIS ETIOLOGIA
ESTÁ CAUSADA CON MÁS FRECUENCIA POR:
• Estreptococo del grupo A
• Staphylococcua aureus.

GÉRMENES CAUSALES MENOS COMUNES:

• Erysipelothrix rhusiopathiae (erisipeloide) en
manipuladores de pescado.
• Aeromonas hydrophilia después de nadar en agua
dulce.
• Especies Vibrio después de nadar en agua salada.
• Pasteurella multocida en las mordeduras o arañazos de
animales.
 CELULITIS
CLASIFICACION: Celulitis bacteriana secundaria a:
• Heridas
• Traumatismos
• Lesiones cutáneas preexistentes.

• Eccema, laceraciones: S aureus, estreptococo del grupo A.

• Ulceras por decúbito: flora intestinal mixta (gramnegativos,
estreptococos, anaerobios.
• Quemaduras: Pseudomona aeruginosa, otros gramnegativos, S
aureus, Candida.
• Celulitis posquirúrgica: gramnegativos. S aureus, estreptococo del
grupo A.
 CELULITIS
• FISIOPATOLOGIA:
• Una lesión preexistente, como una úlcera o una
erosión, puede actuar como puerta de entrada para el
microorganismo infeccioso.
• En los casos típicos, la celulitis ocurre cerca de
heridas quirúrgicas y lugares de traumatismos:
picaduras, quemaduras, abrasiones, laceraciones,
úlceras.
• El pie de atleta es un proceso predisponente común a
la celulitis de las extremidades inferiores.
• Los episodios recurrentes guardan relación con
anomalías anatómicas locales que comprometen la
circulación venosa o linfática: dermatitis crónica de
éstasis.
 CELULITIS
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Dolor localizado e hipersensibilidad unos pocos días
antes de la presentación.
• Una placa expansiva roja, tumefacta, hipersensible o
dolorosa con borde indefinido puede cubrir un área
pequeña o amplia.
• La palpación produce dolor, pero rara vez crepitancia.
• Se pueden formar vesículas, ampollas, hemorragia,
necrosis o abscesos.
• A veces adenopatías regionales; la linfangitis y la
adenitis.
 CELULITIS
EXAMENES AUXILIARES:
• Leucocitosis leve a moderada, aumento ligero de
velocidad de sedimentación.
• El cultivo de muestras tomadas de la lesión
proporciona información más fiable que los cultivos de
muestras tomadas mediante aspiración con aguja.
• Muchas bacterias pueden causar celulitis.

DIAGNOSTICO: las manifestaciones clínicas suelen ser

suficientes para orientar al diagnóstico.
 CELULITIS
TRATAMIENTO: el estreptococo suele ser sensible a la penicilina y,
dependiendo de la gravedad, se optará por la vía oral o parenteral.

PREVENCION: la localización más habitual es en las extremidades

inferiores y en la cara, actuando como agentes predisponentes el
linfedema crónico, la diabetes y las alteraciones de la inmunidad.
Suelen existir una solución de continuidad cutánea que actúa como
puerta de entrada.

CRITERIOS DE TRANSFERENCIA: son procesos graves y, sin

tratamiento, ponen en peligro la vida del paciente. La gravedad es
extrema en la fascitis necrotizante.
CELULITIS
CELULITIS
CELULITIS
Fiebre y dolor en la
zona afectada.
Eritema, edema,
caliente, brillante, en
ocasiones ampollas.
Suelen originarse a
partir de una
solución de
continuidad.
DERMATOSIS INFECCIOSA

ERISIPELA
 ERISIPELA
• DEFINICION: es una infección fundamentalmente mas
superficial, afecta a dermis y tejido subcutáneo
superior, y los márgenes están delimitados con más
claridad en comparación con la celulitis.
• EPIDEMIOLOGIA: pacientes con estasis venosa.
• ETIOLOGIA: 80% causada por el estreptococo B
hemolítico del grupo A. El grupo G el pacientes mayores
de 50 años.
• Agentes causales posibles: S. aureus, Pneumococcus,
Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolítica.
Haemophilus influenzae.
 ERISIPELA
• FISIOPATOLOGIA:
• Puede penetrar en la piel a través de una solución de
continuidad, o
• A consecuencia de una tiña de los pies
impetiginizada, o
• Llegar a ella a través de las vías linfática o
hematógena procedentes de focos a distancia, por
ejemplo en dientes o faringe.

• CLASIFICACIÓN:
 ERISIPELA MANIFESTACIONES CLINICAS
• Su topografía más común es en las extremidades
inferiores y en la cara a nivel de las mejillas, pero
puede presentarse en otras áreas.
• Se inicia con sensación ardor, prurito, hipersensibilidad
al tacto. El dolor moderado o intenso.
• Manchas rojas únicas o múltiples en la zona afectada,
frecuentemente definida, dolorosas y firmes.
• La lesión aumenta de tamaño con rapidez para formar
una zona brillante, tensa, intensamente eritematosa,
caliente, bien demarcada y uniformemente elevada
con contorno irregular y borde sobreelevado.
 ERISIPELA MANIFESTACIONES CLINICAS
• El color se convierte en oscuro y pueden aparecer
vesícula en el borde de avance y sobre la superficie.
También ampollas y ulceraciones.
• Las líneas rojas, a veces dolorosas de linfangitis se
pueden extender hacia los ganglios linfáticos regionales.
• Las lesiones por lo común inician su involución en 10 a
12 días, descamándose la región afectada sin dejar
cicatriz.
• Acompañada de mal estado general: fiebre, astenia,
cefalea, adenopatías regionales.
• Los episodios repetidos alteran el drenaje linfático,
predispone a nuevas infecciones y tumefacción
permanente.
 ERISIPELA
• EXAMENES AUXILIARES: sólo es positivo un pequeño porcentaje
de los cultivos de muestras tomadas de la puerta de entrada, o
del líquido de pústulas o ampollas intactas. El método de inyección-
aspiración es poco fiable. Hemocultivos a veces son positivos,
sobre todo si existe fiebre alta. Es frecuente el aumento del
recuento de leucocitos y la velocidad de sedimentación globular.
• DIAGNOSTICO: se basa en los datos clínicos. La identificación del
microorganismo es difícil.
• La ERISIPELA difiere de la CELULITIS en los bordes netos y
elevados y los frecuentes trayectos linfangíticos. El límite entre
estas enfermedades en muchos casos es poco definido.
ERISIPELA
 ERISIPELA
• TRATAMIENTO: Penicilina V oral 250-500 mg c/6h x 14
días. Alternativa: azitromicina, claritromicina x 10 días
Para casos graves : PNC G 1.2 millones ev cada 6 horas
x 48 horas, luego terapia oral dicloxacilina
Ceftriaxona o cefazolina x 48 horas, seguidas con
eritromicina x 10 días
S. Aureus sensible a meticilina: dicloxacilina x 10 días
Erisipela en cara o presencia de MARSA Vancomicina
Reposo, elevación del miembro afecto, hielo y
analgésicos
• PREVENCION: la profilaxis antibiótica para los
pacientes con tasas altas de recurrencia.
 ERISIPELA COMPLICACIONES
• Formación de abscesos
• Linfangitis
• Celulitis
• Septicemia
• Cuando se presentan brotes repetitivos de erisipelas, la
afección de los vasos linfáticos que al fibrosarse
altera su drenaje y originan estados elefantiásicos
conocidos como ELEFANTIASIS.
• CRITERIOS DE TRANSFERENCIA: si la enfermedad es
grave y progresiva , la hospitalización para terapia EV.
ERISIPELA TRATAMIENTO
• Antibióticos sistémicos: dosis de ataque:
- Penicilina procaínica 800 000 U cada 24H por 8-10
días.
- Penicilina benzatínica 1 200 000 cada 8 días, por 3-4
semanas.
• Sulfas vo.
• Alergia a peniicilina: eritromicina, tetraciclinas,,
cefalosporina.
• Quinolonas : infecciones más profundas, resistencia a
tratamientos anteriores.
• ELEFANTIASIS: reposo, vendas compresivas.
Infecciones víricas
 VERRUGA
Agente causal VPH (tumores benignos y malignos).
Infectan piel y mucosas → Neoformaciones benignas
> Incidencia en niños y adolescents, primaria (30%), 12-16
años (20%) e inmunodeprimidos
Propaga por contacto, autoinoculacion, fomites
Al mes del contagio se manifiestan
1. Verrugas comunes o vulgares 2. Verrugas plantares
• VPH 2 y 4 • VPH 1

• Pápulas delimitadas, superficie • Lesiones planas

rugosa, queratósicas e irregular • Hiperqueratósicas →
• Retiran: Puntos negros duelen (pellizcan)
trombosados
• Dorso, manos, cara, rodillas,
codos

3. Verrugas planas
• VPH 3 y 10
• Pápulas ligeramente
elevadas
• Poco hiperqueratósicas
• Sobre todo en la cara
4. Verrugas filiformes 5. Condiloma o verruga genital
• Lesión sobre elevada • Lesiones papilomatosas, carnosas
(afiladas y extremo • Proliferan y confluyen →
queratosico) Forma de coliflor
• Zonas periorificiales
TRATAMIENTO
• > 65% → Resuelve Extracción de Estudios de
espontaneamente en 2 años larvas laboratorio
• V. común: Nitrogeno liquido o laser

• V. palmar y plantar: ac. Salicilico

40% x 5d (interval de 2 d), retirar con
lima.

• Condilomas: Podofilina 25% en

tintura de benzoina (4-6h)
IMIQUIMOD crema 5% 3v/ss

• CIMETIDINA: 30-40 mg/kg/d

 MOLUSCO CONTAGIOSO
Agente causal Poxvirus
Contagio: Contacto
(pequeñas epidemias)
Extiende: Autoinoculación
2-6 años, inmunodeprimidos
Periodo de incubación 2 ss
Cualquier localización
CLINICA
• Pápulas independientes,
perladas cupuliformes,
superficie lisa
• Centro: Orificio que expulsa
material corneo, blanquecino

TRATAMIENTO
• Duración 6-9 meses
• Inmunoterapia con antígeno
de cándida o tricofito c/ 4ss
• Cantaridina, imquimod
tópico
 Enfermedad mano-boca-pie
EPIDEMIOLOGIA

Se ha reportado un patrón
estacional:
En la mayoría de los casos
Climas templados con un se dan en niños < 10 años
pico tarde en el verano y
temprano en el otoño

Enfermedad muy
contagiosa:
Periodo de incubación: 3 a
7 días Transmisión horizontal de
niño a niño y vertical en
adultos
 Etiopatogenia
o Enterovirus familia de picomaviridae:
o Coxackie A16
o Enterovirus 71
o Coxackie A 4-7, A9, A10 B1-B3 Y B5: localización
en intestino

La transmisión ocurre Seguido por extensión a Durante el 7mo día

por contacto directo con
secreciones nasales y/o
orales, material fecal,
gotas aerolizadas en una
ruta fecal-oral u oral-oral
La implantación nódulos linfáticos en 24 los niveles
viral inicia en la horas, hay viremia aumentados de los
boca y en la rápidamente a los tejidos anticuerpos se
con extensión a mucosa neutralizan y el virus
mucosa del íleon y piel
es eliminado
 CLINICA
Periodo de incubación 4 a 6 días
o Fiebre: 38.3 C
o Anorexia, malestar dolor en boca
o Diarrea, vómito y linfadenopatia
o Vesículas discretas de 4 a 8 mm de diámetro con base
eritematosa
o Se compromete mucosa bucal, lengua, úvula y pilares
amigdalinos anteriores
o Lesiones cutáneas: son vesiculopustulosas de 3 a
7mm de diámetro, bordes eritematosos, escasas en
numero
 Diagnostico

Aislamiento del virus, del liquido de las vesículas

Frotis de garganta y heces

Por medio de documentación en el suero de los títulos

de anticuerpos o alguno de los agentes etiológicos
 Diagnósticos diferencial

HERPANGINA GINGIVOESTOMATITIS ESCABIOSIS ENFERMEDAD DE KAWASAKI

HERPETICA Edema doloroso en manos y pies,

Ulceras pequeñas de 2 a Vesículas en manos,
exantema maculopapular difuso,
4mm de diámetro Lesiones en toda la mucosa pliegues y pies, labios rojos y agrietados, lengua
localizadas en paladar oral incluyendo la encía pruriginosas de color aframbuesada, inyección

blando y pilares adherida y en forma de violáceo conjuntival bilateral, adenopatías

cervical
amigdalinos roseta
 Tratamiento
Tratamiento convencional es sintomático
o Lidocaína viscosa
o Acetaminofén
o Hidratación

Pronostico
❖ Las lesiones suelen sanar solas sin dejar
secuelas
❖ La resolución es obtenida después de 6 días
❖ En caso de complicaciones generalmente son
compromisos neurologicos
ESTOMATITIS
HERPES
 VARICELA

• Exantema característico:
– Pruriginoso
– Máculas eritematosas-
rosadas vesícula
umbilicación costra
– Aparición en brotes
“cielo estrellado”
– Localización: generalizada
+ mucosas

• Tratamiento: sintomático
 Varicela
Tratamiento:

Antipiréticos.
Debe prevenirse la
sobreinfección bacteriana de
las lesiones, evitando el prurito.
Uso deAciclovir.
Acrodermatitis Papulosa Eruptiva Infantil
(Gianoti-Crosti)
Acrodermatitis Papulosa Eruptiva Infantil
(Gianoti-Crosti)
 Acrodermatitis Papulosa
Eruptiva Infantil (Gianoti- Crosti)

• Generalmente existe antecedente de

infección del tracto respiratorio
superior
• Erupción: cara, nalgas, palmas y plantas,
extremidades.
• Predilección: cara, codos y rodillas
• Asocia: malestar, febrícula, diarrea
• EF: puede haber hepatomegalia
 Acrodermatitis Papulosa
Eruptiva Infantil (Gianoti- Crosti)

Tratamiento

• No precisa
• Alivio sintomático con:
– Baños coloidales con avena
– Agentes antipruriginosos locales (calamina,..)
INFECCIONES
MICÓTICAS
Intértrigo
Intértrigo
Tratamiento:
-Siempre tópico.
-Sepueden utilizar
indistintamente
nistatina, imidazoles,
naftifina, ciclopiroxolamina
o terbinafina durante 5-7
días y de 3-4 meses en la
paroniquia.

-Existe facilidad de aparición

de
resistencias de la Candida en
los casos previamente
tratados con fármacos
antifúngicos en
varias ocasiones.
 TIÑA
Entidad micótica caracterizada por el compromiso
restringido a la capa córnea de la piel, pelos y
uñas, de evolución
sub-aguda o crónica, con agentes causantes
relacionados entre sí.
EPIDEMIOLOGIA FUENTES DE
INFECCION

Contacto directo con la

Antropofílicos persona afectada o
indirectamente con objetos
de uso común.
Contacto directo con
Zoofílicos animales infectados.

Contacto, roce o traumas

Geofílicos mínimos con el suelo o
plantas.
 PATOGENICIDAD

CARACTERISTICAS HUESPED-AGENTE

• Poseen enzimas tipo queratinasas y elastasas.

• Huésped produce Ac circulantes, reacciones de

hipersensibilidad (Dermatofitides)

• Capaces de generar respuesta inflamatoria de

mayor o menor intensidad dependiendo del estado
inmunológico del huésped.

• Pueden llegar hasta la unión dermoepidérmica

(Granuloma tricofítico de Majochi).
PATOGENESIS
1. No parasitan órganos internos del cuerpo.
2. Condiciones higiénicas.
3. Factores ambientales.
4. Factores PREDISPONENTES:

• Depresión, supresión, inmadurez del sistema

inmunológico.
• Trasplantados.
• Tratamiento prolongado con inmunosupresores.
 DERMATOFITOSIS
Causadas por hongos filamentosos que invaden el
estrato córneno y queratina.
Estas infecciones se denominan tiña.

ETIOLOGIA:
Trichophyton: Piel y queratina
Microsporum: Pelo
Epidermophyton: Piel intertriginosa

❖ Tiña seguido del lugar que afectan

 Tiña del cuero cabelludo (capitis)

5-8 años, > femenino

Etiologia: T. Tonsurans,

Clasifica:
1. Forma inflamatoria o tonsurante
2. Forma no inflamatoria: Querión
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Clínico y epidemiológico
Extracción de Estudios de
larvas • GRISEOFULVINA:
laboratorio (20-25 mg/kg/d)
8-12 ss → cultivo (-)

• Terbinafina: 3-6 mg/kg/d → (4-6 ss)

• Itraconazol: 3-5 mg/kg/d → (4-6 ss)

Familiares:
• Champu esporosida
• Lavado c/ sulfuro de selenio 2-5 %
Tiña del cuerpo

a) De la piel lampiña

T. Rubrum, canis
Autocontagiables y
pruriginosas
Contagia: Contacto
directo, escamas o
pelo
 Forma medallones circulares u Granuloma de Majochi o
Se caracterizan por
ovales de borde escamoso o forma su duración larga y
vesiculoso, infiltrado, y centro
eritematosa escamoso. inflamatoria de la piel evolución
Forma “anular”: borde rojo con lampiña, que tórpida, con
centro curado. suele localizarse en las propiedades poco
“iris”: placa cuajada de extremidades. definidas,
vesículas con tendencia a curar
en el centro Se trata de una lesión irregularidad en su
“placa con dos anillos granulomatosa contorno o en
concéntricos”: consecuencia de perifolicular por afectación la parte central con
nuevo brote desde El punto de
inoculación profunda posibles elementos
de los folículos del vello microvesiculosos
aislados
DIAGNOSTICO
• EXAMEN AL MICROSCOPICO CON KOH
• NO MUESTRA FLUORESCENCIAA LA LAMPARA
DE WOOD.
TRATAMIENTO
NIÑOS MENORES DE 1 AÑO:
• HIDROCORTIZONA CREMA: 2 VECES AL DIA POR 7 DIAS.
• CLOTRIMAZOL CREMA: 2 VECES AL DIA POR 2 MESES.

ESCOLARES, ADOLESCENTES Y ADULTOS

• FLUCONAZOL CAPSULAS : 150 O 200 MG, 1
CADA 3 DIAS.
TIÑA DE LOS PLIEGUES
eccema marginado de Hebra, se
extiende desde el fondo del
pliegue hacía la cara interna del
muslo con borde marginado,
sobreelevado con presencia de
descamación, pústulas o vesículas,
acompañada de prurito.
Acostumbra a ser bilateral. Color
va del rojo al marrón.
Suele localizarse en el 4º espacio
interdigital del pie con lesiones
descamativas, con fisuras y/o
maceración. Además de estas
formas intertriginosas existen las
plantares con descamación e
incluso pequeñas vesículas y las
llamadas en mocasín, que abarcan
la parte lateral del pie.
TRATAMIENTO

• RECIBIR CONSEJOS INFECCIONES LEVES:

DE LLEVAR ROPA • EVITAR EL CALZADO
INTERIOR DE OCLUSIVO,
ALGODON NO • EL SECADO CUIDADOSO
AJUSTADA ENTRE LOS DEDOS DE LOS
• IMIDAZOLES EN CREMA PIES DESPUES DEL BAÑO
2-3 V/D 3-4 SS • EL USO DE POLVOS
ANTIMICOTICOS
• FLUCONAZOL ABSORBENTES, COMO EL
CAPSULAS 150 O 200 UNDECILENATO DE ZINC.
MG: 1 CADA 3 DIAS.
TOPICO
• IMIDAZOL
 CANDIDIASIS MUCOCUTANEA
Levaduras del genero cándida (uña, piel, membranas).

1. Intertrigo candidiasico
• Comienza en los PLIEGUES,
extiende forma simétrica
(axila, interglutea, inguinal,
submamaria)
• Lesión inicial: Vesícula
pustulosa (rompe y une)

• Placa eritematosa y
descamativa
• Contexto de sudoración
excesiva: Obesos, DM
TRATAMIENTO
• Antisépticos y secantes
• Permanganato de potasio
• Sulfato de zinc
2. Candidiasis oral (muget)

• 2-5% de RN sanos
• Frecuente > de 1 año
• Algunos aparece: 2-7d de vida
• Antecedente de uso de ATB
• Material blanco nacarado
• > Asintomático
TRATAMIENTO
• Dolor, irritabilidad, reducción de • NISTATINA
tomas • Fluconazol (recidivante)
• Fluconazol oral o nistatina
tópica: Madre de lactante
3. Forma Milliar 4. Interdigital 5. Paroniquia,
• Entre el 3 y 4 dedo onicomicosis
• Pápulas o vesículas
pustulosas
• Collarete • Inicio: Pliegue ungueal
• Retención intradérmica descamativo
de secreción glandular
• aparece inflamado, con
• Base eritematosa eritema, dolor al tacto y
Tratamiento: con posible salida de
• Retirar exceso de ropa exudación serosa y
purulenta,
• Control adecuado de
T° y humedad • Crónico: Uña desde el
borde lateral, con
extensión progresiva
hacia el resto de la uña.

DIAGNOSTICO
• Examen directo c/tinción
• cultivo
PITIRIASIS
Se refiere a cualquiera de las diversas enfermedades
de la piel diferentes de los humanos o los animales
domésticos, que se caracteriza por la aparición de
manchas y escamación de la piel.
• TRES TIPOS:
• Pitiriasis alba
• Pitiriasis rosada
• Pitiriasis versicolor
 PITIRIASIS ALBA

Es una dermatosis caracterizada por lesiones

asintomáticas, hipopigmentadas, de
superficie finalmente descamativas y con
aspecto numular, localizada en la cara, los
brazos y ocasionalmente en los antebrazos,
el tronco y los muslos.
EPIDEMIOLOGIA

• Escolar con edades entre 5

a 14 años en un 72%
• Niños de 1 a 4 en un 23%
• Igual en ambos sexos
• Periodos frecuentes de
exposición solar
• Raza de color oscuro
FACTORES DE RIESGO
Exposición solar

Humedad relativa del aire, la altitud y el

viento

Jabones abrasivos

Ducha extremadamente largas

Temperatura caliente del agua durante al

baño

Deficiencias nutricionales (vitaminas, bajo

niveles de cobre)
CUADRO CLINICO
• Lesiones hipocromicas
• Ovalas o redondas
• De 0.5 a 5 cm de
diámetro
• Con bordes
generalmente difusos
pero distinguible
• Cara , las extremidades
superiores y, en
ocasiones, el tronco y
los miembros inferiores.
• Lesiones escasas en
numer
• Las lesiones pasan por tres etapas:

1) Primero se manifiestan como una placa rosada con

un borde elevado que puede provocar prurito.
2) Después de algunas semanas, el eritema
desaparece y deja unas máculas blancas cubiertas
por una escama adherente muy fina.
3) En la etapa tardía, se observa una mácula
hipopigmentada que puede durar 10 o más años, o
aliviarse en pocos meses.
Pitiriasis Rosada
• Erupción cutánea aguda frecuente auto
limitada, que comienza típicamente con una
única placa oval delgada, escamosa, en el
tronco (“medallón o parche heráldico) que es
característicamente asintomática
 Factores
Etiopatogenico
• Agentes patógenas:
Numerosas bacterias,
hongos, y mas
notablemente virus entre
los cuales estudios
recientes mencionan dos
virus ubicuos del herpes
humano el HHV-7 Y HHV-6.
Factores de Riesgo
• Edad
• Factores Climáticos
• Antecedentes de Herpes
 CUADRO CLINICO

Lesión Primaria: Placa Erupción Secundaria

Heraldo
Diagnostico
• Clínico
• Antecedentes
personales,
antecedentes
patológicos.
• Estudio Histopatológico:
Biopsia en piel
Manejo y Terapéutica
• Proceso auto involutivo en plazo de unas
semanas.
• Si paciente presenta prurito se usan
corticoides tópicos, antihistamínicos
vía oral.
•Incluso fototerapia.
PITIRIASIS VERSICOLOR
Levaduras del genero Malassezia (pubertad).
• Manchas uniformes, planas, ovaladas,
escamosas y confluentes
• Color: Amarillo, parduzco, hipocrómico

Diagnostico:
• Examen directo: KOH 20%
• Luz de Wood: amarillo

Tratamiento:
• Tópico: Champú de selenio 2% y champú de
ketoconazol 1%
• VO: Ketoconazol (400 mg x 1ss)
PARASITOS
 ESCABIOSIS

Sarcoptes scabiei
var. hominis

Incubación es de 1
a 3 semanas

10 y 40 huevos que
maduran en 1
semana, adultos a las
3 semanas
Cuando hay una impregnación en la superficie , la hembra exuda
Sustancias queratolíticas y escaba el estrato córneo.
Forma a menudo un túnel superficial en 30 minutos, donde
deposita los huevos ovales y numerosos escíbalos
CLÍNICA
prurito
• Es localizado – generalizado
• Sensibilización a los Ag del acaro
• Ausente en menores de 3 meses
Surco tenar y pápula acrina
• Túnel subcorneo excavado por la hembra
• Desplazamiento de 5mm/ día
• Pápula o vesícula de 2 a 3 mm
 Lesiones en
piel
pequeños nódulos
eritematosos en :

• espacios interdigitales de las manos

• La superficie de flexión de las muñecas

• los glúteos
• Glúteos

Zona
• • la genital
zona genital
• Areaola mamariamuñecas

• la areola mamaria.
Manifestaci
mas comunes
ones
C.
cabelludo

Palmas y cuello
plantas

pliegues cara
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus pyogenes exudativas y
Lesiones
costrosas
exudativas o
costrosas
DIAGNOSTICO
• Suele ser suficiente con la
clínica
• Los surcos acarinos se
visualizan mejor con
una gotita de tinta en un
extremo.
• El diagnóstico de certeza
se basa en la visualización
del ácaro, de sus heces
(escíbalos) y/o de los
huevos (prueba de
Müller)
Dermatoscopio
In situ
TRATAMIENTO

Permetrina sola
o
Se aplica una
capa fina de aso ciada a
escabicida en butóxido de
Recortarse bien piperonilo,
toda la y tratarse las
superficie uñas el lindane
cutánea el azufre
el crotamitón
 alteraciones
neurológicas
convulsiones
focomielia y
anemia
aplásica

permetrina al
1.5%
permetrina al 5 El lindane en
% durante 8 ó 12 y butóxido de cremas o
horas tiene una piperonilo lociones al 1%
efi cacia aplicado durante 6 ó 12
próxima al 90 % durante 8-12 horas
horas en tres
días seguidos
AZUFRE
• azufre precipitado se utiliza al 6-10% en una
base lavable (pasta al agua) o en vaselina,
aplicado durante 3 noches consecutivas,
realizando un lavado a las 24 horas de la
última aplicación

• suele ser el tratamiento escogido para niños

menores de 2 meses y en mujeres
embarazadas o en periodo de lactancia
• El benzoato de bencilo al 20-25 % solo o asociado con
sulfiram al 25 % usado por 6 ó 12 horas en <5 años por 2
días consecutivos.

• La crema de crotamitón al 10 % 1 ó 2 aplicaciones

separadas por 24 horas y lavado a los 2 ó 3 días después
del último tratamiento recomendado en niños pequeños
y en las mujeres en periodo de lactancia.

• Escabicida oral es la ivermectina 200 µg/kg por vía oral

en una dosis única

• en casos rebeldes, se puede administrar una segunda

dosis a las 2 semanas
TRATAMIENTO

El tiabendazol al 10% en suspensión, aplicado 2 veces

al día durante 5 días, o por vía oral, a dosis de 25
mg/kg/día durante 10 días, también tiene cierta
actividad escabicida

Para la sarna noruega un escabicida co asociación de

queratolíticos (ácido salicílico 3- 5 % en vaselina)
Para los nódulos postescabiósicos son útiles
los corticoides topicos, antihistamínicos y/o
corticoides orales durante 7-10 días

Para la dermatitis irritativa se

administrarán emolientes, corticoides
tópicos y antihistamínicos orales

Si existe sobreinfección de las lesiones

cutáneas se usan antibióticos orales
(amoxicilina más ácido clavulánico,
cloxacilina o eritromicina
PRURIGO POR INSECTOS
• Se produce por una reacción de
hipersensibilidad de la piel a la picadura
de los insectos
• Se presenta en
niños desde los 6
meses hasta los
7 años de edad
PRURIGO POR
INSECTOS
• Etiología:
• La condición es de
naturaleza alérgica y es
causada por la picadura de
insectos
• Mosquitos, pulgas,
chinches, garrapatas,
ácaros o ectoparásitos de
perros y gatos
PRURIGO POR
INSECTOS

Lesión elemental
Pápula central eritematosa,
en ocasiones pueden haber
vesículas.
PRURIGO POR
INSECTOS

• Hay manchas residuales

hiper o hipocrómicas
• Prurito intenso
• Puede haber costras
hemáticas o mielicéricas
PRURIGO POR
INSECTOS
• El tratamiento
• Debe dirigirse a eliminar los
artrópodos causales
• Disminuir el prurito con
antihistamínicos sistémicos
• Hidratación de la piel
• Control de la infección
secundaria
 MIASIS
Infestación de la piel por larvas de determinadas
especies de moscas (dípteros) que se alimentan de
tejidos vivos o muertos, con invasión y destrucción de
tejidos.
EPIDEMIOLOGIA:
Distribución mundial
Climas templados (28-34°C), alta
humedad, suelos arenosos
En Perú, áreas endémicas: área
Costera,valle andino, cuenca del
amazonas.
FACTORES DE RIESGO: ETIOLOGIA:

• Condición socioeconómica baja • Larva de moscas (dípteros)

• Área rural
• Falta de higiene Dermatobia hominis
America
• enfermedad neurológico o s Cochliomyia hominivorax
mental
• Heridas, laceraciones
Africa Cordilobya
• Diabetes, desnutrición
anthropophaga
• Mendicidad
• Ocupacionales (ganaderos,
agricultores, expuestos a materia Asia Chrysomya bezziana
orgánica descompuesta, alientos)
PATOGENIA
• Olor a sangre, heridas, infección crónica nasofaríngea, urogenital, ombligo de
neonatos, orificios naturales

Indirecta
Directa (foresis)
• Deposita huevos en el • Usa otro insecto
hospedero • D. hominis
• Lesiones, orificio • Piel, deja los huevos
corporal • Eclosionan
• C. hominivorax • Introducen: herida,
folículo piloso, picadura
CLASIFICACION :
MANIFESTACIONES CLINICAS

FURUNCULOIDE MIGRATORIA
• Por debajo de la epidermis
• Infestación del TCS • Líneas eritematosas elevadas y
• Presentación + común serpiginosas
• Lesión inicial: Pápula eritematosa, pruriginosa • Inflamacion subcutánea
• Prurito (nocturno)
nódulo de 2-3cm • Dolor
exudado purulento o
sanguinolento
tejido indurado

• Prurito poro central

• Dolor
• Sensación de
movimiento
• Fiebre
• linfangitis
TRAUMATICA
• Observan larvas
DIAGNOSTICO • Clínico y epidemiológico

Interrogatorio Dermatoscopia Extracción de Examen

Estudios de
larvas microscópico
laboratorio
(etiológico)

• Antecedentes:
• Hemograma
residencia,
(leucocitosis y
condiciones
eosinofília)
económicas,
trabajo
TRATAMIENTO
• Remoción de larvas (pinza)
• Métodos de oclusión y sofocación
✓ Apósitos adhesivos sintéticos
✓ Vaselina
✓ Parafina líquida
• Antiinflamatorios
• Antisépticos y ATB (VO)
• Ivermectina
✓ Tópica al 1%
✓ Oral 1 sola dosis 200 ug/kg
GRACIAS….