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INSUFICIENCIA RENAL AGUDO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES EL DETERIORO


RÁPIDO DE LA FUNCIÓN RENAL EN HORAS O DÍAS
CON FRECUENCIA ACOMPAÑADO DE OLIGURIA.

Se ha propuesto incluir en la
Insuficiencia Renal Aguda desde un
Creatinina sérica (Cr) y el filtrado
aumento de Cr de 0.3 mg/dl ya que
glomerular son la base diagnóstica.
empeora de forma
Independiente a el pronóstico.
FISIOPATOLOGÍA

FASES:
1. Mecanismo primario: 1 – 3 días.

2. Mantenimiento: 1 – 3 semanas. Puede haber oliguria y


descenso de la función renal.

3. Recuperación celular y restablecimiento de la función.


Siempre hay poliuria.
FISIOPATOLOGÍA
↓ volumen tubular
↓ reabsorción Na, Cl.

↓ + NaCl a mácula densa

Vasoconstricción

↓ Tasa de Filtración Glomerular

↑ retención de H2O y NaCl

Oliguria
Descenso de filtración glomerular
 ↓FSG
 ↑resistencia arterial aferente y eferente.
 Daño y edema de célula endotelial  vasoconstricción.
 ↓ coeficiente de ultrafiltración.
 Edema de célula endotelial.
 Obstrucción tubular.
 Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.
a) HIPOVELEMIA
-PERDIDAS DIGESTIVAS (Vomito, Diarrea)
-HEMORRAGIA
-CUTANEAS (quemaduras)

B) DISTRIBUCIÓN INCORRECTA DE
PRERENAL
SANGRE
--3er espacio
-Choque
-anafilaxia
-vasoconstricción renal selectiva ( AINE, IECA)

C) GASTO CARDIACO
60% de los daños -Insuficiencia cardiaca congestiva
renales -Valvulopatía
agudos tiene etiología -Choque Cardiogenico
extrarrenal
Lesiones Enfermedades Glomerulares
Vasculares
-Glomerulonefritis postestreptococica
- Wegener -Glomerulonefritis membranosa
-Kawasaki -Glomerulonefritis Rapidamente progresiva
-Esclerodermia -Nefritis por Lupus Eritemaso Sistémico
-Síndrome goodpasture

RENAL

Lesiones Tubulares Lesiones interticiales


-Causas isquémicas (prerrenales) -Causas isquémicas (prerrenales)
-Nefrotoxicos (Quimioterapia, medio -Nefrotoxicos(Quimioterapia, medio
contraste) contraste)
a) ESTRUCTURALES
-Cálculos
-Válvula uretral posterior
POSRENAL
b) FUNCIONALES
-Fármacos
-vejiga neurogenica
CUADRO CLÍNICO
 Sobrecarga hídrica:
 Edema.
 ↑ presión venosa.
 ↑ peso.

 Hiperpotasemia: frecuente
 Es > : acidosis metabólica, catabolismo
 Arritmias, bloqueos, muerte súbita.
 Por < 6mEq/l  asintomática.
CUADRO CLÍNICO
 Hiperuricemia asintomática:
 12 – 15 ml/l
 Hiperfosfatemia.
 Hipocalcemia:
 Por depósito metastásico de fosfato cálcico.
 Resistencia periférica a PTH.
 Hipermagnesemia:
 Calambre, convulsión, arritmias.
CUADRO CLÍNICO
 Anemia:
 Leve.
 Multifactorial:
 ↓eritropoyesis.
 Hemólisis.
 Hemorragias.
 Hemodilución.
CUADRO CLÍNICO

 ↑ tiempo de hemorragia:
 ↓agregación plaquetaria.
 Disfunción leucocitaria.

 Sintomatología general de la Insuficiencia Renal


Aguda estará relacionada con la condición que la
provoca.
DIAGNOSTIC
O
LA FUNCIÓN RENAL
La Función Renal debe ser interpretada según la edad
del paciente en el niño y en el RN según su EG.

Unidad: ml/min/1.73m²

TFG = K L / Pcr
L = talla (cm)
Pcr = creatinina en plasma
TFG= tasa de filtración glomerular

VALORES DE k:
 BPN durante el 1er año de vida  0.33
 Term AGA durante el 1er año de Vida  0.45
 Niñas y adolescentes  0.55
 Niños y adolescentes  0.70
TFG RANGO
(ml/min/1.73 m²) (ml/min/1.73 m²)

NEONATOS < 34 Sem


2 – 8 Días 11 11 -15
4 – 28 Días 20 15 – 28
30 – 90 Días 50 40 - 65
NEONATOS > 34 Sem
2 – 8 Días 39 17 – 60
4 – 28 Días 47 26 – 68
30 – 90 Días 58 30 – 86
LACTANTES A ADULTO
1 – 6 meses 7 39 – 114
6 – 12 meses 103 49 – 157
12 – 19 meses 127 62 – 191
2 años a adulto 127 89 - 165
SI HAY OLIGURIA
Para valorar la función renal

FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio

FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100


(Cr orina / Cr plasma)

IFR= Índices de falla renal


IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100
(Cr orina )
ÍNDICES DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
PRERRENAL RENAL POSTRENAL
Na orina (mEq/L)
<20 > 40 >40

FENa
<1 >2 >2

IFR
<1 >2 >2
OSMOLARIDAD
URINARIA
> 500 <300 < 400
Cr Orina/ Cr plasma
> 40 <20 < 20
Urea/Cr plasma
>20 < 10 – 20 < 10 – 20
Densidad urinaria
> 1.015 <1.015 <1.015
ÍNDICES DIAGNÓSTICOS DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Osmolalidad urinaria FENa (%)
VFG Cr (mOsm/Kg H2O)
Edad (ml/min/1. (mg %)
73 m2) Max Pre Renal Norm Pre renal

Prematuro 14 1.3 450 >300 <300 2a5 <5 >10

RN 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3

6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2

> 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2

adolescente 100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2


BIOQUÍMICA
Urea >50 mg/dl
Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)
Cr > 0.7 mg/dl (niños)
Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)
Incrementos superiores a 0.3
Hipo o normoNatremia
Hiper o normoKaliemia
Acidosis metabólica con Anión GAP
elevado
hiperFosforemia con Hipocalcemia
Hiperuricemia
ORINA

ASPECTO DENSIDAD P H+ CILINDROS

Aspecto: colurica (Glomerulonefritis)


Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)

Densidad elevada (>1.020)  (Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal, GMN)


Proteinuria y Hematuria MINIMA  (Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal)
Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos  Glomerulonefritis

Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS  Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal


Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS  (Glomerulonefritis)
CAUSAS DE ALTERACIÓN DE LA UREA Y
CREATININA DE ORIGEN EXTRARRENAL
AUMENTO DE UREA DISMINUCION DE UREA AUMENTO DE CREATININA

Sepsis Desnutrición Rabdomiolisis

Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :


Cimetidina
Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico sulfametoxazol

Corticoides

Aporte calórico excesivo

Deshidratación

Hipoperfusión renal
TRATAMIENT
O
MANTENER LA HOMEOSTASIS
DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EVITAR COMPLICACIONES

Tratamiento

MANTENER
MEDIDAS DE SOPORTE,
UN ADECUADO SOPORTE
PREVENCIÓN
NUTRICIONAL E INICIAR EL
Y TRATAMIENTO DE LAS
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
COMPLICACIONES
CUANDO ESTÉ INDICADO
ASOCIADAS.
FLUIDOTERAPI
A
Hipertensión arterial sistémica

FUROSEMIDE IECAS ANTAGOSNISTAS


CALCIO

HIDRALAZINA
(USO NEONATOS)
INDICADO EN LA SOBRECARGA DE VOLUMEN
DEL DRA OLIGÚRICO
FUROSEMIDE
DOSIS DE 0,1 HASTA 1 MG/KG/H TRAS UN BOLO
INICIAL.

-MEJORA LA PERFUSIÓN RENAL


-AUMENTA LA NATRIURESIS
-NO HAY ESTUDIOS CONCLUYENTES QUE
DOPAMINA DEMUESTREN PREVENGA DRA, MEJORE LA
SUPERVIVENCIA O DISMINUYA LA NECESIDAD
DE DIÁLISIS

**NO ESTA INDICADO USO RUTINARIO**


MANEJO DE LAS
COMPLICACIONES
SODIO
la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la restricción hídrica.
Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas: letargia,
irritabilidad y convulsiones; debe ser corregida con NaCl 3% VEV en 60 a 120
minutos (evitar corrección rápida o mayor a 0.5 mEq/L/Hora).

Déficit de Na (mEq) = (125 – Na actual) x 0.6 x peso (kg)

El tratamiento es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC,


HTA) y solo se debe iniciar hasta que se inicie la DIALISIS
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
POTASIO
CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

1. Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales.

2. Redistribución del potasio, sin modificación del potasio total:


a) Bicarbonato de Na 8.4%, 0.5 – 1 mEq/Kg/d, c/30-60 min
b) Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/d, c/6-8 h EV
c) Dextrosa 0.5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (por c/4gr de
Glucosa) c/10-30 min EV
d) Nebulización con Salbutamol 0.15 mg/kg/d

3. Disminución del potasio del organismo:


Kayexalate 0.5-1 gr/kg/do VO o rectal
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
POTASIO
CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

Leve Moderado Severo


(5.5 -6.5 mEq/L) (6.5 -7.5 mEq/L) (>7.5 mEq/L)

kayexalate Gluconato de calcio Diálisis urgente

Nebulización con Bicarbonato de sodio


salbutamol
Insulina

Ojo:  ondas T picudas en el EKG  hiperpolarización de las


membranas  realizar terapia agresiva
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
CALCIO Y FOSFORO
Hipocalcemia secundaria a:
Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y
Menor absorción de calcio

Relación Ca x P < 60  carbonato de Ca: 50 -150 mg/kg


Relación Ca x P > 60  Quelantes de fosfatos:
hidróxido de Aluminio: 1cc/kg/dia

Hiperfosfatemia:
No retrasar la diálisis
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
ACIDOSIS METABOLICA
Administrar Bicarbonato si:
Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o
Contribuye a la hiperkalemia

HCO3(mEq) = déficit de base x 0.3 x peso (kg)

Dar la mitad de lo calculado en 2horas


La otra mitad darlo en 16 horas siguientes.
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Mecanismo esencial es la hipervolemia

Administrar :
Furosemida 2-5 mg/kg/d. Si hay respuesta continuar
similar dosis c/6-8h.
Si no hay respuesta dar:
Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8h
Enalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24h
Nifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8h
Propanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8h
Nitroprusiato de sodio 0.5 -1 ug/kg/min, IC
Hidralazina 0.5 -2 mg/kg/do, c/6-12 h
-CORRECIÓN PROCESO
TRATAMIENTO OBSTRUCTIVO
NEFROSTOMIA
QUIRURGICOS CISTOSTOMIA
CATETERISMO VESICAL
TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO
SOPORTE NUTRICIONAL

Se recomienda un aporte calórico del 100% en las


Insuficiencia Renal Aguda, con un aporte de 2-3
g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos
esenciales con mayor porcentaje de ramificados.
GRACIAS..!

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