INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA

DRA: CARMEN CORNEJO RAYMUNDO

UAP - 2019
 DEFINICIÓN

Deterioro agudo y Acumulación

abrupto, de productos Aument ode
potencialmente Horas o días. nitrogenados Creatininemi
reversible de la de desechos a > 50% del
funcion renal en sangre. basal
• Aumento rápido y progresivo de la urea y
creatinina sérica.

• Disminución de la depuración de creatinina >

25 % por brusco descenso de la filtración
glomerular.

• Oligoanuaria <500 ml/24 h (disminución de

residuos nitrogenados)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(IRA)

En respuesta a la necesidad de una definición común, el

grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una
definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de
RIFLE.
Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres
niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o
ambos.
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la
modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación
conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la
realización del diagnóstico.

GRADOS DE INTENSIDAD
RIESGO (R) Aum. Cr x 1.5 o dism de FG > al 25%
Lesion (I) Aum. Cr x 2 o dism de FG > al 50%
Insuficiencia (F) Aum. Cr x 3 o dism de FG > al 75%

VARIABLES DE EVOLUCION
Perdida de Funcion (L) IRA persistente hasta 4 sem
Nefropatía Terminal (E) Insuficiencia renal > 3 meses
 Se presentan 200 casos por millón de la población
adulta/año.
 IRA Complica aproximadamente el 5- 20% de los ingresos
hospitalarios.
 La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se
encuentran en UCI.
 Es más frecuente en las personas mayores de 60 años.
 Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá
diálisis.
 Mortalidad 7% ingresan por IRA.
FORMAS DE
PRESENTACION

IRA prerrenal o por hipoperfusión 60-70%.

IRA renal, intrinseca o parenquimatosa 20- 30%.

IRA posrenal u obstructiva 10%.

ETIOLOGIA:

• Pre-Renal (funcional) 60-70%.

• Renal (estructural) 20-30%.

• Post-Renal (obstrucción) 10%.

VOLUMEN URINARIO
• IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 500 mL/24 h.

• IRA no Oligúrica: 60%

– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 500 mL/24 h.

• Anúrica: menos de 100 ml por día.

 Insuficiencia Renal Aguda
.

Perfusión
sanguínea
adecuada

Integridad del
parénquima
renal.

Permeabilidad
de las vías
excretoras
PRERENAL Se produce por una disminución
marcada del flujo renal, generalmente
por una intensa vasoconstricción
compensadora de la arteriola aferente renal.

La estructura y
La TFG disminuye función tubular se
importantemente. mantienen normales.
Insuficiencia renal aguda

 Etiología (prerrenal):

 1. HIPOVOLEMIA

 Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje

quirúrgico, diarrea Hemorragias, quemaduras,
deshidratación).

 Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica,

insuficiencia suprarrenal).

 Secuestro de líquidos en tercer espacio

(Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome
nefrótico).
Insuficiencia renal aguda

• 2. BAJO GASTO CARDIACO

– Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias,

taponamiento.

– Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación

mecánica con presión positiva, ICC.
Insuficiencia renal aguda

 3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA

VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA

 Vasodilatación sistémica (Sepsis, choque anafiláctico,

hipotensores).

 Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina,

ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B).

 Cirrosis con ascitis ( Sd hepatorrenal).

Insuficiencia renal aguda
• 4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS
RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES

– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.

• 5. SD DE HIPERVISCOSIDAD

– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

 Aumento en
PRERENAL
la reabsorción de+Na
Aumento de la
y agua
reabsorción de urea

Disociación en la
relación
orina concentrada Urea/Creatinina
> 40.

tasa de Na+ baja.

Luego de la corrección del

estado de hipoperfusión renal se
retorna a la normalidad en 48 a
72 horas.
VALORACION CLINICA

Sed

Hipotensión ortostática

Taquicardia

Reducción de la presión venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Sequedad de mucosas

Reducción de la sudoración

Reducción de la diuresis
ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA
CATEGORIAS
Alteraciones Alteraciones
vasculares glomerulares

Alteraciones Alteraciones
tubulares intersticiales
 INTRINSECA

Necrosis tubular Nefritis Glomerulonefritis Vascular <1%

85% intersticial 10% 5%

Isquémica

Nefrotóxica
Insuficiencia renal aguda

Etiología ( intrínseca)

1.Obstrucción vasculorrenal.

– Obstrucción de la arteria renal.

– Obstrucción de la vena renal.

Insuficiencia renal aguda

2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura

renal

• Glomerulonefritis.
• Sx hemolítico-urémico
• Púrpura trobocitopénica trombótica.
• CID.
• Eclampsia.
• Hipertensión.
• Nefritis por radiación.
• LES.
Insuficiencia renal aguda

3. Necrosis tubular aguda

- Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión

sistémica).

– Toxinas
• Exógenas (medio de
contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol)
• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido
úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas)
Insuficiencia renal aguda

4. Nefritis intersticial

 Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINES, diuréticos,

captopril.

 Infecciosa

 Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis

 Idiopática
Isquémica:
50%
Necrosis tubular

Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada

por redistribución del flujo sanguíneo a nivel
cortical/medular, secundaria a disminución real y
severa del volumen circulante.
Inicio
• Horas – días
• Periodo de hipoperfusión.
•TFG Disminuida.
• Flujo urinario ↓.
• Incrementos cr sérica.
Mantenimiento
• 1-2 semanas
• Lesión cel. Epitelial establecida.
• Se estabiliza FG.
• Se reduce al mínimo la diuresis.
• Liberación de sustancias
.vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina ,
Adenosina.

Recuperación
• Reparación y regeneración de las cel.
Parenquimatosas y del epitelio
tubular.
• Retorno gradual de la GFR.
• Cr serica ↓.
 Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Nefritis intersticial
Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.
 Glomerulonefritis

Primaria

Secundaria

Lesion de tipo inmunológico, con

depósitos de complemento, infiltración de
células inflamatorias que disminuyen la
superficie de filtración y llevan a disminuir
el filtrado.
 ALTERACIONES
VASCULARES
• Poco común.
• Infarto VR.
• Estenosis VR.
• Tromboembolia
• Ateroembolia.
• Trombosis VR.
• Disección de aneurisma de la aorta
• Vasculitis.
POSTRENAL
Se debe a una obstrucción
funcional o mecánica de la vía
urinaria.
Insuficiencia renal aguda
Etilogía (posrrenal)

• 1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer.
– Compresión externa

• 2. Cuello de vejiga
–Vejiga neurógena, hiperplasia protática,
cálculos, cáncer, coágulos.

• 3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita, fimosis.
VALORACION CLINICA

Dolor suprapúbico o en flanco

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática

Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

Historia clínica y exploración
física

Uroanálisis

Índices urinarios

Imagenologia

Biopsia
 HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida d

Urinaria

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500

IRA RENAL
Tubular Proteinuria leve o Cilindros pigmentados <350
moderada granulosos (80%)

Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios

<350
Intersticial moderada, eritrocíticos y eosinofílicos,
hemoglobina, eosinófilos y hematíes.
leucocitos

Glomerular Proteinuria moderada a Cilindros eritrocíticos y >500

severa, hemoglobina eritrocitos dimórficos

IRA POSTRENAL No proteinuria, Cristales, eritrocitos y <350

hemoglobina y leucocitos
leucocitos
 Mantener una Corrección
Tratar la causa
adecuada de los
subyacente.
hidratación. trastornos
electrolíticos
.
Corrección de Manejo de la Manejo
los trastornos
uremia. nutricional.
ácido-base.

Prevenir
complicaciones.
1. Nutricional

2. Médico
GRACIAS