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1. ¿Cuál de los siguientes datos le permitiría descartar la presencia de una insuficiencia renal aguda?:
A) Diuresis mayor de 400 cc en 24 h.
B) Ausencia de hiperpotasemia.
C) Normalidad de las cifras de creatinina plasmática.
D) Presencia de alcalosis metabólica.
E) Cualquiera de las anteriores permite descartar una insuficiencia renal aguda.
Vicenza 2002: Definición de consenso de IRA “RIFLE”
AKIN Conferencies: Amsterdam 2005
Vancouver 2006
Tabla 3. Criterios para clasificar el Daño Renal Agudo de
acuerdo con la “Acute Kidney Injury Network”
Cambios en Creatinina sérica Gasto urinario
Estadio
dentro de las siguientes 48 hrs (ml/kg/hr)
Elevación > 26.4 mcmol/
(> 0.3 mg/dL) o
1 < 0.5 por más de 6 hrs
Elevación > 150% a 200% con
respecto del valor basal
Elevación > 200% a 300% con
2 < 0.5 por más de 12 hrs
respecto del valor basal
Elevación >300% con respecto
del valor basal o
< 0.3 por más de 24 hrs o
3 Elevación > 44 mcmol/L (>
anuria por más de 12 hrs
0.5/dL) con respecto a un valor
basal de 354 (4.0)
2. ¿Cuál de las siguientes situaciones no es causa de insuficiencia renal aguda post-renal?
A) Hipertrofia prostática.
B) Estenosis ureteral unilateral.
C) Vejiga neurógena.
D) Válvula uretral congénita.
E) Toma de fármacos anticolinérgicos.
PRERENAL INTRINSECA POSTRENAL
60% 30% 10%
• Masa muscular.
• Dieta.
• Diureticos- Diarrea osmótica – Glucosuria.
• NTA secundarias a contrastes, mioglobina,
hemoglobina.
• Enfermedad Renal Crónica.
11. Señale en cuál de las siguientes circunstancias puede aparecer eosinofiluria:
A) Nefritis intersticial inmunoalérgica.
B) Embolia por cristales de colesterol.
C) Nefritis tubular isquémica.
D) Glomerulonefritis proliferativa.
E) En todas las anteriores.
SEDIMIENTO URINARIO EN LRA
CILINDROS GRANULOSOS
➢ NTA (Cilindros pardos)
➢ GMN o Vasculitis
➢ Nefritis Interticial
CILINDROS ERITROCITARIOS
➢ Hipertensión maligna
➢ GMN o Vasculitis
➢ Nefritis Interticial (raro)
CILINDROS LEUCOCITARIOS
➢ Nefritis Intersticial aguda o GMN
➢ Plelonefritis severa
➢ Rechazo al injerto
➢ Marcada infiltración leucémica o linfomatosa
EOSINOFILURIA
➢ Nefritis Intersticial alérgica
➢ Enfermedad ateroembólica
➢ FRA isquémica y nefrotóxica
➢ GMN proliferativa
➢ Plelonefritis, cistitis, prostatitis
12. ¿Cuándo aumenta la excreción renal de potasio?
A. En presencia de hipokalemia
B. En presencia de alcalosis
C. En presencia de hipoaldosteronismo
D. En presencia de oliguria
E. En presencia de Espironolactona
EQUILIBRIO DEL POTASIO
INGRESO:
Dieta:
40 - 120 mEq/dia.
(1 mEq/Kg/dia)
LIC
50-55
mmol/kg
(98%) 1. Transporte
BALANCE
EXTERNO EQUILIBRIO activo.
INTERNO 2. Proceso
LEC pasivo.
1 mmol/Kg
(2%)
EGRESO:
Fecal: 5 -10 mEq/dia.
Sudor: <10 mEq/dia.
ELIMINACION RENAL
MANEJO RENAL DEL POTASIO
180 L/dia
K : 3.5 – 4.5 mEq/L
Secreta : Segmento conector.
Células principales.
Reabsorción : Túbulo colector.
Células Intercaladas.
TP: 65%
Trasporte pasivo al Na y H2O SECRESION
Estimulan Inhiben
Hiperkalemia Acidosis
↑Aldosterona
↑ Flujo tubular
AH: 25 - 30%
Trasportador Na-K-2Cl
Segmento Mecanismo Acción Porcentaje
Vía paracelular. 65
Túbulo proximal Reabsorción
Arrastre por solvente (55-80)
Transportador
Rama gruesa ascendente Na-K-2CI Reabsorción 25 (5-30)
vía paracelular
Secreción (dieta
normal o alta en K).
Túbulo contorneado distal Células principales
Reabsorción (dieta
baja o depleción de K)
Túbulo conector y
Células principales Secreción >15
conducto colector cortica'
Células intercaladas tipo A
Conducto colector cortical Reabsorción 10
conteniendo H-K ATPasa
Células intercaladas tipo A
Conducto colector medular Reabsorción 5
conteniendo H-K-ATPasa
13. De los siguientes datos analíticos, señale el que acontece con menos frecuencia en una insuficiencia
renal aguda:
A) Hiponatremia.
B) Hiperpotasemia.
C) Hipomagnesemia.
D) Hiperfosfatemia. AKI
E) Hipocalcemia. Definición: Rápido deterioro de la FILTRACIÓN GLOMERULAR.
Es potencialmente reversible.
Tipos: - Oligurica u Oligoanurica
- No Oligurica.
Hiperpotasemia.
Acidosis Metabólica.
Hipocalcemia.
Hiponatremia.
Hiperfosfatemia.
Hipermagnesemia.
14. Ante un paciente que presenta diuresis de 350 cc./24 h., Creatinina de 3 mg./dL., potasio 5,5 meq./L.
(valores plasmáticos) y un sodio urinario de 8 meq./L. Iniciaría tratamiento con:
A) Furosemida intravenosa.
B) Perfusión intravenosa de glucosa e insulina.
C) Bicarbonato sódico intravenoso.
Pre - renal NTA
D) Gluconato cálcico intravenoso.
Osmolaridad Urinaria > 350 < 350
E) Perfusión intravenosa de suero fisiológico.
Sodio Urinario mEq/L. < 20 > 40
Sedimiento Urinario Normal Alterado
Proteínas Negativo 1a2+
Densidad Urinaria 1015 - 1025 1005 - 1015
Osmolaridad U/P >2 <1
Creatinina U/P >20 a 40 < 15
Urea/creatinina sérica > 40 < 20
Urea U/P > 20 < 10
FeNa % <1 >3
15. Hombre de 75 años que acude al hospital por oliguria de varios días de evolución y dolor en
hipogastrio, donde se palpa una masa. En el examen de la sangre se detecta una creatinina de 3 mg/dl y
un potasio de 5,8 mEq/l. ¿Qué maniobra, de entre las siguientes, considera la más recomendable en este
caso?:
A) Hemodiálisis.
B) Sondaje urinario.
C) Urografía intravenosa.
D) TC abdominal.
E) Cistoscopia.
16. Paciente de 70 años de edad que, tras detectársele cifras elevadas de tensión arterial, comienza a
tratarse con IECAs. A los pocos días presenta insuficiencia renal aguda. ¿Qué diagnóstico, de entre los
siguientes, es el más probable?:
A) Glomerulonefritis aguda.
B) Insuficiencia renal postrenal.
C) Necrosis tubular aguda.
D) Estenosis bilateral de las arterias renales.
E) Síndrome nefrótico.
❖ La EAR reduce la perfusión renal y puede llevar a:
• Hipertensión Arterial.
• Disfunción renal
• Edema pulmonar.
❖ AHA (2008) definió la EAR critica como una
reducción del diámetro de la arteria renal > 60%.
❖ Las estenosis que inducen aumento de secreción
de renina se asocian a:
• Una disminución abrupta de la TFG inducida
por la inhibición de los IECAs o ARAs.
• Atrofia renal.
• Compromiso Bilateral.
• Compromiso > 60% de la luz arterial.
17. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años, hipertenso conocido, por un cuadro diarreico
coleriforme de 3 días de evolución. El enfermo está obnubilado, deshidratado y oligúrico. La tensión
arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La
excreción fraccional de sodio es de 5%. Ud. Sospecha que el enfermo tiene:
A) Fracaso renal por pielonefritis.
B) Glomerulonefritis aguda. Pre - renal NTA
C) Vasculitis con afectación intestinal y renal. Osmolaridad Urinaria > 350 < 350
D) Uremia pre-renal. Sodio Urinario mEq/L. < 20 > 40
E) Necrosis tubular aguda. Sedimiento Urinario Normal Alterado
Proteínas Negativo 1a2+
Densidad Urinaria 1015 - 1025 1005 - 1015
Osmolaridad U/P >2 <1
Creatinina U/P >20 a 40 < 15
Urea/creatinina sérica > 40 < 20
Urea U/P > 20 < 10
FeNa % <1 >3
18. ¿De cuál de los siguientes cuadros es característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento
urinario?:
A) Necrosis tubular aguda.
B) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias.
C) Daño glomerular severo.
D) Daño tubular.
E) Cualquier lesión de la nefrona.
Proteinuria.
Síndrome nefrotico
Hematuria.
Síndrome nefritico
HEMATURIA
19. En el estudio inicial de un paciente con insuficiencia renal ¿qué prueba complementaria resultaría más
útil para diferenciar si es aguda o crónica?:
A) Hemograma.
B) Electromiograma.
C) Radiología ósea.
D) Sedimento.
E) Ecografía renal.
20. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO es una indicación de diálisis en un paciente con insuficiencia
renal aguda?:
A) Síntomas urémicos.
B) Hiperpotasemia.
• Pericarditis urémica.
C) Acidosis.
• Sobrecarga hídrica/edema agudo pulmonar
D) Expansión del volumen extracelular.
refractario a tratamiento medico.
E) Contracción del volumen extracelular. • HTA acelerada con mala respuesta a
antihipertensivos.
• Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva.
• Diátesis hemorrágica atribuible a uremia.
• Hiperkalemia refractaria a tratamiento.
• Cr plasmática > 12 mg/dL o Urea > 200 mg/dl
• Acidemia severa refractaria al tratamiento.
21. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es indicación de diálisis en pacientes con insuficiencia renal
aguda?:
A) Sobrecarga de volumen.
B) Hipercalemia severa.
C) Acidosis metabólica.
• Pericarditis urémica.
D) Hipocalcemia severa.
• Sobrecarga hídrica/edema agudo pulmonar
E) Pericarditis urémica. refractario a tratamiento medico.
• HTA acelerada con mala respuesta a
antihipertensivos.
• Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva.
• Diátesis hemorrágica atribuible a uremia.
• Hiperkalemia refractaria a tratamiento.
• Cr plasmática > 12 mg/dL o Urea > 200 mg/dl
• Acidemia severa refractaria al tratamiento.
22. De las siguientes sustancias. Señale aquella que antes aumentará su concentración plasmática en la
insuficiencia renal crónica:
A) Potasio.
B) Ac. úrico.
C) Fosfato.
D) Creatinina.
E) Sodio.
Correlación entre valor de creatinina sérica
Y filtrado glomerular
Función renal
Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen
su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.
24. Señale cuál de las siguientes alteraciones hormonales no es frecuente en la insuficiencia renal crónica:
A) Aumento de los niveles de insulina.
B) Aumento de los niveles de glucagón.
C) Defecto de actividad lipoproteinlipasa.
D) Hipoparatiroidismo.
E) Resistencia periférica a la insulina.
Disfunción endocrina en la ERC
NATURALEZA DEL DEFECTO DEFECTOS HORMONALES
• Producción de eritropoyetina
Producción disminuida de hormonas renales
1-25 dihidroxi vitamina D
Hipersecreción hormonal para restablecer la • Hiperparatiroidismo
homeostasis Secreción hormona natriurética
• H. Folículo Estimulante
• H. Luteinizante
• Prolactina
Diminuida depuración metabólica de hormonas
• H. Crecimiento
• H. Estimulante Melanocitos
• Gastrina
• H. Luteinizante
Bloqueo a la retroalimentación causando
• Corticotropina
aumento de la secreción
• Prolactina
Defecto en la conversión tisular de prohormonas
Tiroxina ➔ triyodotironina
a hormonas
Disminuida producción de hormonas Testosterona
• Insulina
Falta de respuesta del órgano final
• PTH
25. Cuál de los siguientes fármacos no utilizaría en el tratamiento conservador de una insuficiencia renal
crónica:
A) Hidróxido magnésico.
B) Carbonato cálcico.
C) Bicarbonato sódico.
D) Calcitriol.
E) Furosemida.
26. Un paciente con insuficiencia renal crónica (filtrado glomerular 20 ml/min/1.73 m2) con anemia en
tratamiento con dosis estables de eritropoyetina sin suplementos de hierro, presenta en la última revisión
hemoglobina 10.7g/dl, hematocrito 32.4%, ferritina 56 ng/ml, índice de saturación de la transferrina del
12%, sin evidencia de sangrado. ¿Que actitud terapéutica es aconsejable?:
A) Aumentar solo la dosis de eitropoyetina.
B) Administrar hierro y mantener la misma dosis de eritropoyetina.
C) Suspender la eritropoyetina y administrar hierro.
D) Aumentar la dosis de eritropoyetina y administrar hierro.
E) No modificar el tratamiento.
Factores que contribuyen a la anemia en IRC
Deficiencia de
eritropoyetina
Disminución en le
Uremia vida media de
eritrocitos
ANEMIA
Deficiencia
Hemólisis Nutricional
Insuficiencia de
carnitina
27. Sólo el 5% de los hiperparatiroidismos secundarios por insuficiencia renal, requieren tratamiento
quirúrgico. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones NO suele ser indicación de paratiroidectomía?:
A) Hipercalcemia persistente mayor de 12 mg/dl (normal 8-10 mg/dl).
B) Progresión de calcificaciones extraesqueléticas.
C) Prurito que no responde a tratamiento médico.
D) Dolores osteomusculares intensos.
E) Nefrolitiasis.
La paratiroidectomía se debe considerar si todas las medidas de manejo medico son
ineficaces para controlar la PTH.
Las indicaciones podrían quedar reducidas a:
1. Hiperparatiroidismo con hipercalcemia resistente a las alternativas médicas
(fundamentalmente Calcimiméticos).
2. Paciente con calcifilaxis y PTHi superior a 500 pg/mL, asociadas como ruptura
tendinosa, dolor óseo severo o anemia refractaria.
RECOMENDACIONES DEL SEN PARA EL MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO-
MINERAL EN LOS PACIENTES CON ERC.
28. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con
diálisis o trasplante renal?:
A) Los tumores malignos.
B) La hemorragia gastrointestinal.
C) Las enfermedades cardiovasculares.
D) La hiperpotasemia.
E) La acidosis severa.
Enf. Cardiovasculares
Enf. Infecciosas
29. En comparación con el tratamiento con hemodiálisis periódicas para el enfermo con insuficiencia renal
crónica, se considera que el trasplante renal de donante cadáver:
A) Ofrece mejor calidad de vida, pero es más caro.
B) Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo mismo.
C) Cabe esperar una supervivencia similar, pero es más caro.
D) Eleva la esperanza de vida hasta unos valores similares a los de las personas sin insuficiencia renal.
E) Tiene una mejor calidad de vida. Una supervivencia igual o superior y es más barato.
30. En un paciente con insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento inicial
de su hiperparatiroidismo debe incluir:
A) Aumento de la ingesta de fósforo.
B) Restricción del aporte de vitamina D.
C) Paratiroidectomía total.
D) Restricción de fósforo en la dieta.
E) Restricción de la ingesta de calcio.
31. Respecto a la anemia de la insuficiencia renal crónica, todas las afirmaciones siguientes son correctas
EXCEPTO una. Señálela:
A) Es normocrómica normocítica.
B) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante.
C) A menudo requiere para su corrección la administración de hierro oral o parenteral.
D) No son necesarios suplementos vitamínicos para su manejo adecuado.
E) El papel etiopatogénico de la hemólisis no suele ser muy importante.
32. Señale cuál de las siguientes manifestaciones clínicas generales del síndrome urémico es la única que
mejora habitualmente con el tratamiento renal sustitutivo:
A) Disfunción sexual.
B) Hipertrigliceridemia.
C) Prurito.
D) Anorexia.
E) Alteraciones del sueño.
ERC – MANIFESTACIONES CLINICAS
Sistema nervioso
Encefalopatía urémica Dificultad de concentración, obnubilación. mioclonias. asterixis
Polineuropatia periférica Difusa, simétrica y principalmente sensitiva. Síndrome de las piernas inquietas
Neuropatia autonómica de predominio nocturno
Hipotensión ortostática. respuesta anormal a la maniobra de Valsava y
trastornos en la sudoración.
Sistema hematológico
Anemia Palidez, astenia, taquicardia, angor hemodinámico
Disfunción plaquetaria Equimosis, menorragias, sangrado prolongado después de pequeñas heridas
Déficit inmune Inmunidad celular y humoral. Respuesta a antígenos víricos y vacunas
disminuida Número de linfocitos B reducido. Anergia cutánea
Sistema cardiovascular
HTA Pericarditis
Insuficiencia cardiaca congestiva Claudicación intermitente
Angina de pecho Accidentes cerebrovasculares
Arritmias
Aparato digestivo
Anorexia Hemorragia digestiva alta o baja
Náuseas y vómitos Diverticulitis
Sistema locomotor
Prurito Trastornos del crecimiento
Dolores óseos Debilidad muscular
Sistema endocrino
Dislipemia Alteraciones función sexual y reproductora Ginecomastia (Aumento prolactina)
Hiperglucemia Resistencia periférica a la insulina
Hiperinsulinemia
Transtornos electrolíticos y del equilibrio ácido base
Hiperfosfatemia Hiponatremia
Hipocalcemia Hiperpotasemia
Hipermagnesemia Acidosis metabólica
33. En un paciente con insuficiencia renal crónica y en programa de hemodiálisis, ¿qué alteración
metabólica es determinante para el desarrollo de un hiperparatiroidismo secundario?:
A) Retención de fosfato y disminución de hidroxilación de vitamina D.
B) Disminución de la excreción renal del calcio.
C) Aumento de la actividad de los osteoclastos.
D) Disminución de la fosfatemia.
E) Estimulación de la función paratiroidea por el aluminio.
34. La repercusión esquelética de la insuficiencia renal crónica avanzada (osteodistrofia renal) implica
todos los hallazgos siguientes EXCEPTO uno. Señálelo:
A) Tasa plasmática de 1-25, dihidroxicolecalciferol disminuida.
B) Hipocalcemia.
C) Hipofosforemia.
D) Hiperparatiroidismo.
E) Acidosis metabólica.
• Hiperfosfatemia
• Disminución 1,25 OH2 Colecalciferol
(Calcitriol)
• Hipocalcemia
• Hiperparatiroidismo Secundario
35. A un paciente con insuficiencia renal crónica avanzada usted le aconsejaría las medidas terapéuticas
siguientes, EXCEPTO:
A) Restricción de sodio.
B) Restricción de fósforo y potasio.
C) Restricción proteica.
D) Control de hipertensión arterial.
E) Tratamiento de la hiperuricemia asintomática.
36. De los siguientes síntomas clínicos de la insuficiencia renal crónica, todos mejoran con la diálisis,
excepto:
A) Anorexia.
B) Acidosis metabólica.
C) Hipertrigliceridemia.
D) Insuficiencia cardíaca congestiva.
E) Intolerancia a los carbohidratos.
37. Paciente en tratamiento reciente con hemodiálisis que desarrolla de forma aguda: cefalea, náuseas,
agitación, somnolencia y convulsiones. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
A) Encefalopatía por diálisis.
B) Encefalopatía urémica.
C) Síndrome de desequilibrio.
D) Linfoma cerebral primario.
E) Mielinolisis central pontina.
SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO POR DIÁLISIS
Clínica:
• Habitual: cefalea moderada, náuseas, visión borrosa, mareo y
calambres musculares.
• Casos severos: delirium, convulsiones, incluso coma por
hipertensión intracraneal severa.
• Autolimitado en horas (delirium puede persistir días).
Tratamiento:
• Preventivo: inicio lento y progresivo de hemodiálisis.
• Aumento de niveles de sodio - sustancias osmóticas activas.
• En casos severos tratamiento HIC y sintomático
38. Todas las siguientes son ventajas de la diálisis peritoneal sobre la hemodiálisis, excepto:
A) Buena tolerancia hemodinámica.
B) Mayor liberalización de la dieta.
C) Menor perdida de proteínas.
D) Realización domiciliaria.
E) Menor costo.
39. La causa primaria de mortalidad en los trasplantados renales es:
A) Rechazo agudo.
B) Infecciones.
C) Hepatitis tóxica por ciclosporina.
D) Rechazo hiperagudo.
E) Cardiopatía isquémica.
40. La complicación aguda más común de la hemodiálisis, es:
A) Edema cerebral
B) Amiloidosis Complicaciones asociadas a hipotensión intradiálisis
C) Hipotensión • Aumento de morbilidad y mortalidad.
D) Infecciones • Sintomas de discomfort: nauseas, vómitos, calambres, debilidad (fatiga
postdiálisis), mareos.
E) Fiebre • Cardiacas: arritmias, infarto, isquemia miocárdica as intomática
• SNC: Accidente a isquémico transitorio, accidente cerebro vascular. convulsiones.
síncopes.
• Isquemia mesentérica.
• Sobrecarga de volumen.
• Hipertensión arterial interdiálisis.
• Disminución de la función renal residual
• Trombosis del acceso vascular.
• Aumento de los ingresos hospitalarios. (Trombosis del acceso, complicaciones
cardíacas y cerebrovasculares).
• Impacto en el funcionamiento de la unidad de diálisis (aumento de intervenciones
de enfermería, interferencia con la diálisis del paciente resultando en diálisis y
ultrafiltraciones insuficientes).
• Aumento de costes.
41. Indique el hallazgo más indicativo de síndrome nefrítico agudo, en el análisis de orina:
A) Cilindros hialinos.
B) Cilindros leucocitarios.
C) Cilindros hemáticos.
D) Cilindros granulosos.
E) Lipiduria.
Proteinuria.
Síndrome nefrotico
Hematuria.
Síndrome nefritico
42. Un paciente que presenta en el sedimento de orina microhematuria, proteinuria y cilindros hemáticos.
¿cuál de los siguientes cuadros patológicos padece?:
A) Lesión glomerular.
B) Lesión túbulo-intersticial.
C) Obstrucción de la vía urinaria.
D) Infección renal.
E) Neoplasia renal
43. Señale qué nefropatía, de las debidas a los siguientes procesos patológicos, NO se presenta
típicamente como síndrome nefrítico agudo:
A) Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular.
B) Endocarditis bacteriana aguda.
C) Nefropatía por analgésicos.
D) Granulomatosis alérgica.
E) Poliarteritis nodosa microscópica.
SINDROME NEFRITICO
Hematuria 100%
❖ EDEMA.
❖ HIPERTENSION.
❖ HEMATURIA. Proteinuria 92% Edema 75%
Hipoalbuminemia
Proteinuria Edemas
Hipercoagulabiidad
Permeabilidad glomerular aumentada
Edema Hiperlipidemia
• Dieta: aporte proteínas 1 • Dieta: colesterol < 300 mg/dia.
g/kg/dia; reducir ingesta de • Farmacológico: hipolipemiantes
(estatinas).
sodio 1-2 g/dia.
• Farmacológico: diuréticos Hipercoagulabilidad
(furosemida). • Profilaxis: heparina (asintomáticos).
• Casos graves: ACO (6 meses) , HBPM. INR:
2-3.
Infecciosas
• Antibiótico según agente infeccioso.
Tratamiento
Tratamiento de la lesión renal
Farmacologico:
❖ Corticoides: Prednisona 60 mg/m2/dia o 1
mg/Kg/dia ; por 4 – 8 semanas.
❖ Inmunosupresores: Ciclofosfamida 3 mg/Kg/dia.
49. En un paciente con síndrome nefrótico, las medidas generales no específicas, para corregir la
proteinuria incluye uno de los siguientes procedimientos:
A) Dieta hiperproteica.
B) Diuréticos y/o b-bloqueantes.
C) Inhibidores del enzima conversor de la Angiotensina (IECAs).
D) Calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
E) Corticoides por vía sistémica.
50. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta respecto al síndrome nefrótico del adulto?:
A) No es una complicación habitual de la amiloidosis secundaria.
B) Las complicaciones trombóticas son frecuentes.
C) Es la expresión clínica habitual de la poliquistosis juvenil.
D) Cursa generalmente con lípidos plasmáticos bajos.
E) Más del 90% de los enfermos responden definitivamente al tratamiento con esteroides.
51. En un niño de 3 años con síndrome nefrótico, ¿cuál de las siguientes circunstancias recomienda la
práctica de biopsia renal?:
A) Hipoproteinemia marcada.
B) Proteinuria selectiva.
C) Edemas intensos.
D) Albuminuria muy intensa.
E) Hipocomplementemia.
Glomerulopatía: Enfermedad de cambios mínimos
52. Todas las nefropatías primitivas enumeradas a continuación se manifiestan típicamente como
síndrome nefrótico, EXCEPTO una. Señálela:
A) Glomerulonefritis de mínimos cambios.
B) Glomerulonefritis segmentaria y focal.
C) Glomerulonefritis mesangial IgA.
D) Glomerulonefritis membranosa.
E) Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Epidemiologia Tratamiento
• Se calcula que 70% a 90% de los niños menores de 10 años con • Casi el 95% de los pacientes responden al tratamiento de 8
síndrome nefrótico tendrán CGM y el 50% de los mayores de 10 años. semanas con prednisona, incluso el 75% tiene remisión de
la enfermedad a las 2 semanas.
• Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños.
• Existe un rango de recaída del 60 a 75%.
• Es más frecuente en niños que en niñas: 2:1, y la edad promedio de
• Para los pacientes con recaídas frecuentes:
presentación está entre los 3 y 4 años de edad; el 80% de los niños
tratamiento con ciclofosfamida, clororambucil y
está por debajo de los 6 años.
ciclosporina.
• Pico de aparición entre 2 a 3 años.
• Pulsos de metilprednisolona, es un tratamiento
• En adultos corresponde al 10-20% de pacientes con síndrome alternativo : 90% presentaban remisión.
nefrótico y en esta edad no hay la clara predominancia masculina.
• Ocurre más frecuentemente en caucásicos que en afroamericanos
Características Clínicas
• La principal manifestación es proteinuria
(selectiva), usualmente en rango nefrótico, con
edema periorbitario.
• Edema generalizado (hallazgo característico).
• Hipertensión arterial (5 — 7%) en niños, en
adultos es mas común.
• Hematuria (25% de los casos).
56. En el síndrome nefrótico la lesión anatomopatológica más frecuente en niños es:
A) Enfermedad de cambios mínimos.
B) Glomerulonefritis mesangioproliferativa.
C) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
D) Glomerulonefritis membranosa.
E) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
57. En la acidosis tubular renal tipo I (distal). Señale la respuesta incorrecta:
A) Se han descrito formas secundarias a otras enfermedades renales.
B) Provoca una acidosis hiperclorémica.
C) El pH urinario no desciende por debajo de 5,5. ATR ATR TIPO ATR TIPO
Datos
TIPO 1 2 4
D) Es característica la hiperpotasemia.
Acidosis con brecha
E) Es característica la formación de cálculos de fosfato cálcico. aniónica normal
Si Si Si
Porcentaje eliminado de
< 10 < 15 < 10
bicarbonato filtrado
Cálculos o nefrocalcinosis Si No No
Eliminación diaria de
Bajo Normal Bajo
ácido
Porcentaje eliminado de
< 10 < 15 < 10
bicarbonato filtrado
Cálculos o nefrocalcinosis Si No No
Eliminación diaria de
Bajo Normal Bajo
ácido
Las ATR producen acidosis metabólica de tipo hiperclorémico (anión gap normal).
58. En la acidosis tubular renal tipo IV. Señale la respuesta correcta:
A) Presenta hiperpotasemia.
B) El pH urinario mínimo no desciende de 5,5.
C) La excreción de bicarbonato en la orina está elevada.
D) La excreción de amoniaco en la orina está elevada en relación con el pH.
E) Es frecuente la formación de cálculos de fosfato cálcico.
ATR ATR ATR
Datos
TIPO 1 TIPO 2 TIPO 4
Acidosis con brecha aniónica
Si Si Si
normal
pH urinario mínimo > 5.5 < 5.5 < 5.5
Porcentaje eliminado de
< 10 < 15 < 10
bicarbonato filtrado
Potasio sérico Bajo Bajo Alto
Cálculos o nefrocalcinosis Si No No
Eliminación diaria de ácido Bajo Normal Bajo
Brecha aniónica urinaria + + +
Necesidades diaria de <4 <4 <4
bicarbonato mmol/kg mmol/kg mmol/kg
Síndrome de fanconi No Si No
59. Un niño de 18 meses, con retraso en el desarrollo estaturoponderal y polidipsia, presenta la siguiente
analítica en sangre: Na 131 mEq/L; K 3,2 mEq/L; CI 115 mEq/L; pH 7,24; CO3H 12 mEq/L; pCO2 28 mEq/L y
en orina: Na 29 mEq/L; K 38 mEq/L; pH 7. ¿Cuál de los siguientes, es el diagnóstico más probable?:
A) Acidemia orgánica.
B) Acidosis tubular distal.
C) Síndrome de Fanconi.
D) Síndrome de Bartter.
E) Diabetes insípida nefrogénica.
Acidosis tubular renal distal
60. En relación con las manifestaciones clínicas del síndrome de Bartter. Señale la respuesta incorrecta:
A) Hipopotasemia.
B) Actividad de renina plasmática elevada.
C) Secreción de aldosterona elevada.
D) H.T.A.
D) Parálisis periódica.
Reducción marcada de transporte de sales por el asa ascendente gruesa
de Henle y concentración de orina.
SINDROME DE BARTTER
Retraso del crecimiento.
• Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
• Hiperaldosteronismo.
Mutación
• Presión arterial normal.
genética
• Alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica.
• Hiperproduccion de prostaglandina E2.
• Defecto en la capacidad de concentración renal.
Bartter FC. Pronove P. Gill JR jr. MarcCardie RC (1962). “Hyperplasia of the
juxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis. A
new syndrome”. Am J med 33 (6): 811-28. 1962”. J. Am. Soc. Nephrol.
• ATR (TIPO I)
• ATR (TIPO II)
• SINDROME DE BARTTER AGA ALCALOSIS MIXTA
• SINDROME DE GITELMAN
• HIPOMAGNESEMIA
TUBULOPATIAS HEREDITARIAS
61. En el síndrome de Bartter se encuentra todo lo siguiente, EXCEPTO:
A) Aumento de renina y aldosterona.
B) Hipertensión.
C) Hipopotasemia.
D) Alcalosis metabólica.
SINDROME DE BARTTER
E) Poliuria y nicturia.
Retraso del crecimiento.
• Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
• Hiperaldosteronismo.
• Presión arterial normal.
• Alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica.
• Hiperproduccion de prostaglandina E2.
• Defecto en la capacidad de concentración renal.
62. Uno de los siguientes datos NO acompaña al síndrome de Bartter:
A) Niveles disminuidos de renina.
B) Niveles elevados de aldosterona.
C) Resistencia a los efectos presores de la angiotensina.
D) Alcalosis hipopotasémica.
E) Pérdida renal de potasio.
SINDROME DE BARTTER
Retraso del crecimiento.
• Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
• Hiperaldosteronismo.
• Presión arterial normal.
• Alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica.
• Hiperproduccion de prostaglandina E2.
• Defecto en la capacidad de concentración renal.
63. En relación con el síndrome de Liddle, señale la respuesta incorrecta:
A) Se hereda de forma autosómica dominante.
B) Presenta hipertensión arterial.
C) Presenta alcalosis hipopotasémica.
D) Presenta niveles de aldosterona plasmáticos elevados.
E) El triamterene es su tratamiento de elección.
SINDROME DE LIDDLE
• Tubulopatía AD con hipertensión arterial severa, alcalosis
metabólica, hipopotasemia e “hipoaldosteronismo”.
• Está causada por mutaciones de los genes SNCC1B y SNCC1G
que codifican el canal epitelial de sodio en el túbulo colector.
• Se debe a la hiperfunción del canal con aumento de la
reabsorción de sodio.
• Induce aumento de la reabsorción tubular de Na, expansión
de volumen, HTA
64. En la poliquistosis renal del adulto, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?:
A) Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante.
B) Habitualmente se detecta en la primera infancia con ecografía.
C) Es causa de deterioro progresivo de la función renal.
D) Frecuentemente cursa con hipertensión arterial.
E) Se le asocia litiasis renal en un 15-20% de los casos.
ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA
AUTOSOMICA DOMINANTE: ADPKD
Tamaño de los
Quistes y grado CUADRO CLINICO:
de afectación ITUs a repetición.
Dolor en dorso y flancos.
Crecimiento Desarrollo de cálculos de oxalato de calcio
5.3% por año. y acido úrico.
Edad de Hipertensión arterial: hipertrofia
presentación de ventricular izquierda y disfunción
Falla renal diastólica.
PKD1/PKD2: Signos y síntomas relacionados a ERCt
54/74 años. Aproximadamente a los 50-60 años.
ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA AUTOSOMICA
DOMINANTE: ADPKD
ETIOLOGIA.
❖Mutaciones:
❖ADPKD1 (85%) Brazo corto del cromosoma 16 : Gen PKD1 o Policistina 1: codifica proteína Policistina 1.
❖Policistina 1: Glicoproteina Transmembrana
❖Regula canales de Calcio (homeostasis calcio intracelular).
❖Cumple rol en interacción de celula-celula y celula-matriz.
Flattened P wave,
7-8 Prolonged PR Interval,
Depressed ST segmente,
Peaked T wave
Hipoalbuminemia Hipercoagulabidad
Edema Hiperlipidemia
SINDROME NEFRITICO
❖ EDEMA.
❖ HIPERTENSION.
❖ HEMATURIA.
❖ APARICION
AGUDA