ANESTESIA

historia
1840 - Opio, alcohol, exposición
al frío, compresión de nervios Crawford Long -
periféricos, constricción arterias 1842
carótidas y la hipnosis -
INSATISFACTORIOS. Humphrey Davy - 1800 Éter de Dietilo
Óxido Nitroso William Morton
Horace Wells - 1844
Primera aplicación Apoya la respiración
y ap. cardiovascular
con niveles
analgésicos.
 PRIMEROS ANESTESIÓLOGOS
John Snow - método Cloroformo popularizado en
científico - farmacología Inglaterra - James Simpson
del éter, cloroformo y otros
anestésicos.
Joseph Clover y Sir Frederick
Hewitt - creación
sociedades anestesia
1847 mejoró aparato para
administrar éter.
 COCAÍNA
‐ Incas - masticaban hojas de coca como estimulante - facilitar trepanación
de cráneo.
‐ Albert Niemann - 1860 sintetizó alcaloide activo de la hoja de coca,
“Entumece los nervios de la lengua y la priva de su sensibilidad”
‐ Sigmund Freud - “Uber Coca” 1884, efectos estimulantes y eufóricos,
tratar adicción a la morfina.
‐ Karl Koller - propia córnea- anestésico local
‐ William Halstead y Richard Hall inyección intradérmica cocaína
‐ Estímulo para encontrar - Procaína 1905 y Lidocaína 1943
‐ August Bier primer anestésico raquídeo
‐ Anestesia Intravenosa EL SIGLO XX
‐ Ciclopropano 1923
‐ Barbital, hexobarbital,
tiopental 1934
‐ Charles Suckling
sintetizar anestésico
‐ Concepto “Anestesia
estable, potente, volátil
Balanceada” 1925
y no inflamable -
halotano 1953 -1956
‐ John Lundy uso tiopental
seguido de agentes
inhalados mantener ‐ Enflurano e insoflurano
anestesia por Ross Tyler 1972 y
1981
 ‐ Invención cánula
‐ American Society Of
endotraqueal con
Anesthesiologists
manguito Arthur
(ASA) - “vigilancia”
Guedel

‐ Harvey Cushing
‐ Harold Griffith uso
primeros registros de
curare, controlar
anestesia en 1895.
relajación músculos
abdominales
‐ Control de la vía
respiratoria con Sir
‐ Succinilcolina en 1949
Ivan Magill.
relajante muscular
despolarizante
 1.
anestésicos La anestesia puede ser de tres tipos:

● Local: se obtiene con un anestésico local y se emplea

para extirpar pequeñas lesiones o reparar lesiones
traumáticas.

● General: se distingue por una tríada (pérdida del

conocimiento, analgesia y relajación muscular) y se
logra con una combinación de fármacos I.V e inhalados
● Regional: un anestésico local se inyecta en la periferia
(nervio grande o plexo) o a nivel central (cerca de la
médula espinal) para brindar anestesia a una región
más grande del cuerpo.
 Anestésicos: acciones y aplicaciones clínicas
Efecto Vigilar Fármacos I.V Gases Gases Anestésicos
potentes débiles Locales

Pérdida del Electroencefalograma Bezodiacepinas Sevoflurano, Oxido

conocimiento , signos clínicos. Barbitúricos, desflurano, nitroso
(amnesia) Etomidato, Cetamina Isoflurano,
(ansiólisis) enflurano,
halotano

Analgesia Frecuencia cardia Opioides Sevoflurano, Oxido Amidas

Presión Sanguínea No opioides (AINES, desflurano, nitroso Esteres
FR Cetamina, Isoflurano,
dexmedetomidina). enflurano,
halotano

Relajación Estimulador nervioso Despolarizantes Sevoflurano,

Muscular (Succinilcolina) desflurano,
No despolarizantes Isoflurano,
(pancuronio, enflurano,
vecuronio, rocuronio, halotano
atracurio)
2.
anestésicos QUE CAUSAN
INCONSCIENCIA Y AMNESIA
 barbitúricos
❖ Mecanismo de acción:
es la inhibición de la
transmisión sináptica
1. Tiopental excitadora en el
2. Tiaminal receptor del ácido
3. Metohexital aminobutírico gamma
(GABA).
❖ Generan una inducción
Son anticonvulsivos y rápida y suave 60 s y
protegen al cerebro durante su efecto se desvanece
la neurocirugía (reducción en 5 min.
del metabolismo cerebral)
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 PROPOFOL ❖ Es un fenol alquilado de acción corta y
recuperación rápida.
❖ Tiene baja incidencia de náusea y vómito
❖ Mecanismo de
❖ Produce broncodilatación (uso en pacientes
acción: inhibición asmáticos y fumadores)
de la transmisión ❖ Se debe tener cuidado en pacientes con
sináptica mediante hipovolemia o CAD.
su efecto en el
receptor para
GABA

❖ USOS:
❖ Cirugía ambulatoria
❖ .Intervenciones quirúrgicas
generales menores.
❖ UCI: infusión continua para
11
sedación.
 “
ETOMIDATO
❖ Mecanismo de
❖ Es un derivado del imidazol
acción: actúa ❖ Se emplea por inducción intravenosa.
sobre el receptor ❖ Se caracteriza por su hidrólisis rápida y casi
GABA. completa que produce un despertar rápido.
❖ Tiene poco efecto en el gasto y la frecuencia
cardíacos.
❖ La inyección produce dolor.
❖ Produce más náusea y vómito en
comparación con el tiopental o el propofol.

12
 BENZODIACEPINAS
❖ Mecanismo de
acción: inhiben
la transmisión
sináptica en el
receptor GABA. ✢ Se emplean para el alivio de la ansiedad y la
inducción de amnesia.
✢ Pueden producir vasodilatación periférica e
1. Midazolam hipotensión.
2. Lorazepam ✢ Cuando se administran con opioides producen
3. Diazepam depresión respiratoria.
✢ Son excelentes anticonvulsivos
13
3. “
anestésicos QUE CAUSAN ANALGESIA
 1. Morfina
OPIOIDES 2.
3.
Codeína
Oximorfona
❖ Mecanismo de acción: 4. Meperidina
Tienen acción central en los 5. Compuestos basados
Nalaxona y
receptores mu del cerebro y en el fentanilo. naltrexona:
de la médula espinal. antagonistas
opioides
puros.

✢ Efectos colaterales: euforia, sedación, estreñimiento,

depresión respiratoria.
✢ Los opioides sintéticos fentanilo y sus análogos
sintéticos sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo son
empleados frecuentemente en quirófano.
✢ La recuperación se alcanza en minutos pero hay poca
analgesia posoperatoria residual.
NO OPIOIDES: CETAMINA ❖ Mecanismo de acción:
actúa como antagonista
sobre el receptor de
‐ Produce mirada cataléptica
N-metil-D-aspartado
con nistagmo.
‐ Delirio y alucionaciones ❖ Es un analgésico potente e
mientras los pacientes induce amnesia y sedación
recuperan el conocimiento. significativas.
‐ Aumenta la frecuencia
cardiaca y la presión
sanguínea.
‐ Produce depresión miocárdica
en pacientes con deficiencia
de catecolaminas
‐ Util en hipovolemia
‐ Sostiene la respiración
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AINES PARECOXIB
Es un AINE de tipo
PARACETAMOL
No es considerado
COX-2. Produce AINE porque no posee
KETOROLACO analgesia y aplaca la propiedades
De manera parenteral, inflamación sin antiinflamatorias. Por
produce analgesia, ocasionar pérdida vía IV es un analgésico
disminuye la síntesis de hemática digestiva ni y antipirético de
prostaglandinas disfunción plaquetaria. potencia moderada
inhibiendo COX-1 y la que actúa en el sistema
COX 2. nervioso central.

Efectos colaterales: Se utiliza en el

hemorragia gástrica, posoperatorio, aminora
disfunción plaquetaria la dosis de opioides y
y daño hepático y con ello sus efectos
renal. adversos.

17
 bloqueadores neuromusculares
‐ No propiedades ‐ Succinilcolina
amnésicas, despolarizante ‐ Acción prolongada
hipnóticas ni frecuente, une a pancuronio, excreta riñón.
analgésicas. receptores ‐ Intermedios vecuronio y
‐ No es sustituto acetilcolina y rocuronio metabolizados
de anestesia despolariza por riñón e hígado.
adecuada. fibras ‐ Atracurio y cisatracurio
‐ No efecto en musculares. degradan en plasma
nervios y ‐ Inicio rápido < eliminación Hoffman.
músculos, actúa 60s, efecto 5 a 8 ‐ Corta mivacurio no
en unión min. despolarizante.
neuromuscular. ‐ Atención en vía
respiratoria
 INHALANTES
Los inhalantes proveen las tres características de
la anestesia general:
1. Inconsciencia
2. Analgesia
3. Relajación muscular

‐ Poco práctico solo usar agentes inhalados por

efectos colaterales.
‐ Se agregan analgésicos intravenosos como
opioides y bloqueadores neuromusculares.
 ÓXIDO NITROSO
❖ Mecanismo de acción:
actúa aumentando el
Tiene poca solubilidad umbral del dolor. Es
y es poco potente, depresor de la transmisión
pero su inicio de acción sináptica de los
y su recuperación son mensajeros nociceptivos y
rápidos. activa el sistema nervioso
Depresión cardiaca y simpático cuyas neuronas
noradrenérgicos
respiratoria mínimas.
desempeñan un papel en
la nocicepción.

20
 gases potentes ❖
❖
Desflurano
Halotano
❖ Sevoflurano
❖ Mecanismo de acción: no
❖ Enflurano
se conoce con exactitud.

Son más solubles y se

administran en
concentraciones menores,
con un periodo de
inducción más prolongado. ❖ Complicaciones
➢ Hipertermia maligna

21
Anestésicos Locales
●

AMIDAS (lidocaína,
bupivacaína,
“
Dos grupos, por estructura química amidas y ésteres.

ÉSTERES
(Cocaína, procaína,
mepivacaína, prilocaína cloroprocaína,
y ropivacaína) tetracaína, benzocaína)
 AMIDAS
‐ Lidocaína inicio acción rápido y corto que bupivacaína, uso
infiltración de tejidos, bloqueos nerviosos regionales, anestesia
raquídea y epidural.
‐ Ropivacaína anestésico local más reciente caract. clínicas
similares a bupivacaína inicio de acción lento y larga duración,
menos cardiotóxico.

Todas se metabolizan 95% en hígado y 5% se excreta sin

cambios vía renal.
 ÉSTERES
‐ Cocaína única entre anestésicos locales, natural, produce
vasoconstricción (útil para aplicación tópica, operaciones
intranasales), libera noradrenalina, causa hipertensión, muy
adictiva.
‐ Procaína (1905) sustituto no tóxico de la cocaína, acción
más corta y uso para infiltración.
‐ Tetracaína efecto prolongado útil como anestésico raquídeo
en operaciones prolongadas.
‐ Benzocaína sólo de uso tópico.
Propiedades biológicas de los anestésicos locales de
uso frecuente.
Las amidas se metabolizan en el hígado y los
ésteres a nivel plasmático por efecto de las
colinesterasas.

Las propiedades biológicas de cada grupo se

muestran en la siguiente tabla.

25
AGENTE CONCENTRACIÓN ANESTÉSICA DURACIÓN ANESTÉSICA SITIO DE METABOLISMO
EQUIVALENTE (%) APROXIMADA (MIN)

Ésteres

Procaína 2 50 Plasma

Cloroprocaína 2 45 Plasma

Tetracaína 0.25 175 Plasma

Amidas

Prilocaína 1 100 Hígado/pulmón

Lidocaína 1 100 Hígado

Mepivacaína 1 100 Hígado

Bupivacaína 0.25 175 Hígado

Ropivacaína 0.3 150 Hígado

Etidocaína 0.25 200 Hígado

 Efectos Tóxicos del Sistema nERVIOSO cENTRAL
La toxicidad debida a la absorción
hacia torrente sanguíneo.
‐ Signos y síntomas como: inquietud,
zumbido de oídos, lenguaje
confuso, convulsiones e
inconsciencia.

‐ Tratamiento consiste en
benzodiacepina o tiopental y
mantenimiento de la vía
respiratoria.
 EFECTOS TÓXICOS APARATO CARDIOVASCULAR
‐ Producen hipotensión,
prolongación del intervalo
PR, bradicardia y paro
cardiaco.
‐ Bupivacaína más
cardiotóxico.
‐ Dosis tóxica de lidocaína
aprox. 5 mg/kg
‐ Dosis tóxica bupivacaína
3 mg/kg
Adrenalina y bicarbonato de sodio sodio (aditivos)
‐

‐
ADRENALINA
Sirve como un aditivo de los
anestésicos locales.
Vasoconstricción: reduce
“ la
SODIO
‐ Eleva el pH lo que acelera la
velocidad del bloqueo.
hemorragia local.
‐ El inicio del bloqueo nervioso es más
rápido.
‐ La calidad del bloqueo es mejor y de
mayor duración.
‐ Se absorbe menos anestésico local en
la circulación, esto reduce la toxicidad.
‐ Prolonga mucho el tiempo de
analgesia.

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 anestesia regional

1. Periférico: cerca de un nervio grande o de un plexo para brindar

analgesia a una región más grande del cuerpo.

2. Central: administración de un anestésico local cerca de la médula

espinal, brinda anestesia a la mitad inferior del cuerpo.
 RAQUÍDEA
‐ Inyección central ‐ Se inyecta ‐ Adrenalina adicionada al
de anestésico directamente en anestésico local
local cerca de el líquido prolonga el bloqueo.
médula espinal. cefalorraquídeo ‐ Complicaciones posibles:
‐ Bloqueo de que rodea hipotensión sin
nervios raquídeos médula espinal. hidratación, bloqueo
‐ Pérdida de ‐ Bajo L1 y L2 espinal alto, síndrome
función motora, dónde médula cola de caballo (lesión
bloqueo de espinal termina. nervios, disfunción
nervios ‐ Inicio de intestinal o vesical más
simpáticos. anestesia rápido pérdida sensorial y
y bloqueo motora inferior)
profundo
 epidural
‐ Los anestésicos ‐ El anestésico ‐ La ansiolisis se
locales se local baña los logra
inyectan en el nervios raquídeos administrando
espacio epidural a su salida otros fármacos
que rodea el saco durante la como
dural de la duramadre. benzodiacepinas
médula espinal. ‐ Analgesia por: y propofol.
‐ El inicio del bloqueo sensitivo,
bloqueo es lento relajacion
(10-15 min). muscular e
hipotensión.
 VALORACIÓN Y PREPARACIÓN PREOPERATORIAS.
Normas básicas de la American Society of
Anesthesiologist (ASA).
1. Interrogatorio:
a. Antecedentes médicos detallados
b. Exposición y experiencia previas a la
anestesia.
2. Tratamiento farmacológico actual
3. Exploración física completa
4. Resultado de laboratorios y pruebas
específicas.
 EXPLORACIÓN FÍSICA PREOPERATORIA

SISTEMA APARATO SISTEMA VÍA RESPIRATORIA

NERVIOSO CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO BUCAL
CENTRAL

Conocimiento; Presión Auscultación Movilidad de

función neuro sanguínea, de pie pulmonar, columna cervical,
cognitiva, y sentado, sibilancias, visualizar úvula,
sensorial bilateral, pulsos estertores. dientes artificiales,
periférica. periféricos, distancia
auscultación tiromentoniana.
cardiaca,
frecuencia
cardiaca, soplos,
ritmo. 34
 VALORACIÓN DE RIESGO

Sistema de clasificación del estado físico según la American Society of

Anesthesiologist

P1 Paciente sano normal

P2 Paciente con enfermedad sistémica leve

P3 Paciente con enfermedad sistémica grave

P4 Paciente con enfermedad sistémica grave con amenaza constante a su vida

P5 Paciente moribundo que no se espera que sobreviva sin la operación

P6 Paciente con muerte cerebral cuyos órganos se retiran para donación

VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Clasificación de
MALLAMPATI.
 ATENCIÓN INTRAOPERATORIA
1. Inducción de la anestesia general
a. Intravenosa: se usa sobre todo en adultos, es
suave y conlleva satisfacción por parte del
paciente.
b. Inducción estándar puede ocasionar vómito y
broncoaspiración. Se debe realizar un
inducción de secuencia rápida y asegurar la
vía aérea.
c. Inducción inhalatoria: consta de tres etapas:
i. Despierto
ii. Existación
iii. Nivel quirúrgico de anestesia.
 RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA
● Antagonizar bloqueo
Los efectos colaterales son:
neuromuscular con
bradicardia, contracciones
fármacos que
músculo liso bronquial e
revierten el efecto.
intestinal, y secreción
● Elevan concentración
excesiva de glándulas
de acetilcolina.
salivales y bronquiales.
● Anticolinesterásicos:
neostigmina,
piridostigmina y
edrofonio.
GRACIAS!
Any questions?

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REALIZADO POR:

✢ Analí Villegas González

✢ Karla Michelle Camacho Espejel
Bibliografía:

F, Charles Brunicardi, Robert S. Dorian. (2015). Schwartz: Principios de

Cirugía.Mc Graw Hill .

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