UNIVERSIDAD GRAN MARISCAL DE AYACUCHO

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

BARCELONA EDO. ANZOÁTEGUI

CATEDRA CIRUGÍA BUCAL II

 Los anestésicos locales (AL) bloquean la génesis y propagación de los impulsos eléctricos
en tejidos eléctricamente excitables como el tejido nervioso. Su uso en clínicaesvariado
e incluye inyección/infiltración directa en tejidos, aplicación tópica y administración
endovenosa para producir efectos en localizaciones diversas, pero casi siempre para
interrumpir reversiblemente la conducción nerviosa en un determinado territorio.Si los
empleamos sobre un nervio hablamos de bloqueo nervioso de ese nervio (como en el
caso de los bloqueos periféricos). Si se emplean sobre un grupo de nervios o de la
médula espinal hablamos de bloqueo de plexo, de bloqueo epidural o de bloqueo
subaracnoideo. Si se emplean tópicamente se habla de anestesia tópica

Desde el punto de vista histórico, los AL han sido algunos de los fármacos de mayor
importancia en medicina y odontología. La capacidad de producir anestesia, es decir,la
pérdida de la sensación en zonas específicas del cuerpo, ha constituido tema de estudio
desde hace mas de 300 a.C. que es cuando comienza entonces la historia de estos
maravillosos fármacos así como su evolución hasta la actualidad.

300 a.C.: Los asirios conocían un método eficaz para causar anestesia, comprimiendo la
carótida a nivel del cuello con la consiguiente isquemia cerebral y aparición de un
estado comatoso lo cual era aprovechado para la cirugía. Sangría profusa para provocar
pérdida de la conciencia.

• 400 a 700 a.C.: Los indios masticaban cocas, produciendo adormecimiento de lengua
y labios, así como un golpe brusco en la cabeza lo cual producía pérdida de la conciencia,
aprovechado por el cirujano para realizar la operación.

• 1564: Aplicación de enfriamiento o congelación en la zona operatoria como anestesia

 1721: Aparece por primera vez la palabra “anestesia” en el diccionario inglés
de Bailey.
 1842: Crac Ford W. Long utiliza el dietiléter para producir anestesia quirúrgica,
en Jefferson, Georgia, Estados Unidos. Administró éter a James Venable para
extirparle dos lesiones quísticas de la cabeza. Anteriormente ya había
administrado este químico con éxito para hacer indoloras las cirugías, pero no
dio a conocer su experiencia hasta después de la presentación de Morton.
 1853: Introducción de la jeringa hipodérmica por Alexander Wodd
 1846, 26 de diciembre: Se dio a conocer por vez primera el descubrimiento de
la anestesia en Cuba.
 1866, 19 de septiembre: Aparece por primera vez la anestesia local.
 1884: Carl Koller introduce en la práctica clínica la cocaína como analgésico
local.
 1904: Aparece la amilocaína como analgésico local.
 1905: Einhorn sintetizó la procaína.
 1943: Fue sintetizada la lidocaína.
 1948: Se introduce la lidocaína en el mercado.
 1956-1957: Aparición de la mepivacaína en Suecia.
 1960: Publicación de la prilocaína, la cual fue sintetizada en 1953.

Los anestésicos locales se clasifican en dos grupos principales

basados en la estructura química de la cadena intermedia: uno que
es el grupo de amida y el otro ser un grupo del éster.
 AMINOAMIDAS
AMINOESTERES
1. Etidocaí-na
2. Procainamí-da 1. Cocaína
3. Ropivacaí-na 2. Benzocaina
4. Articaí-na 3. Procaina
5. Levobupivacaí-na 4. Tetracaina
6. Bupivacaina 5. Cloroprocaina.
7. Prilocaina
8. Mepivacaina
9. Lidocaína

Los anestésicos locales (AL) bloquean la génesis y propagación de los

impulsos eléctricos en tejidos eléctricamente excitables como el tejido
nervioso. Su uso en clínica es variado e incluye inyección/infiltración
directa en tejidos, aplicación tópica y administración endovenosa para
producir efectos en localizaciones diversas, pero casi siempre para
interrumpir reversiblemente la conducción nerviosa en un determinado
territorio. Si los empleamos sobre un nervio hablamos de bloqueo
nervioso de ese nervio (como en el caso de los bloqueos periféricos).

Si se emplean sobre un grupo de nervios o de la médula espinal hablamos

de bloqueo de plexo, de bloqueo epidural o de bloqueo subaracnoideo.Si
se emplean tópicamente se habla de anestesia tópica
Las fibras nerviosas se clasifican por su diámetro, velocidad de
conducción, presencia o ausencia de mielina y función. En general la
presencia de mielina y un mayor diámetro implican mayor velocidad de
conducción

1. Diámetro de la fibra nerviosa.

2. Cuanto mayor es, tanto mayor debe ser la concentración de

anestésico empleado para el bloqueo.

3. Frecuencia de despolarización y duración del potencial de acción.

4. La fibras transmisoras de la sensación dolorosa se despolarizan a

mayor frecuencia y generan potenciales de acción más largos que las
fibras motoras.

5. Disposición anatómica de las fibras nerviosas.

6. En los troncos nerviosos de función mixta, los nervios motores

suelen localizarse en la periferia, por lo que se produce antes el bloqueo
motor que el sensitivo.

De acuerdo con estos tres criterios, cuando se aplica un anestésico local a

un nervio mixto, la secuencia de bloqueo es la siguiente:

1. Fibras B y sC (funciones autónomas): vasodilatación.

2. Fibras d-gamma C (sensación dolorosa): analgesia.

3. Fibras A-delta (sensibilidad térmica y dolorosa): analgesia.

4. Fibras A-alfa (conducción motora y propiocepción): pérdida de

actividad motora y sensibilidad táctil.
 Cada cartucho de 1,8 ml de solución inyectable contiene 72 mg de
hidrocloruro de articaína y 18 microgramos de epinefrina (adrenalina)
(como tartrado de adrenalina).

• pH Tejidos ácidos (infecciones, etc) mantienen el anestésico

ionizado y no permite penetración axonal.

• Grado de ionización: A más cercano este el Pka del anestésicolocal

del Ph tisular, más rápida será su acción.

Concentración del Fármaco y Uso del

Vasoconstrictor
Normalmente suele ser utilizado en concentraciones de 0.25% a 0.5% para
anestesia infiltrativa, de 0.5% a 2% para bloqueos y al 10% para anestesiaepidural.

Los vasoconstrictores no son más que sustancias los cuales se incorporan al

anestésico. Son Utilizados por su acción farmacológica, actuando cerrando los
vasos capilares y hacen que el anestésico se quede en la zona durante mástiempo.
• Disminuye la toxicidad de los anestésicos locales por
reducción en su absorción

• Permite una anestesia más profunda y duradera, porque hay

mayor contacto de la solución anestésica con el nervio

• Permite el uso de mayor número de dosis

• Genera vasoconstricción, produciendo un efecto sobre los

receptores alfa 1 disminuyendo la hemorragia

1. En pacientes hipertensos no controlados con nivel de presión

arterial en estadio II o III ( 7 join committe ) > 139 mmhg.
2. En pacientes con tiroxicosis, con infartos en menos de 1 año,
cardiopatía isquémica.
3. Angina inestable.
4. Infarto de miocardio reciente.
5. Cirugía reciente de bypass coronario.
6. Arritmias refractarias.
7. Hipertensión incontrolada.
8. 5nsuficiencia cardíaca congestiva (ICC) no tratada
DIPLOPÍA

La inyección en la órbita durante la anestesia de los nervios dentarios anteriores

o maxilar superior puede acarrear diplopía y estrabismos que duran lo que el
efecto anestésico.

HEMATOMA.

Salida de sangre a espacios extravasculares por debajo del tejido celular

subcutáneo, que se produce por la ruptura de un vaso durante la aplicación del
anestésico en la región cigomática o infraorbitaria, debido a una técnica
inadecuada realizada por el operador.

HEMORRAGIA.

Es la salida de sangre desde el aparato circulatorio, provocada por la

ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias o capilares. Puede consistir en
un simple sangrado de poca cantidad como el caso de una pequeña herida en la
piel o de una gran pérdida de sangre que amenace la vida.

PARESTESIA.

Consiste en la sensación sobre la piel de adormecimiento parcial, pinchazos o

ardor. También de hormigueo o de algo que «se arrastra» por la piel de la cara.
Puede tener su origen en una parestesia general de carácter agudo o crónico.

SIGNO DE BELL.

Sucede Cuando en la anestesia del nervio dentario inferior se ha penetradoconla

aguja por detrás de la rama ascendente, se inyecta la solución en la glándula
parótida. Con esto aparece una parálisis facial que durará tanto como la anestesia
dure, aunque sin duda es un accidente alarmante para el paciente
La toxicidad se puede presentar por; inyección intravascular,
absorción del anestésico en un tejido, acumulación de metabolitos
activos o una combinación de todos. El paciente que reciba
anestésicos locales en dosis potencialmente tóxicas debe tener
monitoría continua de signos vitales y acceso venoso permeable

Dosis máxima en adultos de 7 mg/kg (500mg Máximo absoluto) y en

niños entre 4-12 años no superar los 5 mg/kg, en el resto no se debe
exceder los 7 mg/kg; no usarse en menores de 4 años
 Referencias Bibliográficas
https://www.actaodontologica.com/ediciones/2018/2/art-11/

https://www.redalyc.org/pdf/5517/551757317012.pdfk.