Síndrome nefrítico y síndrome nefrótico

Síndrome nefrítico: es una forma de expresión clínica, de diversos patrones histológicos de

daño glomerular, secundarios a un mecanismo inmunológico.
En el síndrome nefrítico se observa una triada:

▪ Etiología:
Muchas causas o muchas afectaciones renales que cursan con
síndrome de nefrítico están asociadas a patologías primarias.

Secundarias, las más frecuente,

son:

Y vamos a observar que en el LES

cuando hay una afectación renal,
se puede presentar como un
síndrome nefrítico o un síndrome
nefrótico.
Fármacos que pueden provocar
un síndrome nefrítico:

▪ Antivenenos
▪ Antitoxinas
▪ Penicilinas
▪ Sulfonamida
▪ Intoxicación por metales pesados como las sales mercuriales
Etiología según la edad

Fisiopatología

¿Cuál es la génesis de esta situación patológica a nivel de la nefrona?

▪ Se produce una proliferación e infiltrado celular que va a traer como consecuencia una
disminución de la superficie de filtración con lesión directa glomerular.
▪ Esto va a provocar mayor reabsorción de agua y sodio. Hay una caída de filtrado
glomerular. A nivel glomerular vamos a ver presencia hematíes en la capsula de Bowman,
y justamente va a haber una hematuria.
Recuérdense que la barrera de filtración o el eritrocito en condiciones normales no traspasa la
barrera de filtración. Y cuando esta la traspasa, la barrera de filtración a la lesión es bastante
severa. Puede haber cierto grado de proteinuria debido a esta lesión del aparato de filtración.

▪ Cómo se produce una reabsorción importante de agua y sodio, va haber hipervolemia

que se va a traducir en fuga capilar, produciendo edema e hipertensión arterial.
▪ Entonces, la hipertensión arterial en el síndrome nefrítico es volumen dependiente por
una reabsorción de sodio y agua.

¿Recuerdan que cuando vimos la disnatremias, donde se desplaza el sodio, también se va a

desplazar el agua? Esta lesión glomerular va a traer disminución de la superficie de filtración,
una caída de la filtración glomerular y el presente puede cursar con oliguria o anemia.

Glomerulopatía aguda postestreptoccocica (GNAPE)

Este término ya no se usa, sino pues INFECCIOSO, porque hay varias condiciones que las
pueden producir. (postinfecciosa)
Uno de los estudiosos que tiene una cantidad de publicaciones interesantes sobre este tema
es un venezolano, el doctor Rodríguez Iturbe, profesor emérito de la Universidad de Zulia, quien
durante muchos años ha investigado como modelo biológico la forma de presentación de esta
patología.

GNAPE y paciente adulto

▪ Puede estar asociada a alguna afectación de piel, una epidermitis, procesos infecciosos de vía
respiratoria, desde una faringoamigdalitis hasta una neumonía o infecciones del tracto urinario.

Estas situaciones se presentan de 1-6 semanas antes que ocurra el síndrome nefrítico. Es decir,
primero ocurre el proceso infeccioso, este es superado, pero posteriormente aparece la
sintomatología con edema, coluria, aumento de tensión arterial.

en adultos

Las bacterias asociadas a las GNAPE son:

▪ Cepas nefritogénicas del grupo A

Estos activan la cascada inmunológica de

lesión a nivel glomerular.

En el glomérulo las células mesangiales son,

Presentadoras de antígeno
Los anitigeno pueden estar en forma antigeno- anmticuerpo y estar circulantes o fijados a
nivel de las celulas mesangiales,al endotelio. Y ser tomados para ser presentados.

Desde el punto de vistos inmunologico el estreptococus de grupo A, activará la inmunidad

humoral y la inmunidad celular:

Microscopia óptica
Se va a observar:
Con inmunofluorescencia vemos gran cantidad de depósitos de inmunocomplejos en el
tejido del glomérulo.

Depósitos de c3

Manifestaciones clínicas
• Edema (no es elemento de emergencia, es estético, en niños el edema es biparpebral,
hasta los 18 años, luego son en miembros inferiores, el edema de origen renal es bilateral)
• Oliguria
• HTA (es volumen dependiente), puede ocasionar:
 ICC
 Encefalopatía
 Edema pulmonar

Paraclínicos:

La antiestreptolisina O (ASTO) prueba de laboratorio que

mide los anticuerpos que produce un individuo como
respuesta a una infección por Streptococcus pyogenes

Riñones aumentados de tamaño

 Indicación de biopsia renal
En estos individuos no se hace biopsia, en fase aguda,
¿Cuándo se hace una biopsia renal si el paciente tiene un síndrome nefrítico agudo secundario

a GNAPE?

Tratamiento
Cifra max:160/90mmhg

Hasta llegar a peso

ideal. Para no crear
Recordar que la Crisis hipertensivas
HTA es volumen
dependiente

Casos severos
Evolución

Signos Desaparecer

Posterior a seis meses del episodio podría haber hematuria microscópica, posterior al año ya
es indicación de biopsia renal.

Nefropatía por IgA

GMN membrano- proliferativa

Síndrome nefrótico: es una forma de expresión clínica, causado por múltiples patologías.

Básicamente se caracteriza por:

 Proteinuria nefrótica
En adultos mayor a 3.5g/24h

Niños:40mg/h/m2 (o mayor igual a 50mg/kg/d)

 Hipoalbuminemia: menor igual que 2.5g/dl, es lo que ocasiona el edema, puesto que
disminuye la presión oncótica
 Edema

Epidemiologia
Etiologia
Fisiopatología

Cuando hay afectación renal, hay perdida de la glicocálix que es quien le da a esta zona una
determinada carga negativa, y hay alteración de cargas. Y comienza un efecto de presión de
parte de la albumina y lesiona el endotelio. Al principio es una proteinuria selectiva, pasa solo
albumina sin otro elemento asociado, progresa el daño y se convierte en proteinuria no
selectiva y ya pasan a través de la barrera de filtración, proteínas, macromoléculas,
inmunocomplejos.
 Fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico
 Teoria del sobrellenado
 Teoria de bajollenado

En general y equivocamente, folkloricamente a todo paciente hinchado se le coloca

antidiuretico. A un paciente con un espacio plasmático depletado se le coloca furosemida,
este espacio se va a depletar mucho mas, puede terminar el paciente en oligoanuria y con
falla renal aguda. (iatrogenia)

Sobrellenado

Bajollenado

Si el volumen
plasmático esta
elevado si
puedo colocar
diuréticos.

 Hipótesis alterna- hipótesis de overfill

El papel de ENAC en la retención de sodio en el síndrome

nefrótico

Se activa el plasminógeno a nivel de las células

principales, se transforma en plasmina, hay mayor avidez
de sodio y mayor absorción de agua.
Manifestaciones clínicas
 Fóvea en edema de miembros inferiores
 Facie abotagada
 Aumento de peso por la retención de liquido

Complicaciones

Alteración de la composición del plasma

¿Qué da a entender esto?
Que un paciente con Síndrome nefrótico debe estar aislado porque está proclive a
procesos trombóticos e infecciosos.

Tratamiento
 Dieta hiposódica- normoproteica

 Restricción hídrica

 Medidas posturales

Si es de alto llenado:

Nunca se deben administrar sin previa

expansión plasmática por el riesgo de
hemoconcentración y trombosis vasculares
 En casos refractarios:

IECA: Entre los ejemplos de inhibidores de la

ECA (enzima convertidora de angiotensina) ARAII: bloqueadores de los receptores de
se incluyen los siguientes:
angiotensina II son los siguientes:
 Benazepril (Lotensin)
 Captopril.  Azilsartán (Edarbi)

 Enalapril (Vasotec)  Candesartán (Atacand)

 Fosinopril.  Eprosartán.

 Lisinopril (Prinivil, Zestril)  Irbesartán (Avapro)

 Moexipril.  Losartán (Cozaar)

 Perindopril.  Olmesartán (Benicar)

 Quinapril (Accupril)  Telmisartán (Micardis)

 Valsartán (Diovan
TIENEN EFECTOS PARA BAJAR LA PRESIÓN ARTERIAL Y TAMBIEN PLEIOTROPICO
ANTIPROTEINURICO

En algunos casos se hace el uso de esteroides para minimizar el efecto inflamatorio a nivel glomerular
indicaciones de biopsia renal