UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, pertinencia y calidez

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

NEFROPATIA DE ORIGEN
VASCULAR

Autores: GARCÍA MASACHE LEIVER

Docente: DRA. TANYA CASTRO

 NEFROPATIA DE ORIGEN VASCULAR
Existen varios términos que la
definen; así, la enfermedad
renal vascular se refiere a todos
los trastornos renales asociados
a patología vascular, pudiendo
afectar a la microvasculatura
renal (nefroesclerosis) y/o a las
arterias renales, dando lugar a la
enfermedad vasculorrenal o
estenosis de la arteria renal
 CLASIFICACIÓN

1. NEFROANGIOESCLEROSIS.

2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA.

3. ATEROEMBOLISMO RENAL

3
 1. NEFROANGIOESCLEROSIS
CONCEPTO
“La nefroangioesclerosis o enfermedad hipertensiva
renal es la insuficiencia renal producida por la
hipertensión arterial mantenida en el tiempo”.

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 1. NEFROANGIOESCLEROSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Causas de inicio de diálisis

2.8% 15.2%
Diabetes
7.3%
46.7% Hipertensión
Glomerulonefritis
28.0%
Poliquistosis
Otras / No filiada

5
Saran
Saran R, etR,
al. et
Am al. AmDis.
J Kidney J Kidney Dis.1):S1.
2019;73 (Suppl 2019;73 (Suppl 1):S1.
 1. NEFROANGIOESCLEROSIS
FISIOPATOGENIA

6
Quiroga B, et al. Medicine. 2019;12(81):4765.
 1. NEFROANGIOESCLEROSIS
CLÍNICA

HTA de larga evolución con control irregular.

Estigmas de daño vascular a otros niveles.

• ERC lentamente progresiva.

• Proteinuria negativa o leve (<1 g/día).
• Sin datos de daño glomerular primario.
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 1. NEFROANGIOESCLEROSIS
DIAGNÓSTICO
1. Clínica (diagnóstico de exclusión).
2. Factores de riesgo.
3. Ecografía: atrofia renal bilateral.
4. Biopsia (raramente).

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 1. NEFROANGIOESCLEROSIS
Criterios de sospecha diagnóstica de NAE
Raza afroamericana
Sexo varón
Edad superior a los 60 años
Antecedentes familiares de hipertensión arterial y/o nefroangioesclerosis
Desarrollo previo de hipertensión arterial
Presencia de daño vascular
Presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo
Presencia de retinopatía hipertensiva
Deterioro leve de función renal con mínima proteinuria
Ecografía con riñones levemente disminuidos de tamaño de manera simétrica
Ausencia de datos de sospecha de otra etiología (diabetes, autoinmunidad)
9
Quiroga B, et al. Medicine. 2019;12(81):4765.
 1. NEFROANGIOESCLEROSIS
ANATOMÍA
PATOLÓGICA

10
 1. NEFROANGIOESCLEROSIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hipertensión maligna.
• Ateroembolia renal.
• Nefropatía isquémica.
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

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 1. NEFROANGIOESCLEROSIS
TRATAMIENTO
• Control óptimo de la PA BSRAA (IECA/ARA2)
• Fármacos antiproteinúricos

• Control del resto de FRCV / renal:

– Obesidad
– Tabaquismo
– Dislipemia
– Hiperuricemia 12
 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA

“La obstrucción del flujo en ambas arterias renales (o

una en pacientes monorrenos), hemodinámicamente
significativa y capaz de reducir el filtrado glomerular".

CAUSAS
• Arteriosclerosis (la más frecuente).
• Obstrucción arterial o capilar intrarrenal (vasculitis, displasia fibromuscular).
• Coagulación o trastornos hemolíticos.
• Otras causas.

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 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA

PATOGENIA

14
 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Reducción persistente y progresiva de la TFG

• Sedimento urinario sin alteraciones significativas.

• Ausencia de paraproteína, nefotóxicos o proteinuria severa

• Disminución de tamaño renal.

• Hallazgos que sugieran la presencia de enfermedad renovascular:

– HTA severa o resistente.

– Elevación de Cr tras IECA o ARA 2, o con cambios de volumen.

– Episodios recurrentes de EAP y/o ICC refractaria.

– FRCV: hiperlipidemia, tabaco, >50 años, enf. coronaria o vascular periférica.

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 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA
DIAGNÓSTICO: clínica compatible + documentación radiológica de
estenosis significativa (>70%) bilateral o unilateral en monorreno.

1. Eco doppler 2.
AngioTAC

4. Arteriografía 16
3. AngioRMN
 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• MACROSCÓPICA: reducción del tamaño renal.

• MICROSCÓPICA: se puede encontrar atrofia

tubular, colapso glomerular, glomeruloesclerosis
irreversible y fibrosis intersticial.

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 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO (I): MÉDICO
• Control de PA: de preferencia IECA o ARA2 (± diurético).
• Control de otros FRCV: AAS, estatinas, abandono del tabaco y
en pacientes con diabetes, control glucémico.

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 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO (II): REVASCULARIZACIÓN
Opciones:
• Angioplastia renal percutánea ± stent intraarterial.
• Revascularización quirúrgica

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 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO (II): REVASCULARIZACIÓN
Indicaciones de revascularización:
a) Criterios clínicos: EAR bilateral (unilateral en monorreno) si ≥1:
– Elevación reciente de la PA.
– HTA refractaria.
– Intolerancia al tratamiento médico.
– Deterioro de función renal progresivo.
– EAP recurrente o ICC refractaria a tratamiento.

b) Criterios hemodinámicos:
- Oclusión luminal >60-75%.
- Hipoxia cortical (medida por RMN).
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 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO (II): REVASCULARIZACIÓN
Indicaciones de revascularización:

c) Según posibilidad de que la restauración del flujo

sanguíneo mejore la función renal:
- Mal pronóstico: índice de resistencia renal > 0.8, riñón <7 cm,
biopsia con cambios ateroembólicos preexistentes y fibrosis
intersticial.
- Buen pronóstico: deterioro de función renal reciente (<12 meses),
riñón normal por RMN pero baja función renal en gammagrafía
(“riñón en hibernación”).

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 2. NEFROPATÍA ISQUÉMICA
TRATAMIENTO (II): REVASCULARIZACIÓN
Complicaciones de la revascularización:
La tasa de complicaciones de angioplastia percutánea es del 5-15%:

• Hematoma en el sitio de punción.

• Reacción a contraste yodado.

• Disección de la arteria renal.

• FRA por ateroembolismo.

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 3. ATEROEMBOLISMO
CONCEPTO y EPIDEMIOLOGÍA
• Producido por la liberación
de cristales de colesterol
• Manipulación endovascular
aunque también
espontánea.
• Incidencia: 0.8-2.9%.
• Mayor riesgo cuanta más
aterosclerosis.

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 3. ATEROEMBOLISMO
FACTORES DE RIESGO
Aterosclerosis

Hipertensión

Tabaco
>50 años

Manipulación endovascular
Obesidad y diabetes (25% espontáneas) 24
 3. ATEROEMBOLISMO
CLÍNICA

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 3. ATEROEMBOLISMO
CLÍNICA RENAL
Cateterismo FRA Recuperación Recuperación incompleta
Nefropatía contraste Ateroembolismo

24-48 horas 3-5 Días o semanas

días

Sedimento de orina normal o con algún cilindro o

célula aislada
Eosinofiluria 26
 3. ATEROEMBOLISMO
DIAGNÓSTICO
Alto índice de sospecha:
• Paciente con enfermedad aterosclerótica
• fracaso renal agudo, dolor abdominal, diarrea, signos cutáneos o
placas de Hollenhorst
• Reciente arteriografía, cateterización cardíaca, cirugía vascular o
trauma abdominal
• Hipocomplementemia y eosinofilia

Biopsia: piel, músculo o riñón

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 3. ATEROEMBOLISMO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

28
 3. ATEROEMBOLISMO
TRATAMIENTO y PRONÓSTICO

Control de factores de riesgo:

• Prevención secundaria: aspirina, estatinas, control de hipertensión, dejar
de fumar y control glucémico
• Manejo del órgano isquémico
• Prevenir embolizaciones recurrentes: evitar nueva instrumentación
vascular o usar otro acceso
• Terapia hipolipemiante: las estatinas estabilizan las placas de colesterol

Pronóstico: malo, con poca recuperación también debido a la aterosclerosis

subyacente
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 BIBLIOGRAFÍA

• Adamczak M, et al. Ischemic nephropathy - pathogenesis and treatment. Nefrologia.

2012 Jul 17;32(4):432-8.
• Bokhari MR, et al. Renal artery stenosis. 2021 Mar 30. In: StatPearls [Internet].
• Fogo A, et al. Accuracy of the diagnosis of hypertensive nephrosclerosis in African
Americans: a report from the African American Study of Kidney Disease (AASK)
Trial. AASK Pilot Study Investigators. Kidney Int. 1997;51:244.
• Meyrier A. Nephrosclerosis: update on a centenarian. Nephrol Dial Transplant.
2015;30:1833-41.
• Quiroga B, et al. Nefroangioesclerosis. Medicine. 2019;12(81):4765-71.
• Seccia TM, et al. Hypertensive nephropathy. Moving from classic to emerging
pathogenetic mechanisms. J Hypertens. 2017;35:205-12.
• Vaidya PN, et al. Atheroembolic kidney disease. 2021 Apr 7. In: StatPearls
[Internet].

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