REPASO FARMACOLOGIA

CASOS CLINICOS: ANESTESIA GENERAL:

Edad Pilares
Peso - Hipnosis
Procedimiento - Amnesia
Anestesia X - Analgesia
Que droga, que dosis, nro tubo - Relajación muscular
HIPNOSIS:
DOSIS INICIO APNEA HEMODINAMIA OTRAS CARACTERISITCAS
ANESTESICA DE
ACCION
PROPOFOL 2mg/Kp 30seg si hipotension No administrar en pacientes con
Mato micael alergia a la proteína del huevo
Jackson
TIOPENTAL 3-5mg/Kp + 1 min Si Hipotensión Administrar en cuadros
convulsivos
Midazolam 0.2mg/Kp + 1 min No - Amnesia y no administrar en
nefropatas
Ketamina 2mg/Kp + 1 min No Hipertensión y Anestesia diciociativa,
taquicardia analgesia, alucinaciones (se
suprime con midazolam) actúa
sobre receptores NMDA
Etimidato 0.2mg/Kp + 1 min puede Muy estable
INDUCCION ANESTESICA
DURACION
Fentanilo 3mg/Kp 40min duración de elección en cirugía
Alfentanilo 20min de duracion
Remifentanilo 3min de duracion produce bradicardia
RELAJACION MUSCULAR
Despolarizantes: Succinilcolina intubacion en secuencia rápida
No Despolarizantes: Atracurio (DOSIS), Cisaturonio, rocuronio, pancurionio (larga duración)
ANTAGONISTA DE LOS NO DESPOLARIZANTES: NEOSTIGMINA
RESUMENES:
ANALGESICOS OPIOIDES Y OPIACEOS
Mecanismo de acción según receptores • OPIOIDE: alcaloide natural y sintetico, que
agonistas y antagonistas; clasificación: posee las propiedades funcionales y
naturales y sinteticos; usos terapeuticos, farmacológicas de un opiaceo.
potencia analgesica, efectos adversos de • ENDORFINAS: opioides endógenos
acuerdo a los receptores, contraindicaciones, parecidos a la morfina, también se refiere a un
techo farmacologico. opioide endógeno especifico: la beta-
QUE SON LOS ANALGESICOS endorfina.
OPIOIDES? • SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO. Es un
Son un grupo de farmacos que se caracterizan sistema del ser humano compuesto por: I.
por poseer afinidad selectiva por lso receptores peptidos opioides endógenos (POE) y II.
opioides y causan analgesia elevada en el SNC receptores opioides. La principal función de
Definición de terminos: este sistema es la modulación inhibitoria de la
• OPIACEO: alcaloides vegetales naturales sensación nociceptiva (el dolor). Inicialmente
derivados de la papoula del opio (morfina, se identificaron 3 familias de POE
codeina, tebaína) geneticamente independientes: las Encefalinas,
las Endorfinas y as Dinorfinas. Hoy, se conoce
unos 20 peptidos con actividad opioide, que se
originan a partir de moleculas precursoras
inactivas: a. propiomelanocortina; b.
proencefalina; c. prodinorfina.
RECEPTORES OPIOIDES
µ (Mu) K (Kappa) O: (Delta)
Activado por morfina: causa Activado por la Activado por N-
analgesia supraespinal, Ketaciclazocina: media la alilnormetazocina: media la
depresión respiratória, analgesia espinal, sedación, disforia, alucinaciones,
bradicardia, miosis, miosis y depresión de reflejos midriasis, taquicardia,
dependencia física, flexores. activación respiratoria.
disminución de la motilidad Cierre de canales de Calcio Abre canales de potasio
intestinal, hipotermia (efectos (hiperpolarización)
agonista típico) *Este úlitmo tipo ha dejado de
Abre canales de potasio ser considerado un receptor
(hiperpolarización) opioide debido a la relación
que guarda con alucinógenos.*

COMO ESTÁ DADA LA AFINIDAD o Agonista puro: se fija al receptor “mu”,

DEL OPIOIDE (SU MECANISMO DE máxima actividad intrinseca (MORFINA)
ACCIÓN) POR EL RECEPTOR o Agonista parcial: actividad intrinseca por el
OPIOIDE? receptor “mu” pero con “efecto techo”, o sea,
La mayoria de los RO están acoplados a la son analgesico cuando administrados solo,
proteína G. Con eso: pero pueden ser antagonistas cuando
1. Inhiben la adenilato ciclasa, disminuyendo combinado con un agonista puro
los segundos mensajeros intracelulares (BRUPENORFINA)
2. Producen respuestas celulares de corto plazo o Agonista/antagonista: actividad antagonista
porque modifica la permeabilidad a los canales sobre receptor “mu”/ agonista sobre receptor
de K+ y Ca++ → disminuye la excitabilidad “kappa”
de la neurona. • Antagonista: una molecula que tiene afinidad
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS al receptor pero NO muestra actividad
• Actividad Intrinseca: es el efecto intrinseca (bloquea el efecto de un agonista
desencadenado por la unión de un agonista al ocupando el receptor). Se fija al receptor “mu”
receptor y desplaza al opioide revertiendo su efecto
• Agonista: una molecula que tiene afinidad (NALOXONA)
por el receptor y tiene la actividad intrinseca.
Agonista puro Agonista parcial Antagonista
Potente Morfina Fentanilo Buprenorfina Naloxona
Metadona Oxicodona Pentazocina Naloxonazine
Hidromorfona Naltrexona
Tapentadol
Debil Codeína
Tramadol

CLINICA DE LOS RECEPTORES • Agonistas parciales y agonista-antagonista

• Afinidad de los opioides por los receptores es
relativa (un opioide puede desplazar a otro del
receptor)
• Agonistas puros no tienen “efecto techo” (lo
que limita su dosis, son los efectos indeseables
que pueden provocar, principalmente
depresión respiratorio y depresión del SNC)
poseen “efecto techo”, o sea, poseen limite de
analgesia. Sin embargo, producen menos
depresión respiratorio y dependencia.
• Agonista-antagonistas pueden provocar
sindrome de abstinencia en pacientes que han
recibido agonistas puros.
• Titulación: es el ajuste gradual de la dosis del
analgesico (previne la aparición de efectos
adversos). La titulación debe basarse en la
necesidad individual.

Opioides Opioides Opioides

Naturales Semisinteticos Sintetios
Debiles Codeina Tramadol
Potentes Morfina Oxicodona Metadona
Tebaina Hidromorfona Fentanilo
Heroina Buprenorfina
Loperamida
Tapentadol

***Naloxona: antagonistas de los receptores RAM:

opioides, utilizado en el tratamiento de la
intoxicación aguda por opiaceos (ampollas de
1ml conteniendo 0,4mg de clohridrato de
naloxona
OPIOIDES DEBILES
CODEINA
• Alcaloide del opio (estrutura original:
Metilmorfina – poco activa)
• Agonista puro
Indicación:
• Dolor moderada (sola o en combinación con
AINEs)
• Antitusígeno
• Antidiarreico
• Potencia analgesica: 30mg equivalen a
650mg de AAS
• Más eficaz por VO que por via IV (30 a
60mg/4 o 6h – DMD: 240mg)
RAM:
• Estreñimiento, somnolencia, nauseas,
vómitos cefalea, vertigo, debilidad
Contraindicaciones:
• Depresión respiratorias, crisis asmaticas,
EPOC y colitis pseudomembranosa
• En niños, no administrar de manera continua
durante el dia
TRAMADOL
• Analogo de la Codeína, es un agonista puro
• Propiedades serotoninergicas y
noradrenergicas
• Vias: oral, IV, rectal, subcutaneo, IM
Indicación:
• Dolor moderado a intenso (agudo o crónica)
• Dolor neuropatica
• Dolores producidas durante el parto
• Son menos acusadas: nausea, mareo, vomito,
cefalea, convulsiones, boca seca, estreñimiento
(menor que la Codeína)
Contraindicación:
• Pasa la placenta y leche materna
• Depresión respiratoria (menor que la
morfina), EPOC, insuficiencia hepatica
(intensa metabolización en el hígado)
• Pacientes epilepticos o tratados con IMAO
OPIOIDES POTENTES
MORFINA
• Agonista puro, sin “efecto techo”
• Vida média: 2h
• Metabolismo hepatico
• Excreción: renal
Indicación:
• Dolor en el IAM
• Dolor post-quirurgica
• Dolor de origen neoplasica
• Dolor asociado a golpes
RAM:
• Estreñimiento, nauseas, vomito,
desorientación, euforia, cefalea, visión
borrosa, nistagmo, retención urinaria,
dermatitis, constipación, anorexia, rigidez
toracia (torax leñoso)
• Efectos neuroendocrinos
• Broncoconstricción y vasodilatación (porque
libera histamina)
• Pacientes con dolores graves, pueden tolerar
dosis mayores de Morfina a medida que
disminuye el dolor, el paciente puede
desarrollar sedación y depresión respiratoria.
Contraindicación
• Depresión respiratoria, EPOC,
• Hipotensión arterial
• Asma aguda o severa (agrava) • Produce menos depresión respiratoria y
• Enfermedad hepatica aguda menos alteración de la motilidad GI
OXICODONA Indicación:
• Es un agonista puro y potente • Dolores agudos (moderados a intensos)
• No tiene techo terapeutico • Dolor de parto (menor paso a través de la
Indicación: placenta)
• Dolor neoplasica intensa • Espasmo biliar
Dolor osteoarticular, visceral y neuropatica • NO es fármaco de elección para el dolor
(neuralgia postherpetica) crónico o grave, posee un efecto corto (3h) y
• En el inicio del tratamiento utilizar potencial de toxicidad para el SNC.
oxicodona de acción rapida. RAM:
• Oxicodona de acción rapida: capsulas de 5- • Toxicidad neurologica y cardiovascular
10mg/4h • Depresión respiratoria
• Oxicodona de liberación retartada: • Temblores, fasciculaciones musculares y
comprimidos a cada 12h convulsiones
• Constricción pulmonar
RAM: • El estreñimiento y la retención urinaria son
• Depresión respiratoria en las 24-72 menos frecuentes que con la Morfina.
• Sedación, respiración dificil o lenta • No presenta nauseas y vómitos.
• Nausea, mareo, somnolencia, aturdimento. Contraindicación:
Contraindicación: • Insuficiencia respiratoria severa,
• Asma, EPOC convulsiones,
FENTANILO • Sindrome serotoninergica, acidosis diabetica,
• Potente agonista puro (agonista “mu”) diarrea por Clostridium.
• 100X más potente que la morfina • Interacción con IMAO
• No libera histamina • Enfermedad de Addison y feocromocitoma
Usos: LOPERAMIDA (OPIOIDE
• Dolor cronica intratable ANTIDIARREICO)
• Pre-anestesico y anestesico intraoperatorio • Agonista potente, derivado de la Piperadina
(por menor efecto cardiovascular) → Via IV, • Antimotilidad (receptor “mu”) y antisecretor
epidural o intratecal. (receptor “delta”)
• Cirugia cardiovascular por sus efectos Indicación:
minimos en el miocardio • Diarrea aguda no especifica
• Dolor neoplasica refrataria • Diarrea crónica (EII)
• Efectos após administración: 5 minutos • Sindrome postvagotomia
(morfina es 15 minutos)
** puede ser indicado a pacientes con asma RAM:
porque no libera histamina • Nausea, boca seca, anorexia, vomito, fatiga,
RAM: distensión abdominal, mareos, estreñimiento.
• Nausea, vomito, disminución del Contraindicación:
peristaltismo, rigidez muscular toracica • Hipersensibilidad, atonia, obstrucción
• Depresión respiratoria intestinal
• Miosis • Colitis pseudomembranosa, disenteria (riesto
• Bradicardia vagal de megacolon tóxico)
• Aumenta resistencia del arbol
traqueobronquinal
• Secreción de ADH, retención urinaria,
presión intrabiliar, espasmo del musculo biliar ANTAGONISTA DE
MEPERIDINA (DOLANTINA)
• Agonista del receptor “mu”, opioide sintetico OPIOIDES
NALOXONA
• Antagonista puro sintetico del receptor “mu” • Nausea y vomito (relacionados con la rapidez
Indicación: de administración y dosis).
• Revierte efecto depresor de los morfínicos; ADICCIÓN, TOLERANCIA Y
espasmos de vías biliares por opioides. DEPENDENCIA
• Tratamiento para la sobredosificación de • Adicción: deseo compulsivo de consumir una
Clonidina, Codeína, Dextrometorfán. sustancia (especialmente en el consumo
• Dependencia recreativo, porque el sistema opioide está
• Efectos periféricos (pruritos, nausea, involucrado en los circuitos dopaminergicos –
vomitos) sistema de recompensa)
• Corta duración: 30-45 minutos (vías IV, IM y • Tolerancia: reducción del efecto analgésico;
SC) se hace necesario incrementar la dosis.
RAM:
• Estimulación cardiovascular
• Hipertensión arterial, edema pulmonar,
arritmias (por aumentar la actividad del SNS)
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ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS
Tranquilizantes menores: Benzodiazepinas
Generalidades: ▪ Dosis en mayores cantidades: anestesia
Son utilizadas principalmente como sedativos quirúrgica
y ansiolíticos (enlentecen las funciones NEUROTRANSMISORES CENTRALES
nerviosas, por lo que producen relajación o INVOLUCRADOS EN LA
sensación de calma) MODULACIÓN DEL
Tienen actividad anticonvulsiva y hipnótica, COMPORTAMIENTO
mismo que ligeras Dispersos ampliamente en el SNC: GABA y
Son depresores del SNC (pero menos que GLUTAMATO
barbitúricos) Actuan sobre neuronas espeficas:
Presentan actividad como relajantes ACETILCOLINA, DOPAMINA,
musculares SEROTONINA y NORADRENALINA
▪ ANSIOLITICOS: fármacos para el I. GABA: media la acción inhibitoria de
tratamiento de ansiedad, reduciendo los interneuronas del cerebro y medula espinal. Es
síntomas o intensidad de las crisis, no un neurotransmisor de tipo inhibitorio.
producen inducción enzimática, inducen al Receptores de GABA:
sueño pero se puede despertar fácilmente, • GABA A --> canales de Cloro
menos dependencia. • GABA B →metabotropico
▪ HIPNOTICOS: son fármacos que producen • GABA C → canal de Cloro controlado por
perdida de concienca, somnolencia y facilitan transmisor
el inicio y la manutención del sueño, producen II. GLUTAMATO: encontrado en
depresión respiratorio y más estado de concentraciones elevadas en el cerebro y
dependencia. ejercen efecto excitatorio potente en las
▪ Pequeñas dosis : sedación neuronas de casi todas las regiones del SNC
▪ Dosis mayores: hipnosis
Receptores ionotropicos (involucrados en los Receptores metabotropicos (involucrados en
procesos de enfermedades neurodegenerativas, situaciones de excitación e inhibición)
epilepsia, anestesia, aprendizado y memoria)
NMDA: hipocampo, corteza y ME Grupo I: son más excitatorios (aumenta AMPc,
AMPA: hipocampo y corteza inhibe canales de K+)
CAINATO: hipocampo y cerebelo Grupo II y III: son más inhibitorios (disminuye
AMPc, inhibe canales de Calcio y activa los de
K+)
III. ACETILCOLINA: es un
neurotransmisor ampliamente distribuidos en
el SNC y sistema nervioso periférico. Su
actividad es resultado de la interacción entre
recepetores muscarinicos y nicotínicos. Su
Receptor Localizacion
M1 SNC
M2 Corazon (nodo AV y atrio)
M3 Musculo liso (aparato GI)
M4 SNC
M5 SNC
IV. DOPAMINA: además de ser precursora
de Noradrenalina, participa de procesos de
aprendizaje motora, memoria, atención,
modulación de movimientos, estimulante,
control hormonal, emese, sistema de
recompensa, enfermedad de Parkinson.
Cumple su función a través de receptores
dopaminergicos localizados a nivel central.
• Via nigroestriatal: control motor
• Via mesolimbica: recompensa y vicio
• Via mesocortical: emociones,
comportamiento
• Via tuberoinfundibular: secreción de
hormonas
V. NORADRENALINA: es una catecolamina
derivada del aminoácido tirosina.
Ampliamente distribuida en el SNC y
periférico. Su función está mediada por
receptores alfa-adrenergicos (alfa 1 son
excitatorios, alfa 2 son inhibitorios) y beta-
adrenergicos (beta 1 y 2 son excitatorios). Su
importancia farmacológica implica control de
la PA, control del estado de humor, estado de
sueño y vigilia, respuesta a situaciones de
estrés.
VI. SEROTONINA: es un neurotransmisor
derivado del triptófano. Su importancias
farmacológica implica acciones antidepresivas,
antipsicoticas, antieméticas y ansiolíticas. Sus
receptores son muy específicos para cada
actividad y se distribuyen a nivel central y
periférico.
• 5HT-1 (INHIBITORIO) → hipocampo y
mesencefalo
• 5HT-2 (EXCITATORIO) → ganglios de la
base, plexo coroideo
• Diminución de la secreción gástrica noturna
(Buspirona)
importancia farmacológica se relaciona con en
aprendizado y memoria, regulación de presión
arterial, actividad GI, ritmo cardiaco,
enfermedad de Parkinson.
Accion principal
Exitatorio
Inhibitorio
Exitatorio (contracción)
Inhibitorio
Exitatorio
• 5HT-3 (CONTROLADO POR LIGANDO –
DEPENDENTE) → centro del vomito, medula
espinal
• 5HT-4 (EXCITATORIO) → hipocampo y
mesencéfalo
• 5HT-6 (EXCITATORIO) → tubérculo
olfatorio, corteza, hipocampo
• 5HT-7 (EXCITATORIO) → hipotálamo,
talamo
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS
BENZODIAZEPINAS
Potencian el efecto inhibitorio del GABA
sobre las neuronas por unión a los receptores
de Benzodiazepinas (estos receptores están
cerca de los receptores de GABA en los
canales de cloro en la membrana neuronal). El
GABA permanece unido a su ligando por más
tiempo, o sea, mantiene los canales de cloro
abiertos. El Cloro hiperpolariza la membrana,
inhibiendo el potencial de acción de la
neurona.
CLASIFICACIÓN DE LAS
BENZODIAZEPINAS SEGÚN LA VIDA
MÉDIA
• Acción corta (VM: 2 a 5h) → Loprazolam,
Triazolam, Flunitrazepam
• Acción intermedia (VM: 4 a 16h) →
Alprazolam, Bromazepam
• Acción prolongada (5 a 31h) → Clonazepam,
Diazepam
Indicación terapéutica:
• Tratamiento de ansiedad (Diazepam,
Lorazepam, alprazolam, Bromazepam)
• Hipnoticos (nitrozepam, flurazepam)
• Relajación muscular (Buspirona)
• Anticonvulsivo (epilepsia y crisis de
ausencia: Clonazepam/ estado epiléptico:
Diazepam) → pregunta de examen!
• Sedación de procedimientos (Alprazolam,
Triazolam, Midazolam → disminuye la RVP y
el FS cerebral)
• Trastornos del sueño (todas las BZD
utilizados para trastorno del sueño,
incrementan la fase 2):
o Insomnia transitoria (algunos días, <3),
ejemplo: viajes, exámenes, preocupaciones →
benzodiacepinas
o Insomnia breve ( hasta 3 semanas); ejemplo:
estrés → benzodiacepinas o zolpiden (sedante
no BZD), se puede utilizar por 7 a 10 noches
o Insomnia crónica (muchas semanas); casos
de psiquitria → barbitúricos
• Trastorno de pánico (alprazolam)
• Ansiedad tras cirugía, después del efecto
anestésico → Lorazepam es de elección
(pregunta de examen!)
• Trastorno muscular (Diazepam)
• Alcoholismo relacionado a ansiedad
(diazepam, oxacepam, clorazepato)
RAM:
• Sedación
• Deterioro cognitivo
• Fallo de memoria
• Depresión
• Adicción/ tolerancia escasa
• Trastorno de coordinación
• Amnesia anterograda
• En dosis altas (pre anestésicas o endoscopia)
causan leve depresión respiratorio → acidosis
respiratoria
• Apnea durante la anestesia
• Con alcohol: profunda depresión respiratoria
(en individuos sanos, mismo en dosis altas, no
producen DR marcada)
OTROS FARMACOS ANSIOLITICOS NO
BZD
ZOLPIDEM
• Es un sedante no BZD, hipnotico
• Carece de propiedades anticonvulsivas y
relajante muscular
• No produce tolerancia,
• Minimos efectos después de la retirada.
• Inicio de acción rápida y vida media corta
(3h)
BUSPIRONA
Es una Azapirona
Es un ansiolítico no BZD, su acción está
mediada por receptores dopaminergicos y
serotoninergicos.
Inicio rápido y vida media corta (1 a 3h)
Indicación:
• Trastorno de ansiedad
• Anticonvulsivo
• Relajante muscular (pregunta de examen!)
• Pocas RAM (cefalea, mareo, nausea)
PREGABALINA
• Es un antidepresivo con acción ansiolítica
utilizada para aliviar dolores neuropaticas
(pregunta de examen!)
Indicación:
• Dolor neuropatica por nervios dañados o por
diabetes
RAM:
• Cefalea, nausea, xerostomía, vomito,
estreñimiento, meteorismo, distensión
abdominal, mareos
FLUMAZENILO
Es el antagonista de las Benzodiazepinas
(pregunta de examen!!!)
Se aplica IV
Indicación:
• Tratamiento de sobredosis y anulación de los
efectos sedantes generados durante la anestesia
general
• NO es eficaz en caso de sobredosis de
barbituricos
VENTAJAS DE LAS
BENZODIAZEPINAS SOBRE LOS
BARBITURICOS
• Mayor índice terapéutico
• Menor potencial de causar dependencia física
y psíquica
• No produce inducción enzimática
BARBITURICOS
Generalidades:
✓ Son clase de agentes sedantes-hipnoticos
(pero hoy en dia generalmente son sustituidos
por BZD que son más seguras)
✓ Deprimen reversiblemente la actividad de
todos los tejidos excitables.
✓ El SNC es extraordinariamente sensible,
pero los efectos directos sobre los tejidos
excitables periféricos son fracos, mismo
cuando son administrados en concentraciones
anestésicas. Sin embargo, deficitis serios de la
función cardiovascular y otras funciones
periféricas ocurren en la intoxicación aguda
por barbitúricos.
✓ Deprimen el SNC, disminuyendo su • Se adm por común por VO (rápida
absorción); la via IV se reserva al tto de estado
actividad, alivia la ansiedad y nerviosismo, son
anticonvulsivo y tratan insomnio. epiléptico (fenobarbital), inducción de
Mecanismo de acción de los Barbituricos anestesia (tiopental)
• Actuan sobre los receptores GABA • Intoxicación por barbitúricos (dosis
inducindo las siguientes acciones: suprahipnotica) → Naloxona es el antagonista
(pregunta de examen!)
o Intensifican la unión del GABA a su receptor
(prolonga el tiempo de surto de abertura) RAM:
o Aumentan el numero de canales de cloro • Inducción enzimática (altera metabolismo
hepático de otros fármacos)
o Intensifican la conductancia del cloro por el
canal • Causa dependencia más marcada que BZD
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA • Alteraciones de la memoria y trastorno
VIDA MÉDIA psicomotores
• Acción ultracorta: Thiopental sódico (pre • Raro: intento suicida
anestésico), Metohexital • Teratogenico
• Acción corta: Secobarbital, Pentobarbital • Bradicardia, apnea, hipoventilación
• Somnolencia, delirio, laringoespasmo, tos,
• Acción Intermedia: Alobarbital, Amobarbital
• Acción prolongada: Fenobarbital estornudo
Indicación terapéutica: • Colapso cardiovascular
• Hipnotico (poco uso) y sedante • Excitación paradójica: el paciente puede dar
• Disminuye el reflejo deglutorio (en la impresión de estado de ebriedad (ocurre a
intubaciones) menudo con fenobarbital)
• Emergencia epiléptica (Fenobarbital) Contraindicación:
• Hiperbilirrubinemia neonatal • Pacientes con porfiria
• Diagnostico neurológicos (Amobarbital) • Sensibilidad al medicamento
• Coadyuvante anestésico (Tiopental sódico) • Daño hepático o renal
• Insomnia crónica • Hipovolemicos
• Hipotermia
• Dosis anestésicas atenúan el edema cerebral
• Barbituricos de acción corta o ultracorta:• Depresión respiratoria severa
auxiliar para producir anestesia obstetrica • Abscesos e infecciones en el sitio de
administración
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AINES
Clasificación de los inhibidores de La COX1 y 2. No producen dependencia física ni psíquica
COX2, usos terapéuticos, efectos adversos, 3. No desarrolla tolerancia
contraindicaciones, clasificación según la 4. Efecto aditivo con los opiáceos: analgesia
potencia inflamatoria. balanceada
Los antiinflamatorios naturales, segregados Los AINEs son un grupo de fármacos variado
por el propio organismo, son los derivados de y químicamente heterogenos. Poseen acción
los corticoides de origen esteroidea (cortisol). analgésica, antiinflamatoria y antitérmica entre
El termino “no esteroideo” se aplica a los otros. Todos ejercen sus efectos por la
AINEs para recalcar su estructura exenta de inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX).
esteroide y menor efectos adversos. La COX transforma en acido araquidonico en
Ventajas de los AINEs: prostaglandina y tromboxano.
1. No producen depresión respiratoria
COX 1: es constitutiva COX 2: es inducible, propia de la
Estomago (preserva la integridad) inflamación.
Riñón: vasodilata Citoquinas (IL-1, TNF, IFN-alfa, factor de
Plaquetas: agrega, evita sangrado crecimiento)

Sitio de unión: Inhibidores de la COX-1 también inhiben la

COX-2 → el tamaño del sitio en la COX-1 es
menor, por lo tanto, el fármaco también se
encaja en receptores de la COX-2 que tienen
sitios mayores (esta clase son los causadores
de mayores efectos adversos, porque actúan en
la COX-1 que es una enzima constitutiva,
principalmente en el estómago)
Inhibidores selectivos de la COX-2
dificilmente inhiben la COX-1 → la estructura
química del fármaco ya es con cadenas
laterales para encajar en los receptores de la
COX-2 (sitio grande), difícilmente vá se
acomodar en la COX-1 por tener su sitio de
unión pequeño, consecuentemente los AINEs
selectivos interactúan con la COX-2 que es
propia de la inflamación, con menos efectos
adversos propios de la COX-1.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
I. Acción analgésica
Por inhibición directa de la síntesis de
prostaglandinas que sensibilizan nociceptores
a mediadores cono la bradicinina
Inhibe liberación de glutamato en las neuronas
nociceptivas (terminaciones periféricas y
centrales)
Eficaces en dolores leve a moderada
Combinado a opioides alivian dolor
posoperatorio.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ISOFORMA DE LAS COX
No selectivos (todos tienen acción sobre ambas enzimas, en menor o mayor proporción)
Relativamente Menos selectivos
selectivos para COX- para COX-1
1
AAS Ibuprofeno
Indotacina Paracetamol
Sulindaco
Piroxicam
Tolmetim
Cetoprofeno
Ketarolaco
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA POTENCIA ANTIINFLAMATORIA (AI)
Analgésico pero con nula Actividad AI moderada Actividad AI potente
actividad AI
Paracetamol Ibuprofeno
AAS (en dosis bajas) Diclofenaco
Sulindac
Dipirona
Farmacocinética
La vida media divide los AINEs en tres grupos
• VM corta (< 6h): AAS, diclofenaco,
etodolaco, fenoprofeno, ibuprofeno,
indometacina, ketoprofeno
II. Acción antipirética
Por inhibición de prostaglandinas (inducida
por mediadores de la inflación como TNF e
principalmente IL-1 que es pirógena) en el
hipotálamo, bloqueando los mecanismos de
regulación de temperatura.
III. Acción antiinflamatoria
Reducen los componentes de la respuesta
inflamatoria, inhibiendo la COX para que no
libere sus productos que desempeñan un papel
importante como: vasodilatación, edema,
dolor.
Obs: todos son analgésicos y antipiréticos,
pero algunos son potentes antiinflamatorios
(indometacina, piroxicam), moderados
antiinflamatorios (ibuprofeno, nabumetona),
efecto minimo o nulo (paracetamol)
IV. Acción antiagregante plaquetaria
El AAS es el representante clásico por inhibir
de forma irreversible la COX de las plaquetas.
Es de utilidad en la prevención de accidentes
tromboembolicos.
V. Acción uricosurica
Por inhibir el transporte de acido urico desde
la luz del tubulo renal al espacio intersticial
(Fenilbutazona o salicilatos)
Equipotentes para Selectivos para COX-
ambas enzimas 2
Naproxeno Celecoxibe
Diclofenaco Rofecoxibe
Nabumetona Parecoxibe
Eterocoxibe
Nimesulida
Salicilatos
Etodolac
Indometacina
Ketorolac
Fenilbutazona
• VM intermedia (6 a 10h): diflunisal,
fenbufen, carprofeno
• VM larga (9> 10h): nabumetona, naproxeno,
fenilbutazona, piroxicam, sulindac
USOS TERAPEUTICOS DE LOS AINES
• Estados febriles • Gastrolesivo
• Dolor leve a moderada • Insufiencia hepática y elevación de
• Inflamación aguda transaminasas
• Antirreumaticos (artritis reumatoides, fiebre • Hipoproteinemia
reumática, osteoartritis, espondilitis) • SX de Reye
• Antigotosos (principalmente indometacina, • Ulceras orales
fenilbutazona, piroxicam) Contraindicación:
• Cierre del conducto arterioso (indometacina) • En niños en estados febrile víricos (se asocia
• Dermatologico (AAS es queratolitico) a SX de Reye – encefalopatía aguda con
• Antiagregante (AAS prolonga el tiempo de degeneración grasa hepática)
sangrado • Hipersensibilidad al AAS
REACCIONES ADVERSAS • Ulcera gástrica previa
• GI: AINEs gastrolesivos menores • Insuficiencia hepática grave
(ibuprofeno, diclofenaco), intermedio • Lactancia
(naproxeno, indometacina), alto (ketoprofeno, • Embarazo (puede causar cierre prematuro del
AAS, piroxicam) conducto arterioso
• Efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, PARAMINOFENOLES
dolor PARACETAMOL (ACETAMINOFEN)
• Efectos mayores: ulcera, hemorragia Mecanismo de acción: inhibición de la COX
digestiva (principalmente AAS e → bloquea síntesis de prostaglandinas
Indometacina). La profilaxis se hace con un Adm: oral, rectal
análogo de la prostaglandina (misoprostol → Usos:
abortivo) y un IBP • Antipiretico y analgésico de elección
• Renales: reducción de la función renal, (principalmente cuando el AAS está
retención de agua, sodio y potasio, nefropatía contraindicado)
analgésica • Dolor leve como cefaleas, mialgias,
• Hipersensibilidad: erupciones, urticaria, dismenorrea
fotosensibilidad, eritema multiforme, • Dosis máxima diaria: 4000mg
dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens- • Indicado para embarazo (categoría B)
Johnson y necrolisis epidérmica toxica (NET), RAM:
angioedema, anafilaxia, rinorrea, asma • Nauseas, vomito, dolor abdominal
bronquial. • Disuria
Hematologicas: agranulocitosis, anemia • Erupción cutánea, neutropenia,
aplasica, anemia hemolítica, deficiencia de • Cansancio, ictericia
vitamina K • Necrosis hepática
• Hepatico: principalmente Paracetamol • Necrosis tubulorrenal
• SNC: cefalea, mareo, nerviosismo, tinitus, • Intoxicación por acetaminofen →
depresión, confusión, parestesia acetilcisteína para contrarrestar
PRINCIPALES FARMACOS Contraindicaciones:
UTILIZADOS EN CLINICA • Hipersensibilidad
SALICILATOS • Disfunción hepática y renal
ACIDO ACETILSALISILICO • Fármacos inductores enzimáticos
Mecanismo de acción: inhibición irreversible DERIVADOS DE PIRAZOLONA
de la COX
DIPIRONA (METAMIZOL)
VM: 3 a 6h
• VM: 8-10h
Adm: oral, rectal
• Adm: oral, IM, IV
Usos: • Dosis máxima diaria: 6000mg
• Antiagregante (en dosis de 90 a 125mg)
• Antirreumático
• Dolor y antiinflamatorio (dosis de 600mg)
Usos:
• Dosis máxima diaria: 4000mg
• Dolor moderada a intensa (se puede
• Dosis disponibles: 81mg, 100mg, 125mg,
combinar según el escalón del dolor con
325mg, 350mg
opioides)
RAM: • Débil como antiinflamatorio
• Relajante muscular • Fiebre de origen desconocida que no pasa
• Cólicos con otros medicamentos (se pasa con
• Antitérmico Naproxeno, puede ser un proceso neoplasico)
RAM: RAM:
• Agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia • Ototoxico
• Anemia aplasica • Ictericia
• Rash cutáneo • Reacciones GI y neurológicas
FENILBUTAZONA KETOPROFENO
• VM: 50 a 65h • VM: 2h
Usos: • Adm: oral, rectal, tópica, IM
• Antiinflamatorio potente Usos:
• Analgésico • Anagesico, antipirético, antiinflamatorio
• Antitérmico • Procesos reumáticos
• Uricosurico RAM:
• Antirreumático comparte las mismas reacciones del
RAM: Naproxeno DERIVADOS DEL ACIDO
• Discrasias sanguíneas ACETICO
• Hipersensibilidad DICLOFENACO
• Estomatitis, hepatitis • VM: 2h
• Edema • Adm: oral, IM
• Hematuria, proteinuria, IRA reversible Usos:
Contraindicación • Artritis reumatoide, artrosis
• Porfiria hepática (muy toxico) • Analgésico: post-operatorio, tendinitis,
• Hipersensibilidad bursitis, colico renal, dismenorrea
• Discrasias sanguíneas previas • Uricosurico
DERIVADOS DEL ACIDO RAM:
PROPIONICO • Mas frecuentes: nausea, vomito, dolor
abdominal, eructos, erupción cutánea
IBUPROFENO • Menos frecuentes: anorexia, diarrea, cefalea,
• VM: 2h
visión borrosa, ulcera GI
• Adm: oral,
• Dosis máxima diaria: 2500mg
INDOMETACINA
• VM: 2 a 6h
Usos:
• Analgesico → dolor leve a moderada Usos:
• Fundamentalmente antiinflamatorio
(bursitis, tendinitis, dismenorreas) y
• Analgésico y antipirético (principalmente en
antipirético
fiebres resistente) → más potente que AAS
• Antiinflamatorio débil (artritis reumatoide,
• Cierre del conducto arterioso persistente (3º
artrosis, espondilitis anquilosante)
trimestre)
• 1ª elección para niños
• Espondilitis
RAM:
• Gota aguda
• Menos gastrolesivos, menos efectos
hematológicos y neurologicos RAM:
• Diarrea, nausea, cefalea, mareo, vértigo
• Dispepsia, sedación, mareo, cefalea
• GI: hemorragia digestiva
• Hipersensibilidad
• Agranulocitosis, anemia aplasica
• Edema, visión borrosa, ansiedad
• 1º trimestre de embarazo: teratogenico
NAPROXENO • No se debe asociar con anticoagulante
• VM: 14H
DERIVADOS DEL ACIDO ENOLICO
Usos:
• Artritis reumatoide juvenil (más analgésico (OXICAMS)
en la rigidez matinal) PIROXICAM/ MELOXICAM
• Procesos gotosos • Ácidos enolicos inhiben la COX-1 y la COX-
• Dismenorrea 2 y poseen actividad antiinflamatoria,
• Espondilitis anquilosante analgésica y antipirética. Son muy eficaces en
el tratamiento a largo plazo de artritis
reumatoide o esteoartritis.
• VM: 50h • VM: 12h
Usos: Usos:
• Antiinflamatorio • Eficaces en enfermedades inflamatorias y
• Analgésico trastorno crónico de enfermedades reumáticas.
• Antitérmico • Antipirético
• Antiagregante plaquetario • Analgésico y antiinflamatorio
• Antiartrítico y artrosis • Lumbalgia
RAM: • Osteoartritis y artritis reumatoide
• Diarrea o estreñimiento • Espondilitis anquilosante
• Cefalea, mareos, nerviosismo • Dolor aguda de post-operatorio ortopetico
• Gastrolesivo (ulcera, perforaciones) → • Dismenorrea primaria
principalmente Meloxicam RAM:
• Dermatitis, SX de S-J, NET • Cefalea
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA • Estreñimiento o diarrea
COX-2 • Mareos, dolor abdominal
COXIBES • Edemas (principalmente en tobillos)
• Son inhibidores selectivos de la COX-2 • Hipersensibilidad
__________________________________________________________________________________
ANESTESICOS GENERALES
ANESTESICO GENERAL: es un grupo de → RESPUESTA DEL ORGANISMO →
fármacos que producen un objetivo final CONTROLAR FUNCIONES
común – un estado comportamental conocido III. RECUPERACIÓN: periodo que va desde
como “anestesia general”. El éter fue el la interrupción de la administración del
primero anestésico idealizado. anestésico hasta la recuperación de la
ANESTESIA GENERAL: es un estado conciencia (depende de la rapidez del
reversible de depresión del SNC caracterizado anestésico al ser retirado del SNC). Monitorear
por 4 objetivos: la perdida de conciencia reacciones toxicas tardias. REVERTIR
(hipnosis), de la sensibilidad (analgesia), de la EFECTOS DE LA ANESTESIA → INDUCE
actividad refleja (protección neurovegetativa) ESTADO DE CONCIENCIA
y motilidad (relajación muscular). PROFUNDIDAD DE LA ANESTESIA
FASES DE LA ANESTESIA Es determinada por señales físicos, clasificada
I. INDUCCIÓN: intervalo de tiempo que va en 4 estadios, cada uno de los cuales con un
desde el inicio de la administración del grupo definido de signos y síntomas:
anestésico hasta el desarrollo de la anestesia Estadio I: Analgesia
quirúrgica (depende de la rapidez con que • Inicio de la analgesia
concentraciones eficaces del anestésico • Amnesia y euforia
alcance el SNC). En la inducción, evitar la fase • FC irregular
excitatoria (fase 2). Para eso se puede inducir Estadio II: Excitación
con un anestésico IV (Tiopental → 25 • Delirio, comportamiento combativo, pupilas
segundos para inconsciencia). Para fase 3: midriáticas, respiración irregular → finaliza
anestésicos inhalados o IV y coadyuvantes. con regularización de la respiración.
MEDICAMENTO → IV O INHALADO → Estadio III: Anestesia Quirurgica (inicio y
PERDIDA DE CONCIENCIA. conclusión de la cirugía)
II. MANUTENCIÓN: periodo del tiempo • Inconsciencia, respiración regular,
durante el cual el paciente se mantiene disminución de movimientos.
anestesiado en el plano quirúrgico. Monitorear Estadio IV: depresión bulbar
señales vitales y respuesta a estimulos. • Cesa respiración espontanea, asevera la
Manutención es con administración de depresión vasomotora y del centro respiratorio
anestésicos gaseosos (permite control minuto a Mecanismo de acción de los anestésicos (3
minuto de la profundidad) MEDICAMENTO teorias):
• Agentes inespecíficos que modifican la
membrana neuronal, alterando sus propiedades
fisicoquímicas.
• Agentes no selectivos que destructuran la
fibra nerviosa afectando la transmisión
sináptica
• Fijación a canales ionicos dependientes de
ligando, sobre todo en el receptor GABA.
CLASIFICACIÓN DE LOS
ANESTESICOS GENERALES
INHALADOS
a. Anestésicos volátiles liquidos: enflurano,
isoflurano, desflurano, sevoflurano,
metoxiflurano
b. Anestesicos volátiles halogenados: halotano
(con fluor), cloroforno
c. Gases anestésicos: oxido nítrico
VIA INTRAVENOSA
a. Barbitúricos: tiopental
b. Anestésicos monociclicos no barbitúricos:
propofol, etomidato, cetamina, midazolam
ANESTESICOS INHALADOS
Los anestésicos inhalados, mismo los que son
liquidos volátiles, se comportan como gases,
se absorben por vía pulmonar y distribuyen
entre los tejidos hasta que ocurra equilibrio,
obtenido cuando la presión del gas anestésico
es igual en los dos tejidos.
Mecanismo de acción: como todo gas, es por
difusión pasiva desde el espacio alveolar hacia
la via sistémica y tejidos, a favor de un
gradiente de concentración (la presión parcial
del gas desde su lugar es mayor de que hacia
donde se vá).
Fases de los anestésicos inhalados:
• Fase pulmonar: el objetivo es lograr una
presión parcial alveolar satisfatoria, esto
depende de su concentración en sangre, de la
ventilación alveolar, de la perfusión sanguínea
y de la solubilidad de la sustancia.
• Fase de distribución: depende de los
siguiente factores → aporte sanguíneo a los
órganos, coeficiente de participación tejido-
sangre, concentración del anestésico en sangre.
Algunos tejidos que tienen mayor solubilidad
la difusión será más facilitada, por ejemplo,
tejido adiposo.
• Fase de eliminación: cuando la presión
parcial de la sustancia en el aire es igual a
cero. El orden del gradiente ahora será tejido-
sangre/ sangre-alveolo/ alveolo-atmosfera.
Generalmente, el ultimo tejido que suelta la
sustancia es el tejido adiposo, principalmente
cuando el anestésico es muy liposoluble. El
tejido cerebral es rico en lípidos, o sea, cuando
más liposoluble es el anestésico, mas se
retendrá en el cerebro.
Ventajas de anestésicos inhalatorios:
• Rápida inducción y recuperación de los
estados de anestesia → depende de su
solubilidad en sangre (coeficiente de partición
sangre-gas)
• Coeficiente de partición altos → halotano
(inducción y recuperación mas lenta)
• Coeficiente de partición bajo → oxido
nitroso (inducción y recuperación rápida)
ANESTESICOS VOLATILES
Es la familia de fluranos: halotano, enflurano,
isoflurano, desflurano, sevoflurano
(administrados por aparatos vaporizadores)
• Efectos completos: actividad hipnotica,
analgésica, amnésica, relajante muscular.
• Características generales:
• Cardiovascular: vasodilatación, disminución
de la PA, riesgo de IC
• Respiratorio: depresión respiratoria
• Utero: relajante; retarda trabajo de parto,
aumenta riesgo de hemorragia
• Efectos colaterales: hipertermia maligna
(raro y grave); insufiencia hepática →
halotano
Halotano
• Es un anestésico halogenado hidrocarbonado
y fluorado. Liquido volátil no inflamable. No
es buen analgesico
• Usos: inducción y mantenimiento de la
anestesia general (útil en niños, cuando la
colocación de catéter IV es difícil), es
broncodilatador y no irrita las VR (útil en
asmáticos y bronquíticos)
• CI: insuficiencia hepática, patología biliar
• RAM: reducción de la PA (efecto más
previsible) y del debito cardiaco, arritmias,
puede provocar hipertermia maligna, es
hepatotoxico.
Isoflurano
• Es un anestésico de uso común en todo el
mundo
• Liquido estable y voltail. Inducción y
recuperación rápida.
• Vasodilatador periférico y coronario.
• Usos: paciente con cardiopatía isquémica
(mantiene el debito cardiaco), buen relajante
muscular, manutención de anestesia tras la
inducción, no es hepatotoxico ni nefrotoxico.
• RAM: puede originar hipertermia maligna,
reduce PA, depresión respiratoria dependiente
de la dosis.
Metoxifluorano:
• Inducción y recuperación lenta
• Analgesia postoperatoria satisfatoria → esto
disminuye la necesidad de administrar
analgésicos en este periodo.
• RAM: es nefrotoxico (liberar iones floruro)
Toxicidad aguda de anestésicos fluranos.
✓ Hipertermina maligna: taquicardia,
hipertensión, rigidez muscular, hipertermia,
desequilibrio acidobase
✓ Susceptibilidad genética: alteración del
receptor de liberación de calcio del retículo
sarcoplasmico
✓ Tratamiento: interrumpir la administración
del anestésico volatil, bajar la temperatura.
✓ Dantrolene IV: es la indicación contrarrestar
hipertermia maligna (inhibidor de canales de
calcio)
GASES ANESTESICOS
Oxido Nitroso
• Coadyuvante de la anestesia general. Es el
anestésico mas antiguo. Inducción y
recuperación rapida
• Gas inorgánico incoloro, no irritante, no
inflamable (adm por mascarillas)
• Usos: como anestésico es poco potente, pero
promueve estabilidad cardiovascular,
inducción y recuperación rápida (coeficiente
de partición bajo), administrado con oxigeno
como vehiculo, debe ser utilizado asociado a
otros anestésicos generales porque no produce
hipnosis profunda. Su sustitución brusca por
aire al despertar puede causar anoxia
transitoria. Con fentanilo → descenso de la FC
y gasto cardiaco.
• RAM: hipoxia, anemia megaloblastica,
ANESTESICOS INTRAVENOSOS
Tiene inducción rápida con recuperación más
lenta (comparado a los gases)
Principal efecto indeseado: riesgo de depresión
respiratoria y cardiovascular (Cetamina →
nauseas postoperatoria es más común)
Aspectos:
• Se unen a proteínas plasmáticas
• Ionización: papel en la distribución y
eliminación
• No posee fase pulmonar
• Sufren biotransformación originando
metabolitos activos
• Finalización: depende de la
biotransformación y eliminación urinaria
• No producen relajación muscular.
• Menos controlable que los anestésicos
inhalatorios en caso de sobredosis
• En los tejidos lipofilicos producen anestesia
tras una única circulación (ejemplo: cerebro y
medula espinal). En seguida se perfunde a
otros tejidos menos lipofilicos.
• Gran ventaja: rapidez que se establece la
inducción
BARBITURICOS
Tiopental sódico
• Molecula pequeña de carater lipofilico.
• Soluble en agua con pH 10 (fácil
precipitación)
• Produce inducción en segundos y
recuperación en minutos.
• Causa efecto tipo resaca.
• Famoso fármaco por ser conocido como
“suero de la verdad” y también por ser uno de
los componentes utilizados en los preparados
de inyección letal.
• Usos: útil para inducción de anestesia (de los
barbitúricos, es el más utilizado para
inducción), potente acción sedativa-hipnotica,
previne convulsiones.
• Efectos: disminuye el metabolismo y
consumo de oxigeno, no tiene acción
analgésica, en presencia de dolor intenso
producen agitación y delirio, bradicardia
ligera, depresión respiratoria por aumento de
CO2, causa efecto tipo resaca.
NO BARBITURICOS
Propofol
• Insoluble en agua, disponible en forma de
emulsión a 1%
• Dolor en la inyección
• Usos: inductor anestésico, infusión continua
produce niveles estables del fármaco (útil en la
manutensión), retorno rápido de consciencia.
Etomidato
 • Poco soluble en agua, causa dolor en la
inyección. Es un agente GABA-mimetico
• Usos: inducción anestésica muy rápida
(duración de 6-8 minutos) para pacientes con
riesgo de hipotensión o isquemia miocardica
(estabilidad cardiovascular, no causa
reducción de la PA, pocos efectos sobre la
frecuencia respiratoria).
• Efectos: supresión de producción de
esteroides (no se recomienda infusión
prolongada), tos, excitación, laringoespasmo,
nausea, vomito, movimientos musculares
mioclonicos (pueden ser reducidos con
benzodiacepinas).
Cetamina
• Soluble en agua.
• Metabolización hepática, eliminación por
riñones y bilis.
• Usos: inducción y manutención de la
anestesia en pacientes pediátricos y
procedimientos cortos, pacientes con riesgo de
hipotensión y asmático, anestésico/analgésico
en pacientes quemados, promueve estabilidad
cardiovascular.
• RAM: estado cataléptico (anestesia
disociativa) → profunda analgesia, no
responden ordenes, amnesia, mantiene ojos
abiertos, mueve los hombros y miembros de
forma involuntaria, respiración espontanea,
salivación.
• Recuperación anestésica: delirios de
emergencia, alucinaciones, sueños vividos e
ilusiones.

RESUMEN:
VENTAJAS DESVENTAJAS
Desflurano Administración con vaporizador
especial
Oxido Nitroso Buen analgésico Anestesia incomplea
Rápida recuperación No genera relajación muscular
Seguro, no irritante Debe ser utilizado con otros para se
obtener anestesia
Halotrano Mejor agente en pacientes pediátricos Reduce FS hepático y renal, PA
Relaja musculo bronquial (buen para asmáticos) Sensibiliza el miocardio as
catecolaminas
Hepatotoxico y arritmias
Isoflurano Buen relajante muscular, recuperación rápida
Estabiliza gasto cardiaco
No eleva presión intracraneana
No sensibiliza miocardio a catecolaminas
Tiopental Rápido inicio de acción Analgesia pobre
Anestesia potente Pobre relajante muscular,
laringoespasmo
Cetamina Buena analgesia
Fentanilo Buena analgesia (es un opioide potente)
Propofol Rápido establecimiento Analgesia pobre
Reduce presión intracraneana

ANESTESICOS LOCALES
CONCEPTO
Son sustancias químicas que bloquean la
conducción nerviosa de manera especifica,
temporal y reversible, sin afectar la conciencia.
Provocan paralisis sensorial y motora de la
zona afectada. Actúan sobre todas las fibras
nerviosas y en todos los niveles del sistema
nervioso.
Las fibras de menor tamaño son mas sensible a
su acción que las de mayor diámetro. La vaina
de mielina constituye un obstáculo a la
penetración de la droga.
Adm: inyectados o aplicados tópicamente
Potencial de acción:
• 1º estimulo para despolarización de la
membrana
• 2º activación de los canales de Na+
dependientes de voltaje
• 3º el estimulo es conducido a lo largo del
axón
• 4º repolarización o hiperpolarización: caída
en la permeabilidad del Na+ y aumento en la
conductancia al K+
• 5ª retorno al potencial de reposo o de
membrana.
El impulso nervioso es producido por cambios
de la permeabilidad de la membrana a los
iones de Na+ y K+
Factores que interfieren en la acción
• Tamaño molecular: las menores deprenden
más fácilmente de los receptores
• Solubilidad lipidica: atraviesan la vaina de
mielina
• Tipo de fibra bloqueada: fibras finas y lentas
→ efecto rápido/ fibras gruesas y rapidas →
efecto lento
• PH del medio
• Asociación con vasoconstrictores:
prologamiento del efecto anestésico
TEMA DE EXAMEN!!! Mecanismo de
acción
• Bloquean canales de Na+ dependientes de
voltaje
• Bloquean fase inicial del PA
• Deben atravesar la membrana nerviosa
uniéndose al receptor desde el lado
citoplasmático
• Impiden la generación y propagación del
impulso nervioso al reducir la permeabilidad
de los canales de Na+
Secuencia del bloqueo: dolor → frio → calor
→ tacto y compresión profunda → funciones
motoras.
Según la potencia, se refiere al tiempo de inicio de la acción. Cuanto menos ionizados, más
rápido
POTENCIA BAJA
Clorprocaina
Procaina
DURACION DE Corto (20-45min)
ACCION
Procaina
TEMA DE EXAMEN!!! Acciones sobre los
nervios:
• Fibras menores (aferentes al dolor) son
bloqueadas primero
• Fibras mayores (tato y función motora) son
bloqueados después
• Fibras mielinizadas son más sensibles
también
• Sobre el miocardio, tiene acción antiarritmica
→ lidocaína
Tipos de anestésicos locales:
• Tópico
• Por infiltración
• Troncular: regional o bloqueo de un tronco
nervioso
• Peridural o epidural: por fuera de las
meninges (BLOQUEO SIMPATICO)
• Raquidea o espinal: el anestésico es
inyectado en el espacio subaracnoideo
Se diferencian entre si por: el tiempo de
actuación, duración de la acción, toxicidad,
potencia, selectividad de bloqueo.
Su estructura química consta de 3
elementos:
• Porción lipofila: es el nucleo aromatico,
principal responsable de la liposolubilidad
(permite atravesar la membrana y llegar al
sitio de acción)
• Cadena intermedia
• Porción hidrófila: porción de la amina
Según su estructura se clasifican en:
• Esteres: Cocaina (fuera de uso), Procaina,
Tetracaina (uso tópico), Benzocaína (uso
tópico) → son fármacos que se hidrolizan con
más facilidad, la duración es más corta.
• Amidas: Lidocaína, Prilocaina, Ropivacaina,
Bupivacaina, Mepivacaina → mas resistente a
la hidrólisis, efecto más largo.
INTERMEDIA LARGA
Mepivacaina Bupivacaina
Lidocaina Ropivacaina
Levobupivacaina
Intermedio (60- Largo (400-500min)
120min)
Lidocaina Bupivacaina
Prilocaina Tetracaina
Ropivacaina
Farmacocinetica:
• Periodo de latencia: depende de la cantidad inyectada, anestésico utilizado, velocidad de absorción,
protección mielinica, velocidad de biotransformación.
• Absorción: depende del lugar de administración, dosis y concentración, característica
fisicoquímicas, adicción de un vasoconstrictor.
• Metabolismo: hepático
• Atraviesan BHE y placenta por difusión simple
• Excreción: renal
Efectos generales:
• SNC:
o Dosis pequeña, ligera acción sedante y anticonvulsiva/
o Dosis media provocan nauseas, vomitos, agitación, temblores y convulsiones/
o Dosis elevada produce depresión de zonas corticales y subcorticales, con paro respiratorio, coma y
muerte.
• Cardiovascular:
o Antiarritmico
o Reduce excitabilidad del miocardio
o Incrementa periodo refratario y prolonga el tiempo de conducción
o Vasodilatación, excepto la cocaína.
o Relaja el musculo liso bronquial y vascular
• Toxicidad
o Se debe a inyección intravascular o sobredosis
o SNC: vértigo, nistagmo, adormecimiento perioral, taquicardia, somnolencia y confusión
o Cardiovascular: hipotensión, vasodilatación periférica, depresión de la contractilidad, disminución
del volumen minuto, bradicardia sinusal, colapso cardiovascular.
o Hipersensibilidad: urticaria, prurito, broncoespasmo, anafilaxia
LIDOCAINA
• Anestésico local de mayor uso. Para anestesia local: 500-600mg/24h
• Prototipo de amidas
• Latencia: 10 minutos
• Duración de acción: 60-90 min
• Presentaciones: gel, pomada, aerosol, inyectables
• Usos: cirugía menor, odontología, arritmias, quemaduras, dolor de heridas
• RAM: nauseas, vomitos, excitación, convulsión, depresión y paralisis respiratoria
• CI: trastornos del ritmo cardiaco, antecedentes alérgicos, epilepsia, insuficiencia hepática grave,
niños
PROCAINA (NOVOCAINA)
• Aminoester de origen sintetica
• Estabiliza la membrana neuronal (previene el inicio y propagación del impulso nervioso)
• Baja potencia, acción lenta y duración breve
• Usos: dolor de heridas (adm por infiltración), cirugía menor, quemaduras, abrasiones, bloqueo
nervioso para fines diagnosticos, anestesia espinal
• RAM: excitación, agitación, mareos, visión borrosa, temblores, vomitos.
• CI: hipersensibilidad, epilepsia, estados de shock
BUPIVACAINA
• Es una amida, de acción larga
• Potencia y toxicidad 4X mayor que la lidocaína
• Latencia: 15 min
• Usos: anestesia local o regional en cirugía, anestesia peridural y raquídea, quemaduras, abrasiones
• RAM: copasco cardiovascular, arritmia ventricular irreversible(más cardiotoxico que lidocaína)
TETRACAINA
• Es un aminoester de larga acción
• Mas potente y de acción mas prolongada que la procaina
• Mas toxica
• Usos: anestesia raquídea, uso tópico
ROPIVACAINA
• Anestésico más nuevo, tipo amida
• Presenta acción vasoconstrictora (no necesita agregar adrenalina)
• Efecto analgésico y anestésico.
• Usos: bloqueo epidural (incluso se puede utilizar en cesarea), manejo del dolor agudo y crónico.