Relajantes neuromusculares:

Son fármacos que interrumpen la transmisión del impulso nervioso a nivel de la unión
neuromuscular. Su habilidad principal es la relajación de los músculos esqueléticos para permitir
la intubación endotraqueal, pero además permitir el manejo de las vías aéreas, abolir los reflejos
motores relajando los músculos sobre todo en un procedimiento quirúrgico, frecuentemente en
una laparotomía exploratoria.
La inhibición muscular a nivel quirúrgico permite que el cirujano trabaje cómodo, ya que podrá
abrir los músculos ( le da comodidad, condiciones óptimas). Es un fármaco que debe ser
administrado por expertos.
Son utilizados en cuidados intensivos para permitir la ventilación mecánica en aquellos pacientes
críticos en los que se requiere una ventilación mecánica y en aquellos pacientes en que la
sedación y analgesia es insuficiente.
Los relajantes neuromusculares se clasifican en dos:
1) Relajante neuromuscular despolarizarte: este grupo está compuesto por la
succinilcolina, es el único fármaco despolarizarte que se conoce hasta ahora.
2) Relajantes neuromusculares no despolarizarte: estos a su vez se subdividen
dependiendo de su duración de acción :
*Acción prolongada: los fármacos que pertenecen a este grupo son: pamcuronio, galamina,
metopurina, bibecuronio, tubocurarina, etc. Estos relajantes neuromuscular no despolarizarte
de acción prolongada tienen una duración aproximada de 100 minutos, una vez
administrados necesariamente al término del procedimiento quirúrgico necesitará un antídoto
el cual es los anticolinesterasicos.
* Acción Intermedia: los fármacos de este grupo son : brocuronio, atracurio, vecuronio. Estos
tienen una duración aproximada de 40 minutos. Son metabolizados a través de la
colinesterasa plasmática ( hidrólisis de Hofman), NO NECESITAN ANTIDOTO.
*Acción corta: solamente compuestos por el mivacurio. 20 minutos, su metabolismo de es
semejante a los de acción Intermedia.
Según su estructura química los relajante neuromuscular no despolarizarte fueron creados a
base de algunas sustancias como por ejemplo:
*Bencilizo quinolino, y a este grupo pertenece la metopurina, atracurio, tubocurarina, etc
*Esteroides: pamcuronio, bibecuronio, procuronio, vecuronio.
*Aminas cuaternaria: solamente están compuestas por la galamina.
 SUCCINILCOLINA:
Es una sustancia química usada en anestesiología comprobante neuromuscular despolarizarte,
es de acción rápida y vida media corta, tiene un inicio aproximado de 15-30 segundo y tiene
un efecto máximo de un minuto o 60 segundo, pm una duración de tan solo 5-10 minutos.(
Depende de las dosis que de utilice, la sensibilidad del px).
La duración del bloqueo o del uso( su acción a nivel celular ) va a depender de ritmo de
difusión de la succinilcolina, de la placa muscular hacia el plasma donde es metabolizados
por la pseudocolinesterasa plasmática.
Cuando usted prepara una dosis terapéuticas de succinilcolina colina e inicia su
administración habrá paciente que a los cinco segundos va a presentar signos característicos
de la succinilcolina, todo va a depender de la sensibilidad de ese px. Al administrador la
succinilcolina presenta un efecto característico que se llama FASCICULACIONES estás se
describen como movimiento involuntarios musculares que inician por la cabeza, descienden
hacia aclara, cuello y cuerpo de forma sistemática. A nivel del abdomen va a producir
movimientos bruscos de los músculos abomínales, que luego los vemos a nivel de los pies.
Es posible que estos movimientos produzcan mialgia y eso se va a producir producto de las
FASCICULACIONES las cuales van desapareciendo y hay que esperar que estás
desaparezcan, nuca se ve administrar un relajante muscular sin que el paciente se encuentre
anestesiado. Si no pones analgesia al final del procedimiento el px puede despertar u decir
'’no es que me duele el cuerpo'' .
Recuerden que la succinilcolina es el único relajante neuromuscular que se conoce. OJO: no hay
otro. Este actúa a nivel de la unión neuromuscular.
 Los Barbitúricos:
Son la familia de fármacos derivados del ácido barbitúrico qué actúan cómo sedantes a nivel del
SNC, produciendo una serie de efectos qué van desde sedación suave hasta anestesia total.
También, se pueden utilizar cómo ansiolíticos, anticonvulsivantes e hipnóticos.
El ácido barbitúrico fue sintetizado por primera vez el 4 de diciembre del 1864 por un
investigador alemán de nombre Adolf von Baeyer a base de dos sustancias: Urea y ácido
malónico.
Farmacológicamente el ácido barbitúrico (es la materia prima de los barbitúricos, la sustancia
donde se derivan todos los barbitúricos) clínicamente nunca fue una sustancia activa pero
varios químicos comenzaron a utilizar esta sustancia, donde sintetizaron diferentes drogas. Dos
químicos específicamente: Emil fischer y joseph von mary sometieron químicamente está
sustancia a los laboratorios para hacer investigaciones en los laboratorios Bayer y el resultado
fue una sustancia llamada Barbital. Este fármaco le parecía una sustancia anestésica y
experimentaron en animales y observaron qué le causaba sueño y el laboratorio bayer comenzó a
comercializar con el nombre Veronal. Tanto fischer cómo mary se hicieron adictos a su creacion
y ambos murieron por sobredosis tóxica de veronal.
¿Qué es lo qué pasa con los barbituricos en ese tiempo?. Los barbitúricos a pequeña dosis no
tenían este efecto techo, quien lo ingiere no tenía ese deseo de parar y en pequeña dosis cualquier
persona puede intoxicarse por barbitúricos, es mucho más letal qué la cocaína. una famosa
marilyn monroe se dice qué falleció por una sobredosis de barbitúricos.
En resumen: Son potencialmente adictivos en dosis relativamente cortas pero no tienen efecto
techo. potencial de adicción alto.
Hoy en dia los barbitúricos cómo sedantes ha sido reemplazado por las benzodiacepinas sobre
todo para el tratamiento del insomnio y ansiedad. y esto ocurre porque las benzodiacepinas a
altas dosis son menos toxica qué los barbitúricos.
Un primer compuesto fue descubierto por un personaje de apellido Bardet en 1931 y en 1934
Lundy sintetizó el Tiopental sobre todo en forma endovenosa y se le llamó también Pentotal. (
primer inductor qué se utilizó) Aunque el tiopental hoy en día fue reemplazado por el propofol.
Cuando yo digo inductor, ¿Qué ustedes entienden? Todos los inductores duran 10 o 15 minutos.
hay qué dormir el paciente y relajarlo y luego hacerle una intubación endotraqueal y a través de
está conectado al paciente a una máquina de anestesia. A esto se le llama: Anestesia General
Inhalatoria con Intubación Endotraqueal.
Hay otros barbitúricos cómo el Hexobarbital y el Metohexital.
Con el descubrimiento de los barbitúricos se comenzó a utilizar el término Anestesia General
Endovenosa. luego, caen en desuso porque aparecen entonces los grandes gases halogenados.
A partir del 1970 para realizar un procedimiento anestésico se utilizaban alrededor de tres drogas
más un gas. Ejemplo: 1 opioide 1 barbitúrico 1 neuroléptico unidas a 1 gas ( óxido nitroso, éter
etc…) a está técnica o mezcla se llamó: Neuroleptoanestesia.

Tiopental sódico/ Pentotal

-Duración corta.
-Procesos quirúrgicos cortos.
-Se adm. junto a analgesicos.
-Disminuye presión cómo acción del fármaco pero causa taquicardia refleja por reacción del
organismo.
-Contraindicado en pacientes con gasto cardíaco bajo. (lo va a matar). por lo mismo de la
compensación, px con gasto cardíaco bajo la frecuencia cardíaca estará acelerada puede tenerla
en 140-150, el corazón está compensando y está activado el simpático. Lo qué te mantiene vivo
esperando a qué tu le pongas líquido, pueden ser sales o soluciones.
¿Qué tipo de solución ustedes van administrar con un paciente en shock hipovolémico?
Solución salina, cristaloides de emergencia ( salino y lactato). un paciente quemado, en shock
septico, px con hemorragia, deshidratado. hay qué compensar ese volumen de sangre hay qué
administrar cristaloides de emergencia. hay 4 grados de shock hipovolémico. Grado I, II, III y
IV.
Grado III y IV son los más graves. estos grados van a depender del tiempo qué ese paciente
permanezca con ese gasto cardiaco bajo. ¿Qué cantidad de cristalino? sí ha perdido 1,500cc de
sangre y está pálido, sudoroso, hipotenso, frecuencia cardiaca 150, el paciente se está muriendo.
Por cada 500cc de sangre hay qué colocarle 3 soluciones a chorro.( buscar hasta dos vías para
ponerla, 1 solución a chorro por cada via) El paciente con pérdida de 1,500 serían más o menos
9 soluciones. Luego, llevarlo a cirugía y detener sangrado. Nunca poner glucosa porque pasa
cómo diuretico. Nunca hipotonica siempre hipertonica
-Derivan de los barbitúricos.
-Inductor de acción corta 15-20 minutos.
-Primer inductor utilizado.
-Solamente se usa en forma endovenosa.
-Inhibe el GABA.
-Atraviesa la barrera hematoencefálica.
-Tiene una unión a proteína de un 80%.
-Vida media de distribución de 15-20 minutos ( primero va a grandes vasos hígado, cerebro y
luego se traslada a los demás compartimientos cómo tejido graso, músculo y hueso.
En la siguiente proporción:
Tejido Graso (60 minutos) Músculo (30 minutos) y Hueso (3 horas).
-No es analgésico no sedación, no relajante muscular.
-Es hiperalgésico en pequeñas dosis.
-Al administrarlo en una dosis de 4-7 o 4-6 dividido:
4-5 mg/kg: Paciente de edad avanzada.
5-6 mg/kg: Adultos jóvenes.
5-7 mg/kg: Niños ( dosis más alta tienen metabolismo rapido)
De forma terapéutica produce signos característicos del tiopental: Tos, sueño profundo,
bostezo, apnea por estímulo del nervio glosofaríngeo, probable laringoespasmo. Puede tapar las
cuerdas vocales.
La duración clínica está determinada por retribución con duración de 15-20 minutos
aproximadamente salvo en caso qué se administre varias dosis. tiene un tiempo de eliminación
de 3-12 horas. Hígado, orina y redistribución. la redistribución es un efecto importante de su
metabolismo o eliminación.
Efectos por órganos/Sistemas: “Es un depresor”
- A nivel Central se consideró el inductor cómo un vasoprotector cerebral ya qué
disminuye presión intracraneal, menos consumo de oxígeno, menos metabolismo. A
pesar de ser un depresor mantenía siempre el flujo sanguíneo cerebral intacto por lo tanto
era adecuado para neurocirugías. ya esto quedó en el pasado por el propofol.

S. respiratorio: Apnea prolongada, vasoconstricción, siempre hay qué administrar

hidrocortisona en aquellos pacientes con asma para evitar broncoconstricción.
S. cardiovascular: Disminuye presión, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco. pero aumenta
frecuencia cardiaca por efecto del organismo de compensación ( efecto barorreceptores).
A nivel hepático: La dosis terapéutica no produce efecto a menos qué haya cirrosis o alguna
patología de base.
A nivel renal: Disminución de la formación de orina, diuresis, desencadena la ADH.
Indicaciones:
- Inducción de la anestesia general endovenoso con intubación endotraqueal.
- Procedimientos cortos: Degrado, verrugas, biopsias, procedimientos gastrologicos
endoscopia etc…

Contraindicaciones: Paciente con gasto cardíaco bajo.

 Ketaminas
La fenciclidina es de donde se deriva las anfetaminas, el mismo fue un anestésico utilizado
en veterinaria, pero tiene mucho efector adversos como por ejemplo es un potente
alucinógeno. Este fármaco se conoce como PCT; es una droga que se utilizaba para el
rendimiento, pero es una droga perseguida como se persigue la cocaína. Las anfetaminas
son estimuladoras.
Uno de los síntomas es aumento de la temperatura (las personas andaban desnudas).
Produce un estado de inconciencia llamado anestesia disociativa. En su inducción también tiene
efectos característicos de la Ketamina. Uno de ellos es que induce el paciente con Ketamina y el
paciente se queda con los ojos abiertos, el reflejo corneal también se queda intacto, la deglución
y también produce movimientos ordenados inconscientes es decir (puede hacer algo, pero no se
da cuenta). Cuando usted induce a un px con Ketamina a nivel cardiovascular aumenta la presión
arterial, el gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca. En la mayoría de los pacientes dependiendo
de la dosis y dependiendo del estado es posible que se produzca una disminución leve de la
frecuencia respiratoria, pero se preserva el tono muscular de la respiración; o sea es adecuada
administrarla en paciente asmático. En aquellos pacientes que se utiliza sobre todo al final del
procedimiento que usted deja de ponerle Ketamina, el paciente se queda desorientado, alucinado,
diciendo cosas incoherentes y es posible que px diga cosas indebidas, muchas veces los hombres
despiertan agresivos; quien evita eso es el anestesiólogo con una benzodiacepinas y el mismo
produce sialorrea que se revierte con un anticolinérgico para evitar esos efectos desagradables.
Entonces, la Ketamina también es adecuada en niños; todavía es mas adecuada en ellos.
Si hablamos de complicaciones de la Ketamina tenemos que hablar de que no se va utilizar como
un depresor. No se va utilizar en pacientes con trastornos a nivel cerebral, hipertensos, shock
hipovolémico o un paciente con gasto cardiaco bajo sobre todo grado III y IV, pacientes
psiquiátricos, en oftalmología tampoco porque aumenta la presión intraocular.
Vías de Administración: Endovenoso, intramuscular, oral y rectal. Después que usted adm una
dosis terapéutica de Ketamina de forma endovenosa usted va conseguir anestesia quirúrgica de
30 a 60 segundos y va tener un despertar de 10 a 15 minutos.
Si lo administra la dosis terapéutica de forma intramuscular puede aparecer una
inconciencia a los 5 minutos.
Si se administra por vía oral y el periodo es dependiendo del paciente y de la dosis. Es mas
usado en niños y va 20 a 45 minutos.
¿En qué tiempo se consigue una Ketamina en manera terapéutica de forma IV? (pregunta
ganchosa, uysss que miedo) De forma endovenosa se consigue anestesia qx de 30 a 60segs
De forma IM: inconciencia a los 5 minutos
De forma oral: sedación de 20 a 45 minutos

Indicaciones:
La misma que todos los inductores, la misma de todos los anestésicos generales endovenosos y
procedimientos cortos.

Propofol
Es el disopropilfenol a base de una emulsión lipídica muy semejante a la leche y solo se utiliza de
forma endovenosa. Debe administrarse utilizando al menos 2 o 3 cc de lidocaína sin epinefrina
para que no moleste (pica) a nivel de las venas; a mayor calibre de las venas menos molestia.
Componentes:
 Aceite de soya
 Fosfolípido de huevo
 Glicerol
 Hidróxido de Sodio
Esta función esta protegida por la EDTA y es el mas reciente de los inductores de los anestésicos
endovenosos en el año 1977. Se deja proteger en un 97% y tiene un metabolismo rápido. La
sedación va de 5 a 10 minutos y va depender de la persona. Es un hipnótico (induce al sueño de
acción rápida), no es relajante muscular ni un analgésico, pero sí se puede utilizar como sedación
(corta y larga).
En su inducción que depende de la dosis produce amnesia bastante.
Dosis: 2.5mg por kg de peso.
Efectos secundarios: Escalofríos y fiebre
Produce un sueño fantástico. El Propofol con un benzodiacepina lo potencializa, si le pones un
opioide también se va potencializar. El Propofol es un depresor mucho mas que el Tiopental.
Muchas veces hay un ligero paro cardiaco o espiratorio y quieren muchos anestesiólogos tratar
de darle permeabilidad a esas vías aéreas pero el paciente te ayuda y empieza a respirar porque
es bastante rápido el metabolismo del Propofol.
Cuando digo que la recuperación es de 10 a 15 minutos (la más rápida) ahora hay otros pacientes
que pueden llegar de 30 minutos a 1 hora (todo va depender del metabolismo del paciente).
Es el mas popular hoy en día de todos los inductores endovenosos.
 A nivel cardiovascular: Disminuye la frecuencia cardiaca, pero se eleva leventemente la
FC (al igual que el Tiopental)
  A nivel respiratorio: Disminuye la frecuencia respiratoria. Y despendiendo de la dosis el
paciente toma una sedación profunda.
 A nivel cerebral: Mantiene el flujo sanguíneo cerebral pero baja la presión intracraneana.
Hay pacientes que le provoca vomito, alergias (por los componentes que tiene).
Mecanismo de acción: Estimula el neurotransmisor GABA. O también puede deprimir el
sistema reticular activador.
Efectos adversos:
El Propofol también es utilizado en UCI sobretodo para sedación larga. Aquí se usan dosis de
4mg por kg de peso (dosis alta) y en algunos pacientes puede producir Síndrome de la
perfusión del Propofol (más de 48 horas administra Propofol para sedación larga a pacientes de
UCI continuo le da este síndrome); El cual se caracteriza por presentar:
 Insuficiencia cardiaca (taquicardia)
 Insuficiencia Renal
 Fiebre
 Mal estar general
 Acidosis metabólica
 Paro respiratorio
Una vez que presenten estos efectos secundarios a este síndrome el paciente muere
independientemente de la causa que lo llevo a ese síndrome.

Etomidato
Es otro inductor anestésico introducido a la practica medica en el año 1972. Es un hipnótico
porque produce sueño e inductor. Es igualmente al Tiopental y el Propofol no es un relajante
muscular, no produce analgesia ni sedación simplemente sueño.
 Efectos son muy similares a los barbitúricos.
 Mecanismo de acción es estimulando al GABA.
 Se elimina a través del Hígado (colinesteresa plasmática)
 Los efectos secundarios: Estimula los focos epileptogenos.
 No produce ningún efecto a nivel cardiovascular de hecho es el elegido en pacientes
cardiópatas.
 Cae en desuso por algunos efectos secundarios: Deprime la corteza suprarrenal por lo
tanto disminuye la producción de corticoesteroides, produce en el post quirúrgico
nauseas, vomito, escalofríos y convulsiones de una forma exacerbante.
Se usa para procedimientos cortos.
 Anestésicos Locales
Son anestésicos locales las sustancias químicas o agentes físicos capaces de paralizar la función
de los nervios de forma momentánea y reversible.
Evitan temporalmente la sensibilidad en un lugar donde se administre. Son fármacos universales,
a nivel de medicina todos los usan.
El anestésico local más utilizado es la lidocaína, tiene l ventaja que no permite perdida de la
conciencia menos efectos adversos, fácil de administrar, no pierde el conocimiento, no hay
broncoaspiración, es un paciente ambulatorio. Tiene diferentes concentraciones (2%- 1% etc).
Puede venir adherida a crema, a medicamentos. Dependiendo de su concentración se utilizan
también otros anestésicos de otras concentraciones, por ejemplo, a nivel intratecal se utiliza a un
5%
Los anestésicos locales también se utilizan para bloqueo periférico, del plexo braquial, plexo
femoral, poplíteo aquí al 2% y al 1% dependiendo.
Siempre la finalidad es interrumpir el impulso nervioso, bloqueando todas las sensaciones, pero
sin pérdida de conciencia.
Partiendo de esto Harvey Cushing creo el termino anestesia regional solo una parte del cuerpo es
bloqueada.
Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa aumenta el umbral para la excitación
eléctrica. La rapidez, la duración y la potencia de un anestésico local depende principalmente de
la liposolubilidad del tejido o a nivel celular la capacidad de vasodilatación, el grosor de la fibra
nerviosa que va a ser bloqueada de la dosis del fármaco que va a ser utilizado. Hay factores
también que afectan el inicio de acción, la intensidad y duración del bloqueo, por ejemplo:
 La liposolubilidad
 Unión a proteínas (mientras más se una a proteínas mayor es su metabolismo)
 PKa (por la velocidad de absorción, lo que va a determinar si el inicio es lento o es
rápido
 Ph porque el anestésico debe acercarse lo más cerca del tejido que se infiltra.
 Aumento de la dosis, siempre será importante para bloquear el mayor numero de
dermatomas y el lugar de aplicación.
Fisiología básica de la transmisión nerviosa
La membrana neuronal en un estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90 Mv
que esto se conoce como el potencial de reposo y este se mantiene a su vez mediante un
mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba Na K
Mecanismo de acción de anestésicos locales
Bloquean el inicio y la propagación de los potenciales de acción impidiendo la conductancia de
Na dependiente de voltaje.
Por su duración los anestésicos se clasifican en:
 Leves o Breves de corta duración (alrededor de 30 minutos)
 Moderada duración (60 minutos)
 Larga duración (120 minutos)
Todo esto depende de:
 Su contracción
 Del lugar donde se aplique
A nivel intratecal es la mitad de un cuerpo dependiendo de donde se aplique.
Cronológicamente el bloqueo de anestésico locales será de la siguiente manera:
1. Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación
2. Perdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor
3. Perdida de la Propiocepción
4. Perdida de la sensación de tacto y de la presión
5. Perdida de la motricidad (dolor, calor, tacto, es decir, todas las sensaciones)
Esta cronología de bloqueo se da en minutos, la vasodilatación, todo ocurre en esos 5 minutos y
el anestesiólogo tiene que estar muy atento.
Ese bloqueo se revierte al revés. Es decir, desde el 5 al 1.
Hay que tener un vasoconstrictor al lado porque el anestésico local produce vasodilatación.
Ventajas:
No hay miedo de broncoaspiracion.
Contraindicaciones:
 Negación del paciente
 Imposibilidad de bloquear un área donde haya una lesión (queloides, lesión)
 Paciente deshidratado o en shock hipovolémico (porque es un vasodilatador)
 Paciente inconsciente.
Diferentes formas de aplicación:
 Tópica
  Cremas (A nivel de la mucosa, NO son efectivas en pies)
 Inspiración (por ejemplo, en los ojos para medir presión ocular sin que moleste)
 Troncular
 Intratecal (Subaracnoidea y Epidural)
 Caudal
 Bloqueadores periféricos en general

Efectos en órganos:
Se consideran estabilizadores de membrana los anestésicos locales en dosis terapéutica. NO
producen ningún efecto importante a nivel del SNC o respiratorio, pero en dosis toxicas (que
suelen aparecer en dosis de 500-600 mg) suelen manifestarse síntomas como:
Nauseas
 Mareos
 Convulsiones
 Alusinaciones
 Depresion Respiratoria
 Paro respiratorio, etc.
A nivel cardiovascular deprimen el automatismo cardiaco, asi también la fuerza contráctil del
corazón, velocidad de conducción y la excitabilidad eléctrica por eso en algunas condiciones
suelen ser utilizados como antiarritmicos.
Se clasifican en dos:
1- Aminoesteres
o Cocaina
o Procaina
o Benzocaina
o Tetracaina
o Cloroprocaina, etc
2- Amino-Amidas
o Lidocaina
o Bupivacaina
o Propivacaina
o Roquivacaina
o Mepivacaina
Metabolismo:
Amino esteres: Plasma, a nivel de la colinesterasa plasmática.
Amino-Amida: Hígado, a través de las enzimas microsomales.