0:38
luchador ataca las carotidas y provoca un desmayo en
EDEMA CEREBRAL
Todos los trastornos del SNC, infecciosos, inflamatorios, reumaticos,
degenerativos se acompañan de edema.
El edema cerebral juega un papel importante en la fisiopatogenia de
los tumores cerebrales
asi como en los traumatismos craneoencefalicos, abscesos cerebrales,
infartos masicos, en la hipoxia, en determinadas intoxicaciones y
trastornos metabolicos.
Se define como edema cerebral al aumento del volumen del cerebro,
el cual es secundario a un aumento en el contenido de agua del mismo
Se dice que los trastornos que producen edema periferico como es la
hipoalbuminemia y el aumento de la presion venosa general no tienen
un efecto semejante en el encefalo.
En cambio las lesiones que afectan la barrera hematoencefalica
producen tumefaccion rapida del tejido cerebral.
El edema cerebral se clasifica en 2 principales tipos:
1. Edema vasogenico:​ es secundario a un incremento en la
permeabilidad de la BHE
2. Edema citotoxico:​ que se caracteriza por la captacion
anormal de agua por los elementos celulares del cerebro
El cerebro tiene 3 compartimientos anatomicos que pueden acumular
liquidos en cantidades excesivas:
estos son el ​compartimiento vascular (​compuesto por arterias,
capilares y venas​ ​y el segundo es el ​compartimiento celular
El ​compartimiento extracelular e​ sta compuesto por los e​spacios
intersticial y el espacio del LCR
Se dice que la expansion volumetrica de cualquiera de los 3
compartimientos permite el aumento de liquido o de volumen en el
tejido cerebral
● Se dice que la expansion volumetrica de cualquier de los 3
compartimientos permite el aumento de liquido o de
volumen en el tejido cerebral
● Cualquier lesion de masa que obstruya el flujo de liquido
intersticial cerebral puede causar edema compresivo
● Este tipo de edema es una complicacion comun de tumores
benignos que no alteran la BHE
● (abcesos o tumores de lento crecimiento como el
meningioma)
Aumento de volumen vascular puede presentarse por dos mecanismos
1. dilatacion de las arterias la cual incrementa el volumen y el
flujo sanguineo capilar y
2. el segundo es la obstruccion del retorno venoso
inmediatamente crea un aumento de tamaño y de volumen
de sangre en las venas y en los senos provocando entonces
un gran edema
(si uds son fanaticos de la lucha libre, cuando dicen que un
realidad aprieta mas bien las venas de drenaje del cerebro
entonces eso aumenta el volumen en el interior del cerebro y
provoca un aumento transitorio
● Se dice que la dilatacion arterial permite la
hiperemia y la congestion asociada a hipertension
maligna, isquemia global y convulsiones (esto es
clasico el px con hta maligna al aumentar la
dilatacion arterial afecta el libre flujo de sustancias
como oxigeno, glucosa y nutrientes hacia las
neuras y esto provoca un dato de isquemia y crisis
convulsivas )
● Mientras que la obstruccion venosa puede estar
condicionada la meningitis bacteriana, abceso
subdural, deshidratacion severa, trauma o ser
producida iatrogeicamente por una oclusion qx de
un vaso (edema intersticial)
● El compartimiento celular tiene un mecanismo
primario el cual consiste en una alteracion de la
bomba sodio potasio que esta mediada por la ATP
la cual excluye al sodio y al agua del componente
intracelular, ademas existe alteracion en la
regulacion de Ca dentro de la celula
● La alteracion clinica mas comun de este edema se
debe a la isquemia cerebral (falla cardiaca,
respiratorio, falla circulatoria en carotidas, falla en
arterias cerebrales anteriores, medias y
posteriores)
Compartimiento extracelular (espacio entre
neuronas, astrocitos esta lleno de liquido es el que
menos liquido tiene en condiciones normales
entonces ) el edema producido en este
compartimiento se presenta como consecuencia
del aumento de la permeabilidad de los capilares
cerebrales y es debido a la presencia de un
traumatismo craneoencefalico(causa mas
frecuente)​, a tumores, inflamacion o infecciones.
(esto hace que salga plasma sanguineo de los
capilares al exterior y este espacio extracelular
aumenta de volumen haciendo que comprima
arterias, habiendo, hipoxia y despues edema
citotoxico)
Se dice que en este tipo de edema la magnitud de
la formacion del edema intersticial o vasotoxico
depende del grado de alteracion de la BHE, el
tamaño de la lesion y el tiempo de apertura de esta
por ejemplo un trauma que provoco una pequeña
equimosisi en el cerebro va a provocar una
alteracion de la BHE pero leve pero se ve cuando ya
ingresa el px y se ve TC esa pequeña hemorragia
pero si se la tomamos 12 h o 24 h veremos que esa
pequeña hemorragia esta rodeada de un halo de
edema y la hemorragia mas el edema forman una
estructura inflamatoria importante
La consecuencia mas importante del edema es la
afeccion local de la masa encefalica
Ademas puede existir una compresion del tallo
cerebral y producir datos de deterioro
rostro-caudal, caracterizado por bradicardia,
hipertension, colpaso cardioreespiratorio debido a
un aumento de la presion intracraneal
rostro caudal (significa que hay alteraciones
motoras sensoriales de consciencia de memoria etc
y luego empieza los datos de tallo cerebral con
 alteracion de pares creaneales, luego datos
bulbares y cerebelosos con afectacion de
coordinacion de movimientos, deglucion y
alteraciones cardirespiratorias que conduden a la
muerte)
CLASIFICACION DE EDEMA CEREBRAL.
3 TIPOS DE EDEMA CEREBRAL CLASIFICADOS POR
KLATZO Y FISHMAN
1. vasogeno
2. citotoxico
3. intersticial
edema vasogeno
este edema se presenta debido a un crecimiento tumoral a nivel de las
venulas del tejido cerebral subyacente las cuales se comprimen
provocando una elevacion de la presion capilar, especialmente de la
sustancia blanca
glioblastoma multiforme (arriba)
glioma del cuerpo calloso (abajo)
ver el volumen de edema que desplaza a los ventriculos, este edema es
clasico de ser el edema vasotoxico
A este efecto se une la presencia de factores trasudativos
microvasculares como proteasas liberadas por el propio tumor que
dan lugar a la ruptura de la BHE todo ello contribuye a la genesis de
eedema vasogenico peritumoral
Se dice que la presencia de plasma filtrado con alto contenido proteico
en el espacio extracelular y entre las capas de mielina produce
alteraciones ionicas y como resultado una disfuncion de la zona
afectada.
EDEMA CITOTOXICO
el termino describela alteracion de la osmoregulacion celular que
resulta en captacion anormal de liquido dentro del citoplasma
este edema se observa en lesiones hipoxicas en las cuales todos los
elementos celulares como son las neuronas, glia y las celulas
endoteliales son invadidas por liquido
figura a: tumoracion muy cerca de la corteza que esta provocando un
edema periferico bastante importante (edema perilesiona) y que
podemos verlo la lesion hipoxica en el centro luego viene una zona
clara traslucida por acumulo de agua y luego una nuve muy notoria en
figura b que es el
edema vasogenico (edema citotoxico provoca vasogenico )
a: sangrado con edema en la porcion parietooccipital
b: hemorragia capsular (de los nucleos basales) comprimiendo el
nucleo lenticular
c: hemorragia en el puente
d: hemorragia en la base del lobulo temporal
todos estos producen edema
EDEMA INTERSTICIAL
este edema se aplica al acumulo de liquido extracelular en las
proximidades de las paredes ventriculares, secundario al paso de LCR
por hidrocefalia obstructiva
En los estudios patologicos el edema se extienen 2-3 mM tras la pared
ventricular aunque las imagenes de RM sugieren una mayor extension
como saber que es ?
px tiene un trauma o en una TAC ves un tumor o un absceso el edema
que tu ves es una masa es por un trauma debe ser vasogenico
(Sustancia blanca)
si el px tuvo cuadro isquemico por colapso de arterias o ha ido
progresivamente y se ve una succion de la carotida derecha 80% se
hace tac y se ve un edema que estara muy pegadito al hueso entonces
es un edema citotoxico isquemico
si ves que se rompio un aneurisma y hay hemorragia subaracnoidea es
edema intersticial
masomenos viendo la causa se puede determinar que tipo de edema
es de acuerdo a la patologia y que hay un edema en una region si esta
en sustancia blanca, ventriculos aumentados o si esta en la corteza ya
puedes decir edema intersticial o hidrotoxico
vasotoxico sustancia blanca
citotoxica sustancia gris
otra de las causas de edema cerebral seria un absceso cerebral
TRATAMIENTO :
hiperventilacion controlada
Esteroide en articulos -ssolamente en el edema producido por
absceso cerebral por tumores (dexametasona es la que menos retiene
liquidos ) hidrocortisona o parametasona o metilprednisolona son muy
buenos pero retienen sodio y pueden provocar un edema secundario
Barbituricos (pentotal sodico es de gran ayuda en el sentido de que
disminuye la exigencia nutricional de las celulas del cerebro tanto
neuronas y glia y al disminuir el daño)
Descompresion Qx (quitar el tumor, drenar el absceso, o derivacion
ventriculo peritoneal o ventriculo externa)
uso de diureticos: tambien son utiles pero los veremos en el craneo
hipertensivo
COMA Y TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA
MINUTO 34:55
CONSCIENCIA
● Segun la asociacion internacional de neurologia
● estado de la persona normal despierta que reacciona por
completo e indica por medio de su conducta y lenguaje de la
percepcion de si mismo y el ambiente
● Estado puede fluctuar (concentracion profunda a falta de
atencion general lev9
CONFUSION Y DESATENCION
el px no tiene en cuenta todos los elementos del ambiente
inmediato (Esta en un area muy pequeño de su entorno
dedicar el tiempo a un animal por la pared y descuida todo a
su alrededor)
CONFUSION:​ incapacidad para pensar cno rapidez y claridad ordinarias
y suele caracterizarse por cierto grado de falta de atecion y
desorientacion
● producida por procesos que influyen de manera
global como trastornos toxicos, metabolicos o
demencia. cualquier estado de somnolencia,
estupor o estado normal
ESTOS NO REPRESENTAN TRASTORNO NEUROLOGICO MAS BIEN
SERIA PSICOLOGICO
CONFUSION MODERADA:
● Px puede sostener conversaciones sencillas/periodo breve
● pensamiento es lento e incoherente
● Incapaces de mantenerse en un tema y de inhibir la
respuestas inapropiadas
● Generalmente estan desorientados en tiempo y lugar
● se distraen con facilidad
● sus movimientos son tremulos: a sacudidas e ineficaces
● aqui si ya esta en el limbo entre problema psicologico y
neurologico porque desde el punto de vista psicologico un
px con estado de ansiedad severa puede caer en confusion
moderada, si el px no esta ansioso y presenta esto si cae en
la esfera neurologica
SOMNOLENCIA Y ESTUPOR
ya entramos a problemas neurologicos somnolencia y estupor:
En estos ya estan reducidas las actividades mental y fisica
SOMNOLENCIA:
● Incapacidad para sostener la vigilia sin estimulos externos
● Atencion y confusion leve, que mejoran con la excitacion
● Los parpados caen sin cerrarse por completo
● Puede haber ronquidos
● Musculos de maxilares y de extremidades estan sueltos
● Estado indistinguible
siguiente paso nivel descendiente de la somnolencia
ESTUPOR:
● Px puede despertar solo mediante estimulos rigurosos y
repetidos
● No existe reaccion a comandos hablados, o es lenta
● Son frecuentes la inquietud o actividad motora estereotipada
● Probable alteracion de reflejos tendinosos y plantares y el
patron de la respiracion.
a veces los reflejos tendinosos y plantares son dificiles de
examinar por la inquietud e hiperactividad y si los sedamos
pues ya no habra reflejo
COMA
PX que parece estar dormido y es incapaz de despertarse mediante
estimulos externos o internos
GRADOS DEL COMA: (fred plum y posner)
MENOR (LEVE)
● Se preserva en grado variable el reflejo pupilar, movimientos
oculares reflejos, corneales y otros del tallo cerebral
● Puede haber aumento del tono muscular en extremidades
● Respiracion puede ser lenta o rapida, periodica o trastornada
● al aplicar un estimulo nociceptivo a veces el px tiene un
movimiento de defensa si estoy apretando el ECM px mueve
el hombro tratando de alejarse del estimulo esto indica
coma superficial
PROFUNDO
● No se logra ninguna reaccion
● No hay reflejos corneales, pupilares, tendinosos y plantares,
faringeos y disminucion del tono muscular de extremidades
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE
el px estuvo 1 Y 2 SEM: en coma profundo
● Empiezan a abrir los ojos
○ reaccionan al dolor - espontaneamente
● Parpadean como reaccion a la luz y movimiento
A pesar de esto el px:
● inatento, no habla, no manifiesta signos de percepcion del
ambiente o de sus necesidades internas
● Limitado a movimientos posturales y reflejos primitivos de
extremidades
puede durar años o meses en este estado
● Hay excitacion o estado de vigilia y se establecen ciclos
● pero el px no recupera percepcion del ambiente ni manifiesta
conductas con una finalidad determinada
● EEG se acerca a la normalidad
○ incluso manifestar ritmo alfa y patrones de sueño
● si es duradero se conoce como: estado vegetativo persistente
antiguamente se llamaba como sindrome apalico, muerte neocortical,
mutismo cinetico
SINDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO
● Hay que diferenciarlo entre coma y EVP
● Estado clinico en el que no hay trastornos de la vigilia y nada
mas incapacidad para responder a los estimulos
● Trastorno de la parte basal de la protuberancia
● preserva el tercer par craneal por ello solo puede mover los
ojos hacia los lados
MUTISMO ACINETICO
● Px que esta silencioso e inertes como resultado de lesiones
lobares frontales a pesar de la integridad de las vias motoras
y sensitivas
● Carecen en grado extremo del impuso psiquico y del impulso
de accion.
● No se mueve no habla, pero si los estimulamos el px se
defiende o hay rechazo al estimulo
● si px puede estar sentado es mutismo acinetico
MECANISMOS PATOLOGICOS QUE TRASTORNAN EL CONOCIMIENTO
Procesos patologicos que interfieren con el metabolismo de las
celulas nerviosas
● Hipoxia
● Hipoglucemia
● Hiperamoniemia
● Hiper/Hipoosmolar
● Def vitaminica grave complejo B
● Hipopotasemia
● Hipercalcemia
● Intox por sustancia fx terapeuticas
● Acidosis/alcalosis
● conmociones (ver como matan a un familiar o accidente
automovilistico)

Otro problema es el alcoholismo agudo
si el nivel sanguineo de mg/100ml es de 25-100
las pruebas de alcoholimetro mientras esta por debajo de 25
mg es negativa, mayor es positiva
ANATOMIA PATOLOGICA DE LOS DESPLAZAMIENTOS DEL TEJIDO
Grandes lesiones inflamatorias y que ocupan el espacio del encefalo
como
hemorragias, tumores, abcesos o infartos
estos pueden trastornar el conocimiento por dos maneras
1. Extension directa de la lesion hasta diencefalo y mesencefalo
(aqui esta el SARA)
2. Desplazamiento lateral y hacia debajo de las estructuras
subtalamicas
alterando el estado de conciencia por defecto del funcionamiento del
SARA
CRITERIO CLINICO ANTE EL PACIENTE COMATOSO
CUANDO SE VE POR PRIMERA VEZ
● Vias areas permeables
● No exista choque hemodinamico (hemorragias u organos
rotos)
● Hipoventilacion, emesis o interrupcion de la respiracion
○ Intubacion endotraqueal y ventilacion mecanica
○ Si respira solo- canula bucofaringea
● Px con TCE tomar precauciones
● Quienes acompañan al px no deben irse sin ser interrogados
EXPLORACION DEL PACIENTE COMATOSO
● Reacciones pupilares (dilatadas, contraidas, normales)
responden a la luz (fotomotor, motomotor, consensual) cual
es el que no podemos revisar si esta inconsciente
motomotor
● Movimientos oculares, parpados y reac. corneal
○ si el px tiene desviado los ojos a la der. el px mira
su lesion. (tumoracion, contusion o hematoma )
○ pero si el px tiene trastorno hemorragico o
aneurisma, parenquimatosa px voltea los ojos al
lado opuesto,
○ si ojo fijo al frente y el otro se dirige ya hay
trastorno oculares
○ si el px parpadea con un algodon tallo sus
pestañas si el px parpadea quiere decir que hay
movimiento y hay respuesta del 3er par, si le abro
yo los parpados y con el algodon tallo de la nariz a
la periferia la cornea hay contraccion de los
musculos del elevador del parpado
● Movimientos espontaneos de las extremidades (sino lo hay
buscar con estimulos nociceptivos)
● Cambios posturales
● Patrones de la respiracion
● SIgnos de aumento de la presion intracraneal
Reacciones pupilares
Midriasis > 5mm (compresion del tercer par) ojo hay que recordar que
este va en su trayecto entre mesencefalo y la entrada a la orbita
acompañando a la arteria comunicante posterior, un aneurisma o
sangrado o la presion del tejido cerebral por edema o hematomoa que
presione este nervio contra la hoz del cerebro provocara una
midriasis ipsolateral (el lado de la midriasis indica lado de la lesiones)
desplazamiento horizontal del mesencefalo, parte media lob temporal
pupila en forma de pera u oval
indica lesion masiva del tallo cerebral
Miosos <1 mm
indica sindrome de Horner
Aneurisma disecante de la carotida interna, lesiones tegmentarias
pontinas, el tallo cerebral e hipotalamo
PUPILAS
● mioticas y poco reactivas causa mas frecuente - metabolica
o diencefalica (laboratorio nos dara la pauta para saber cual
es)
● anisocoria con midriasis de un lado y pupila normal del otro
- tercer par craneal lesion por el uncus pupila dilatada y fija
● si la lesion esta en el tectum (tuberculos cuadrigeminos y
superiores controlan pares craneales) hay dilatacion
bilateral pero no completa y pupilas fijas
● punta de alfiler lesion en el puente
● pupilas dilatadas y fijas en posicion media- lesion
mesencefalo
EXPLORACION DEL PACIENTE COMATOSO
MOVIMIENTOS OCULARES, PARPADOS Y REAC. CORNEAL
● Coma ligera y de origen metabolico: ojos giran de manera
conjugada al aza
● Paralisis oculo motora: desviacion lateral y ligera hacia abajo
● Paralisis del VI: desviacion medial
● Consvulsiones: Los ojos se sacuden hacia el lado
convulsionando
● Sumergimiento ocular(cuando los ojos se ven planos y con
abombamiento normal): coma por anoxia o intoxicacion
(clasico de intox por dioxido de carbono)
● Reflejos oculoencefalicos: ojos de muñeca
 ○ N. motores oculares, estructuras mesencefalicas y ○ aislamiento de los centros respiratorios con el
puente intactos cerebelo, lo que lo hace mas sensibles al co2
○ Perdida de inhibicion cortical ○ cheynestokes lesiones diencefalicas
Reaccion oculovestibular o calorica​ (sonda, preparar jeringa septo con ● Hiperventilacion neurogena central (​ MESENCEFALO Y PARTE
agua caliente o fria no mas 15 °C) como es muy dificil medir la SUP DEL PUENTE)
temperatura se utiliza agua fria los ojos se van hacia el lado opuesto ○ Aumento de frecuencia y profundidad- alcalosis
del oido que enfrie respira
si el px tiene oculocefalicos los dos ojos van a girar hacia el lado que ○ Mesencefalo y tegmento pontino
estoy poniendo el agua 1. Respiracion apneusica ‘’RCS de ciclo breve’’
si pusiera caliente se van los ojos hacia el lado opuesto 2. Respiracion de biot
me espero unos min para que se normalice la temperatura del oido y
me voy al otro lado si los ojos se desvian a la izq quiere decir que el px Respiracion en salvas francamente de puente
tiene los dos oculocefalicos normales. si solo de un lado hay funcion Respiracion de biot es francamente de mesencefalo bajo
me indica donde es la lesion si es bilateral o si es la mitad del tallo Respiracion ataxica todo en un minuto franca del bulbo
Parpadeo:
Reduccion hasta perdida del parpadeo espontaneo
Perdida por contacto con pestañas--- reflejo corneal SIGNOS DE AUMENTO DE PRESION INTRACRANEAL
Reflejo corneal: D​ esaparece en etapas profundas ● cefalea
perdida unilateral- lesion pontina ipsilateral ● vomitos recurrente
y si es contralateral es una lesion hemisferica ● hemorragias retinianas subhialoides
esto nos da la idea de que si la lesion esta de lado der del puente la ● papiledema (12-24h)
perdida de reflejo corneal es derecha pero si la lesion esta en el ●
hemisferio derecho la perdida de reflejo corneal es izquerda ● el aumento de la presion intracraneana produce coma al
impedir el flujo sanguineo cerebr​al global

si presion intracraneal esta en 80 tengo que aumentan PAS debo tener

una presion media de 140
140-80: 60 y 60 es la minima presion para que haya flujo sanguineo

MOVIMIENTOS ESPONTANEOS DE LAS EXTREMIDADES

● Movimientos incansables de brazos y piernas, empuñadura y
pinchazos
○ Fasciculos corticoespinales +- intactos
● Rigides paratonica, mov. protectores definidos
○ coma no profundo
● Mov. semivoluntarios ‘’lado bueno’’
○ Enf extensa de un hemisferio
● Mov. coreicos, atetosicos y hemibalisticos
○ Estructuras basales y subtalamicas
CAMBIOS POSTURALES
● Rigidez de descerebracion: (​indica perdida de la actividad
del cerebro y tallo cerebral)
○ Trabamiento de mandibulas, extension de
extremidades con rotacion interna de los brazos y
flexion plantar de los pies. hay opistotonos de tal
forma que si yo hago un reflejo se repite dos-tres
veces mas
Rigidez de decorticacion:
○ con un brazo o ambos en flexion y aduccion y una o
ambas piernas extendidas
○ Posturas diagnonales--- lesion supratentorial
○ posturas extensoras forzadas de los brazos y
reaccines flexoras debiles de piernas.. nucleos
vestibulares
PATRONES DE RESPIRACION
● Respiracion Cheyne Stokes
○ lesiones supratentoriales, cerebrales bilaterales,
metabolicas
8
mas de 8 pronostico bueno
menos de 8 hay que estarlo revisando
FOUR esta hecho para que lo hagan medicos
GLASGOW lo pueden hacer todo el personal
MODIFICADA PARA LACTANTES
CLASIFICACION DEL COMA Y DX DIFERENCIAL
util para la demostracion de enf. encefalica focal o de irritacion
meningea con anomalias del LCR para dx diferencial de como
Enfermedades que no producen signos neurologicos focales, por lo
general con funciones normales del tallo cerebral. son normales los
resultados del TC y analisis del contenido celular del LCR
● Enfermedades que no producen irritacion meningea con
fiebre o sin ella, con exceso de leucocitos o eritrocitos en
LCR, por lo general sin signos focales o lateralizantes del
cerenro o el tallo cerebral. pueden ser normales la TX y RM
que deben de efectuarse de preferencia antes de la puncion
lumbar
● Enfermedades que producen signos focales del tallo cerebral
o lateralizantes del cerebro, con cambios del LCR o sin ellos.
suelen ser anormales la TC y la RM
MUERTE CEREBRAL
deficinicion: la muerte encefalica se define como el cese irreversible en
las funciones de todas las estructuras neurologicas intracraneales,
tanto de los hemisferios cerebrales como del tronco encefalico
otros nombres
trastorno mas alla del coma
coma irreversible
muerte cerebral (1968 +criterios ) 1986 muerte cerebral legal
consideraciones centrales para el dx
● ausencia de funciones cerebrales
○ falta de reactividad y receptividad
● Ausencia de las funciones del tallo cerebral
○ entre ellos aparicion espontanea
○ irrersibilidad del estado
SINDROME DE CRANEO HIPERTENSIVO
El aumento de la presion intracraneana (pic) es la causa mas frecuente
de muerte en los pacientes neuroquirurgicos y en gran parte de
aquellos con enfermedades neurologicas
Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isquemicas o
hemorragicas y los traumas craneoencefalicos constituyyen una de las
primeras causas de muerte
DEFINICION
Se define como PIC aquella presion medida en el interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la interaccion entre el continenete
(Craneo) y el contenido (encefalo, LCR y sangre)
Ley de starling en un compartimento hermeticamente cerrado y lleno
de un fluido el aumento de la presion en cualquiera de sus
compartimentos repartira el aumento de la presion a todo el
continente esta ley se aplica en el gato hidraulico (deposito lleno de
aceite, hermetico) en un extremo de esta caja hay uun embolo que
mide 1cm2 y en el lado contrario hay otro embolo que mide 10
cm2entonces cuando todo esta en equilibrio cada parte de la pared de
este compartimento recibe la presion de 1 cm2 si yo en el embolo
pequeño pongo un 1kg este embolo hara una presion de 1kg/cm2 y se
va a distribuir a todo el compartimento y llegara al embolo de 10kg
puedo levantar un peso superior
nuestro craneo puede considerarse como un compartimento
completamente cerrado
apesar de los agujeros
HIPERTENSION INTRACRANEAL
se define como una elevacion sostenida de la presion intracraneal
(PIC) por encima de sus valores normales (0-120mmHg) originada por
la perdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio
existente entre el craneo y su contenido
ETIOPATOGENIA
Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC)
determinado elevaciones de la PIC pueden originarse en un
incremento del volumen cerebral, del volumen sanguineo cerebral, del
volumen del LCR asi como por volumenes agregados que ocupen la
cavidad intracraneal.
TRASTORNOS QUE PRODUCEN HIC
Volumen cerebral aumentado
Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y
subdurales, tumores, abcesos o aneurismas
Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro
cardiorrespiratorio y encefalopatias metabolicas
volumen sanguineo aumentado
Obstruccion del sistema venoso
Hiperemia
Hipercapnia
Estados de enfermedad asociados con aumento de volumen
sanguineo, como el sindrome de Reye
Aumento del LCR
Produccion aumentada
Absorcion disminuida
Obstruccion al flujo de LCR
OTROS FACTORES
Hipercanpena (PCO2 menor 45 mmHg)
Sueño, sedacion, respiraciones superficiales, coma, deterioro
neuromuscular, mecanica ventilatoria inapropiada
Hipoxemia (PO2 menor 50 mmHg)
Concentracion de O2 insuficiente en el tx con oxigeno suplementario,
ventilacion pulmonar inadecuada
Vasodilatacion cerebral inducida por drogas
Admininstracion de acido nicotinico, ciclandelato, histamina,
clorhidrato de nilidrina y agentes anestesiscos como halotano,
enfluorano, isofluorano y oxido nitroso
Posiciones corporales
Cualquier posicion que obstruya el retorno venoso del cerebro, como
tredelemburg, decubito ventral, flexion extrema de la cadera
COMPENSACION Y DESCOMPENSACION
En la​ fase de compensacion,​ el cerebro y sus componentes son
capaces de alterar sus volumenes, para permitir la ubicacion de un
volumen adicional: la PIC durante esta fase es menor que la presion
arterial (PA) con lo que logra mantener una presion de perfusion
cerebral (PPC) adecuada.
En la ​fase de descompensacion​ al fallar los mecanismos de
compensacion la PIC se incrementa modulando alteraciones en la
presion de perfusion (PPC) y en el flujo sanguineo cerebral (FSC),
expresandose clinicamente por cambios en el estado mental, en los
signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el edema
cerebral y la aparicion de conos de presion o herniaciones del
parenquima cerebral .
CUADRO CLINICO
TRIADA CLASICA
cefalea​ se produce como consecuencia de la irritacion de estructuras
sensibles como los vasos, duramadre y nervios sensitivos
vomitos ​pueden tener multiples causas, su control vegetativo por el
SCN se encuentra en la porcion mas caudal y dorsal del bulbo raquideo
Papiledema e​ sta dado por un aumento de la presion en el espacio
subaracnoideo y su continuacion el espacio perioptico
FORMULA BASICA
PAM: PRESION ARTERIAL MEDIA
PIC: PRESION INTRACRANEAL
PFC: PRESION DE PERFUSION CRANEAL (FLUJO SANGUINEO CEREBRAL)
PAM-PIC=PFC
DETERIORO MENTAL
son mas frecuentes en HIC de curso avanzado, sobresale la
bradipsiquia, el px se encuentra desinteresado, fatigable, irritable, con
gran inestabilidad emocional. el nivel de conciencia varia desde el
letargo leve, funcion intelectual alterada, somnolencia, estupor y coma.
SIGNOS OCULARES Y PUPILARES
midriasis y las pupilas fijas indican disfuncion cerebral severa
midriasis unilateral es un signo localizador
miosis y reaccion tardia a luz indica lesion cerebral moderada
edema de papila demora dias en aparecer, con excepcion de la
presencia de hemorragia intracraneal severa, en la que puede
instalarse en el curso de 2-8 horas/. en casos no agudos 48 hr 1-2 dias
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
cuando la PIC aumenta lentamente, los sintomas cardiovasculares no
son aparentes, hasta que se alcanza un determinado umbral critico de
presion, aparece un aumento progresivo de la PAM y un
enlentencimiento de la frecuencia del pulso.
una compresion prolongada del bulbo raquideo paraliza los centros
bulbares (nucleo ambiguo y solitario del nervio vago)
esto provoca hipotension, taquicardia y finalmente paro respiratorio.
este proceso se conoce como fenomeno de cushing
fenomeno cardiovascular debido a compresion del bulbo
ALTERACIONES RESPIRATORIAS
La respiracion se hace irregular, periodica o con un patron de Cheyne
Stoke tipica a veces se hace lenta profunda y ruidosa con periodos de
apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de muerte
HERNIAS CEREBRALES
TRANSTENTORIAL:​ resulta del desplazamiento hacia abajo de los
hemisferios y ganglios basales comprimiendo el mesencefalo: lo que
determina trastorno progresivo del estado de conciencia, midriasis
pupilar y alteraciones de la respuesta a la luz por compresion del lll
par. compromiso motor ipsilateral a la midriasis por compresion a la
via piramidal del lado opuesto (fenomeno de kernohan) trastornos
visuales, ataxia y ceguera transitoria por compresion de la cintilla
optica o compresion de la arteria cerebral posterior. algteracion del
reflejo vestibulo ocular. alteracion de las funciones vitales y
autonomicas
HERNIA DE LAS AMIGDALAS CEREBELOSAS:
resulta del desplazamiento de las amigdalas cerebelosas atraves del
agujero magno comprimiendo el bulbo y la protuberancia
fundamentalmente dando lugar a la aparicion de bradicardia,
trastornos respiratorios, vomitos vespertinos, disfagia por lesion del
neumogastrico, parestesias en miembros superiores, hipotension
arterial bradipnea, paro respiratorio y muerte subita
HERNIA DEL UNCUS:
Se produce cuando la PIC es asimetrica, el uncus del lado de la lesion
se hernia a traves de la tienda del cerebelo, comprimiendo al
mesencefalo y el nacimiento del lll par craneal, dando lugar anisocoria
homolateral y compromiso motor del lado contralateral
sup izq: rx donde se ve los datos de un craneo hipertensivo se ve
manchas y cisuras que se estan comprimiendo sobre el hueso y altera
las densidades
sup der: craneo hipertensivo en niño separacion de sutura coronal
abajo izq: tumoracion del cuerpo calloso que comprime el agujero
ventricular ‘’agujero de monoroe’’
abajo der: gran hemorragia que afecta hemisferio izq
________________________________________________
arriba izq: microcefalia con gran hidrocefalia en laterales como del 3er
y 4to ventriculo habiendo compresion del tallo cerebral: tiene severo
retraso mental
arriba der:tumor con hemorragia
abajo se ven dos angiografias que se hacia hasta principios de los 80s
que llego el primer tomografo
ETAPAS EVOLUTIVAS
estadio de acomodacion​: determinado por la compresion de las venas
y capilares cerebrales, desplaza el LCR del compartmiento intracraneal
al intrarraquideo, para acomodar la masa agrefada. este estadio se
manifiesta con dolor de cabeza, apatia, somnolencia y distencion de
las venas retinales
estadio temprano: ​la isquemia relativa de la medula como resultado
de la congestion vascular causa la estimulacion de los centros vitales
que enlentencen la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria e
incrementa levemente la presion arterial sistemica. el dolor de cabeza
del paciente empeora, aparece intranquilidad y confusion.
estadio avanzado: la PIC moderada o severa causa isquemia medular
amplia y estimulacion maxima de los centros vitales. la frecuencia
cardiaca disminuye alrededor de 50 por minuto, la presion arterial es
interminentemente alta, la presion del pulso se amplia, la frecuencia
respiratoria se hace irregular, con periodos de respiracion del tipo de
cheyne stokes y periodos de apnea. las pupilas se hacen irregulares en
forma y tamaño, aparece edema de papila evidente hy congestion de
las venas retinales.
Estadio de falla medular: la PIC alta al no ser controlada causa colapso
de los centros medulares sobrestimulados. es un estadio terminal e
irreversible: la ppresion arterial disminuye constantemente, la
frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria se hacen
extremadamente irregulares. la muerte se produce por paro
respiratorio mas que por paro cardiaco.
 drenaje del LCR: se realiza mediante cateterizacion del ventriculo
lateral, como una medida racional en casos de incrementos subitos de
la PIC. se usa en px con hidrocefalia aguda, como en el caso de una
hemorragia subaracnoidea masiva, masas expansivas localizadas en la
fosa posterior: px con lesion cerebral cerrada severa: px con
traumatismo craneoencefalico severo.

hiperventilacion:en los casos que esta indicado este procedimiento es

de gran utilidad porque permite controlar cualquier elevacion de la
PIC. la hiperventilacion causa disminucion de la PIC por
vasoconstriccion cerebral

DIURETICOS OSMOTICOS
el principio basico de la osmeoterapia es disminuir el H2O del
parenquima cerebral. para que los agentes osmoticos trabajen es
necesario un gradiente osmotico y una BHE intacta, asi podra
producirse la deshidratacion del tejido cerebral no injuriado.
IZQ: equlibrio, presion esta en 20
Los diureticos osmoticos son los mas usados - manitol
hay hemorragia LCR, TEJIDO, y disminuye el volumen de sangre y se
mantiene de 20
se agrega edema LCR es menor, disminuye el tejido, disminuye la
el mas usado es el manitol, sol hipertonica,
sangre, pero el edema nos dara un aumento de la PIC a 40
albumina y glicerol no se utilizan
furosemida
PRINCIPAL FACTOR DE CRANEO HIPERTENSIVO ES EL EDEMA CEREBRAL
INDEPENDIENTEMENTE DE LA MASA
CORTICOESTEROIDES
principalmente la prednisolona y la metilprednisolona efecto mas
METODOS DE MEDICION DE LA PIC
lento
se debe colocar un dispositivo a nivel intracraneal, el que permitira su
dexametasoma se ha usado en px con lesiones cerebrales severas - en
registro continuo. los dispositos de uso comun
especial para reduccion del edema cerebral peritumoral
fibra optica, sistem hidraulico, sensor.
se le han atribuido efectos neuroprotectores por posible actividad
antioxidante lipidica, pero sus efectos adversos como hiperglicemia,
intraventricular es el que ayuda a corregir la presion es una mezcla de
sangrado de la mucosa gastrointestinal, asi como incremento de
un drenaje con un sensor
infecciones sistemicas
criterios para monitorizacion
QUIRURGICO
● en px con compromiso del estado de conciencia una
Es el metodo elegido cuando el factor etiologico es una masa
puntuacion de 7 o menos en la escala de glasgow
intracraneal que ocupa espacio e incrementa el volumen intracraneal:
● en px en quienes el tx medico empirico de la PIC no evidencia
tumores cerebrales, hematomas, hidrocefalia hipertensiva aguda,
mejoria clinica
edema cerebral masico secundario a infarto cerebral
● en px con patologia multisistemica que presentan
compromiso de conciencia que a causa del manejo de las
injurias diversas pueden tener un efecto nocivo sobre la PIC
● inconsistencia clinica con los hallazgos motores de
lateralizacion
● en el postoperatorio de la patologia intracraneal severa.

TRATAMIENTO
CEFALEAS

Estructuras sensibles al dolor.

MIGRAÑA CLASICA (CON AURA O NEUROLOGICA)
● Piel, TCS, Músculos, arterias extracraneales y periostio.
● Ojo, oído, cavidades nasales, senos paranasales y boca ● •Después de despertar.
● •Dias antes- Cambios de humor, anorexia, somnolencia,
● Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias
mayores. bostezos.
● II, III, V, IX, X pares craneales y los 3 primeros nervios ● •Aparecen trastornos de la vision: fotopsias, teicopsias, vision
borrosa que duran minutos.
cervicales.
● •Mareo, hormigueo, confusion, debilidad, afasia ( 5 – 15 min).
● •Empieza dolor sordo unilateral con fotofobia y fonofobia.
● Encima del tentorio: inervado por el V ● aparece despues de la primer menstruacion (en la
● Debajo del tentorio: inervado por IX y X y tres primeros adolescencia)
cervicales.
● Mecanismos de dolor: Migraña comun (sin aura):
1. Estímulos físicos : tracción, compresión y ● •No tiene fenómenos precedentes
dilatación
● •Se acompaña de nauseas y vomito
2. Estímulos Químicos : mediadores de ● •Hay fotofobia y fonofobia.
inflamación y sangre.
● Generalmente aparece cerca de los 30
NO DOLOR

● * Craneo oseo
Otras Variantes de Migraña:
● * Pia-aracnoides
● * Duramadre ● •Migraña vertebrobasilar e ​ l dolor es carac en region occipital
● * Parénquima Cerebral ● •Migraña oftalmoplejica d​ olor es en el ojo y protusion del
● * Epéndimo mismo
● * Plexos Coroideos ● •Migraña retiniana
● •Migraña hemiplejica​ a veces se confunde con ECON
MIGRAÑA (NUMERO DOS EN CUANTO A FRECUENCIA EN MEXICO) enfermedad vascular cerebral dolor intenso de lado intenso
● •Cefalea pulsatil unilateral(SIEMPRE) y nota debilidad y torpeza de lado derecho
● •Migraña Complicada ​complicada con una infeccion
● •Antes de los 30 @
● •Disminuye con los años incipiente, cuadro de sinusitis junto con la migraña o algo
viral gripa
● •De naturaleza genética
● •Migraña premenstrual c​ omun pero caract se presenta una
● •Factores que la exacervan: tension premenstrual, retención
líquidos, alimentos ricos en tiramina, alcohol. semana antes de menstruacion y desaparece con la
menstruacion
● es heredada por el gen X
● mas frecunte en mujeres 7:1 ● •Estado migrañoso ​migraña continua que aumenta de
intensidad disminuye y luego sube de intensidad ES LA
● pregunta importante si durante su menstruacion tiene
UNICA EMERGENCIA MIGRAÑOSA QUE EXISTE es el unico que
caracteristicas y responderal que generalmente es mas
intensa, frecuente y duradera antes de la menstruacion, se debe tratar en hospital
durante la menstruacion ya no es tan duradera y despues de •Tratamiento:
la menstruacion es menos frecuente
● exacervan embutidos, chorizo, longaniza ● * AINES​( no usar AAS porque abusarian de el)
● tambien los vinos de mesa, precursor es el vino tinto, vino ● * Acetaminofen
blanco es menos probable ● * Tartrato de ergotamina (aunque no va a curar una crisis
● chocolate- grasa de cacao va a disminuirla efectividad en f​ase de prodromo)
● * Prometacina (ya no se usa en mexico)
● * Metoclopramida (por efectos secundarios no se
Jaqueca sin y con la recomienda )
aura
● · Dolor
generalmente unilateral
● · Dolor pulsatil
moderado-intenso
● · Dura de 2 a 24
horas
● · Ataques 2 a 5 por
mes
● · Mas en mujeres
● · Antecedentes
familiares
● · Comienzo antes
de los 20 años
● · Agentes
precipitantes diversos

●
●
●
● triptanes si corrigen las crisis: es para bajar la intensidad de
una crisis
● hay que tener cuidado si al px le dieron derivado de la
ergotamina este inhibe el efecto de los triptanos (se anulan DIFERENCIAS
mutuamente)
● opiaces: meperidina da buenos resultados, la bupromorfina
en parches
● agonistas dopaminergicos
● combinacion de analgesicos: no existe en mexico
● en mexico tenemos combinacion de acetaminofen con
ibuprofeno, cafeina dihidroergotamina
● no hay base clinica para decir que la cafeina aumenta el
dolor: pero la cafeina estimula la absorcion intestinal, esta
favorece la absorcion de los medicamentos mas rápido

CEFALEA EN RACIMOS ​tambien

conocida como:

● •Cefalalgia paroxistica
nocturna
● •Neuralgia migrañosa ESTA CEFALEA EN RACIMOS TIENE VARIANTES
● •Migraña roja
● •Eritromeralgia de la VARIANTES
cabeza
● •Varones adultos jovenes 1. Sindrome de Tolosa-Hunt: dolor ocular y paralisis motora
(20–50 @) ocular
● •​Dolor intenso orbitario 2. Sindrome de Raeder: tic doloroso Paralisis del trigemino.
unilateral 3. Neuralgia esfenopalatina: Dolor paroxistico detras de ojo,
● •Irradia a frente, region nariz, maxilar superior o region temporal. Fotofobia.
temporal, mejilla.
CEFALEA TENSIONAL (MAS FRECUENTE EN MEXICO ES LA NUMERO 1)
● •Se origina en arteria
carotida interna ipsilateral ● Es la mas frecuente
(estrechamineto) ● Dolor sordo sostenido
● •1 a 2 horas despues de ● “sensacion de banda sobre frente”
dormir ● Puede persistir durante semanas o meses
● •Periodos de 6 – 12 semanas ● Mas frecuente en mujeres.
● alcohol puede precipitar el dolor
● Cefaleas en racimo
● · Dolor solo unilateral
● · Dolor intenso en golpes
● · Dura 60 a 90 minutos
● · Ataques a diario por semanas
● · Mas en hombres
● · No hay antecedentes familiares
● Comienzo en el adulto
● El alcohol suele precipitarlo
● Rinorrea, epifora, miosis, enrojecimiento y edema de mejilla
● Arteria temporal homolateral esta prominente
● Factores presipitantes- ALCOHOL.
● •Tratamiento:
● Lidocaina en fosa esfenopalatina
● Ergotamina, sumatriptan
● tx mas efectivo ​Oxigeno al 100% (por 10-15 min) porque el
oxigeno puro causa vasodilatacion

● Podemos ver que el estres estimula el talamo y esto produce

una disfuncion de ATM al contraer los musculos maseteros y
hay una falla en las vias descendentes que inhiben el dolor
locus coreulus y nucleos del rafe
● hay artrosis cervical: dolor de cuello
●
● px refiere banda de frente atras
● dolor occipital alto que se va por el ECM que va al hombro o
a la clavicula del lado afectado
● y se presenta en crisis bastantes molestas
● tiene una intensidad moderada 4-5 hombre 9-10
 ● Cefalea, Vomito, ceguera transitoria, (matutino)
● debilidad de las piernas, perdida del
● conocimiento: Tumor encefalico.

ARTERITIS TEMPORAL

● •“De celulas gigantes”

● •Ancianos
Cefaleas de tensión ● •Enfermedad inflamatoria de las arterias craneales.
•​Dolor bilateral
● •Iniciacion explosiva
•​Dolor pulsatil moderado de presión
● •Arteria temporal superficial y otras del cuero cabelludo
•​Dura de 30 minutos a 7 días
engrosadas
•​Ataques 10- 15 por mes
•​Mas en mujeres CEFALEA DE ESFUERZO
•​Suele haber antecedentes familiares
•​Comienzo en el adulto Personas adultas de deporte de alto rendimiento, en trabajo cargaban
El stress es muy fecuente como objetos pesados, pasan mucho tiempo en gym
precipitante
● •Dolor craneal transitorio muy intenso
● •Frontal u occipital
● •De segundos a minutos
● •Paciente pone cabeza entre sus manos
que causa la migraña porque alimentos que tienen nitritos la ● •Generalmente por enfermedad craneal
causan?: p​orque causan una vasoconstriccion (es el aura) ● •Tratamiento
disminuye el flujo sanguineo y aparecen las auras pero ● Indometacina, AINES, Cornezuelo del
inmediatamente el cerebro para corregir eso produce gran ● centeno
cantidad de un NT vasodilatador este NT actua como todo o nada
CEFALEA RELACIONADA A LA ACTIVIDAD SEXUAL O POSCOITO
y produce una vasodilatacion exgerada (hay que recordar que
los vaso encefalicos intra y extracraneales estan rodeados por ● •Mas en varones
una pequeña malla de nervios que se llama nervo vasorum y son ● •Explosiva (Al momento del orgasmo se desata el dolor de
ramas del trigemino estas ramas cuando se dilatan y esto cabeza intenso), pulsatil
produce el dolor de migraña y es pulsatir porque en cada ● •Durante minutos u horas
pulsacion se aumenta la distension en los nervus vasorum ● •Sugiere aneurisma
● •Tratamiento
○ * Indometacina
CEFALEA DE TENSION
es mas que nada contractura muscular no se afectan arterias, se CEFALEA ERITROCIANOTICA
afecta controol de musculos masticacion y cervicales externos, da
un dolor pulsatil moderado, dura 30 min-7 dias ● Pulsatil, intensa, generalizada
● •Enrojecimiento de cara y manos
● De inicio en madurez ● •Adormecimiento de dedos (eritromelalgia)
● Asociada a ansiedad y depresion ● •Al despertar

Tratamiento: •Por tumores carcinoides, tumores secretores de serotonina,

feocromocitom
● Antidepresivos
● Masaje Cefalea relacionada con enfermedades medicas
● AINES
● •Hipertension
● Acetaminofen
● •Dialisis renal
ergotamino no sirve de nada aqui: ​la ergotamina en el cerebro produce ● •Crisis convulsivas
ligera contraccion de las arterias del cerebro para disminuir la ● •Fiebre
dilatacion y no esten tan extendidos los nervo vasorum ● •Exposicion a monoxido de carbono
● •Hipotiroidismo
los relajantes musculares si dan buenos resultados ● •Cushing
● Hipoglicemia
● Exposicion cronica
● a nitratos
CEFALEA POSTRAUMATICA ● Insuficiencia
● Suprarrenal
● Cefalea grave(por la lesion que la produce) cronica, continua
● Anemia aguda
o intermitente.
● Anticonceptivos
● Sindrome postraumatico:
○ Cefalea, vertigo, fatigabilidad, insomnio,
migraña tiene cierta relacion en una crisis convulsiva y empezaron a
nerviosismo, temblor, irritabilidad, tendencia al
probar que los valproatos son efectivos para controlar las crisis de
llanto
migraña y de cefaleas paroxisticas no curan pero si pueden provocar
● Tratamiento: Tranquilizantes a dosis bajas, diazepam a 2.5
una situacion de que mientras el px no tendra crisis, no necesitara
mg o alprazolam 0.5 mg
analgesicos y despues de 2 años de tx se puede ir bajando el
caracteristica :px refiere que conforme menos intensa, menos anticonvulsivo hasta suspenderlo y el px durar varios años sin tener
frecuente y menos duradera crisis de cefalea

CEFALEA POR TUMORES

● Dolor nocturno (caracteristica que despierta al px en la valproatos y topiramato efectivos en migraña

noche)
● Vomito en proyectil
● No pulsatil
mejor tx preventivo para cefalea en racimos: anticonvulsivos
● En el mismo sitio
TRASTORNO VASCULAS CEREBRAL ISQUEMICOS ● Edad avanzada.
● Antecedentes familiares.
● Diabetes mellitus.
● Hipertensión arterial.
● Tabaquismo.
● Hipercolesterolemia.

Cuadro clínico:

● Hay cefalea días o semanas antes.

● Suele producirse durante la mañana.
● Hay evolución escalonada (AIT).

EMBOLIA

Un coágulo, una placa o un agregado plaquetario liberado a la

circulación y que luego bloquea una arteria distal.

Etiología:

● Fuente cardiaca.
● Fuente arterial aterotrombótica.
● Fuente desconocida

Cuadro clínico:

● Aparece en forma brusca.

● Muchas veces con el paciente despierto.
● No hay evolución escalonada (AIT).

Ataques isquémicos transitorios

● Déficit neurológico focal agudo.

● Pérdida transitoria de función.
● Se resuelve en pocos minutos o menos de 24 horas.
● Es una urgencia neurológica

Déficit neurológico isquémico residual:

● Semejante al AIT, pero dura más de 24 horas.

● Se resuelve en 3 semanas.
● El riesgo se incrementa 6 veces.
INTRODUCION Infarto establecido:

● Déficit neurológico grave y persistente.

● Las enfermedades cerebrovasculares causan 200 000
● Secundario a una lesión cerebrovascular.
muertes, el 83% entre las personas mayores de 57 años. ● No hay mejoría después de 3 semanas
● La isquemia y el infarto constituyen el 85-90 %.
● El síntoma cardinal es el déficit neurológico focal de inicio Ictus progresivo
brusco.
● El déficit máximo es casi inmediato.
● En algunos casos puede progresar:
ISQUEMIA CEREBRAL ○ 24-48 Hrs en sistema carotídeo
● Causada por una reducción del flujo. ○ 96 Hrs en sistema vertebrobasilar
● Es de segundos a minutos. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
● Si se prolonga tiene lugar un infarto (mas de 10 min)
● Se presenta en 6-18 de c/100,000 hab.
La reducción del flujo puede ser: ● 1-1.4 hab. sufrira c/@ una HSA
● 1-8% existe un aneurisma (poligono wilis)
● focal
● La más común es la tipo traumática
● generalizada
● Se divide en trombótica y en embólica. ORIGEN:
TROMBOSIS ● Aneurismas 75-80%; 40-50 años
● MAV 4-5%; 20-30 años
Formación de un coagulo sanguíneo superpuesto a una placa de
● El 1​er ​ síntoma: epilepsia y convulsiones
ateroesclerosis.
● Disecciones arteriales del cuello
Etiología: ● Cavernomas (Aneurisma venoso: grandes dilataciones de las
venas que forman cavernas de sangre ) por eso aneurisma se
● Ateroesclerosis. reserva a arterias
● Vasculitis. ● El III par craneal se relaciona con la arteria comunicante
● Disección arterial. posterior
● Trastornos hematológicos. ● Sx: paralisis ( desviacion del ojo hacia fuera)
● Miscelaneos. ● Ocurrre con mayor frecuencia en las bifurcaciones
● Edad: 35-64años
Factores de riesgo (ateroesclerosis): ● Mayor frecuencia 45-55 años
 ● 30% hay crisis convulsiva (1​er ​sx)
● 20% hay cefalea
● 10% hemiparesia progresiva /déficit neurologicos focales
● Las MAV gigantescas producen déficits neurológicos
progresivos por la compresión de los tejidos vecinos
● Antes de su ruptura hay cefalea crónica recurrente
DIAGNOSTICO ● Pueden pulsar con fuerza en una o ambas carótidas
● Soplo sistólico en cuello, apofisis mastoides o globos
● Clinico: oculares: p
​ atognomónico de MAV
● irritacion meningea ● La > parte son silenciosos: a 1er hemorragia puede ser mortal
● papiledema ( hemorragias fondo de ojo) ● El 90% se detienen y el px sobrevive
● hemorragia subhialoideas ●
● Punción lumbar ( “agua de sandia”)
● TAC Tratamiento:
● Angiografia ( negativas 14-24%)
● resección quirúrgica.
ANEURISMAS DE BERRY Y LOS RESULTADOS DE SU RUPTURA ○ Del 20-40 son accesibles a disección en bloque
● Radiación ionizante

ANEURISMAS
● Defectos del desarrollo de las túnicas media y elástica.
● Pequeñas ampollas de paredes delgadas que hacen
protusión desde las arterias
● Mayormente localizados a nivel de las bifurcaciones y
ramificaciones
● Miden de 2mm a 2-3 cm de diámetro
● Más común ruptura en los 45-55@ (35-65@)
● Pueden ser congénitos o adquiridos

SACULARES
Tratamiento:
● Chicos (<1 cm)
● Cirugia: c​lipatura Y ligadura ● Grandes o globoides (1-2.4 cm)
● Oclusion endovascular ● Gigantes (>2.5 cm)
○ COILS
○ Balon de Guglielmi
● Gamma Knife NO SACULARES

COMPLICACIONES ● Disecantes
● Ateroscleroticos
● Hidrocefalia (2-4 semanas después) ● Tromboticos
● Vasoespasmo (5 dia): ● Infecciosos (Micoticos)
○ Sx de embolia (afasia fluctuante, hemiparesia, ● Inflamatorios
confusión) ● neoplásicos
● Hematoma parenquimatoso
● Hemoventrículo

HEMORRAGIAS HIPERTENSIVAS

Cerebral angiogram lateral shows aneurysm/ anterior view shows

aneurysm

ANEURISMA SACULAR ROTO

● 85% en la porción anterior del poligono de Willis.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS ○ 30% en la cerebral anterior
○ 25% comunicante anterior
● Consisten en marañas de vasos dilatados que forman una ○ 25% cerebral media
comunicación anormal entre los sistemas A-V ● 15% en la circulación posterior
● Sinónimos: angiomas y aneurisma A-V
CUADRO CLINICO
● Tamaño: desde mm-lesiones gigantescas
● Los vasos son anormalmente delgados ● Dolor craneal localizado
● Ocurren con > frecuencia en la porción central del hemisferio ● Al romperse :
cerebral 1. cefalea generalizada intensa, vomito, perdida del
● Son 7 veces < frecuentes que aneurisma sacular conocimiento
● *3-17% ocurren simultaneamente 2. igual, pero sin perdida del conocimiento
● Edad de inicio de los sx: 10-30 años
 3. Pierde conocimiento, sin ningun sintoma previo
● Puede ocurrir perdida del conocimiento con rigidez de
descerebracion
● Vasoespasmo
ESCALA DE BOTTERELL Y HUNT HESS

I: ​Asx, cefalea ligerga y cuello rigido

SIGNOS Y SINTOMAS SEGUN LOCALIZACION
ll:​ Cefalea moderada a grave y rigidez de nuca
● Paralisis del lll:​ union de CP + CI
● Paralisis de extremidades inf:​ CA lll: S​ omnolencia, confusion y deficit focal leve
● Hemiparesia o afasia: p ​ rimera bifurcacion mayor de la
cerebral media IV:​ Estupor persistente o semicoma, rigidez de descerebracion,
● Ceguera unilateral: ​sitio anteromedial en relacion al alteraciones vegetativas
poligono
V:​ coma profundo y rigidez de descerebracion
● Retencion del conocimiento con mutismo acinetico o abulia:
CA TRATAMIENTO
● Etapa aguda:
○ Reposo
La sucesión clínica de cefalea intensa repentina, colapso, preservación ○ Liquidos
relativa del conocimiento con escasez de signos lateralizantes y rigidez
○ Conservar presion sistolica (150 mmHg)
de cuello es dx de HSA por rotura de aneurisma sacular
○ Medicacion para cefalea
CLINICAMENTE ● Obliteracion de los aneurismas
● Siempre Tx Qx
● Hemorragias prerretinianas o subhialoideas en fondo de ojo ● Cirugia
● Babinski bilaterales ○ Clipatura
● Fiebre de 39°C ○ Ligadura
● Oclusion endovascular
○ COILS
○ Balon
SECUELAS DE LA RUPTURA DEL ANEURISMA ● Gamma Knife
INMEDIATAS MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
● Hemorragias
● Consisten en marañas de vasos dilatados que forman una
● Subaracnoidea
comunicación anormal entre los sistemas A-V
● Subdural
● Sinónimos: angiomas y aneurisma A-V
● Intracerebral
● Tamaño: desde mm-lesiones gigantescas
● Intraventricular
● Los vasos son anormalmente delgados
● Hernia cerebral
● Ocurren con > frecuencia en la porción central del hemisferio
● Hidrocefalo agudo
cerebral
TARDIAS ● Son 7 veces < frecuentes que aneurisma sacular
● 3-17% ocurren simultaneamente
● Recurrencia de sangrado ● Edad de inicio de los sx: 10-30 años
● Edema cerebral ○ 30% hay crisis convulsiva (1​er ​sx)
● Infarto cerebral ○ 20% hay cefalea
● Vasoespasmo ○ 10% hemiparesia progresiva /déficit neurologicos
● Presion local por hematoma intracerebral focales
● Disminucion de perfusion cerebral ● Las MAV gigantescas producen déficits neurológicos
● Hidrocefalo cronico progresivos por la compresión de los tejidos vecinos
● Antes de su ruptura hay cefalea crónica recurrente
●
DIAGNOSTICO ● Pueden pulsar con fuerza en una o ambas carótidas
● Soplo sistólico en cuello, apofisis mastoides o globos
● Cuadro clínico
oculares: p
​ atognomónico de MAV
● Exámen de LCR
● La > parte son silenciosos: a 1er hemorragia puede ser mortal
● Eritrocitos> 1,000,000 x mm3
● El 90% se detienen y el px sobrevive
● Presión elevada (500 mm)
● Proteínas elevadas
● Glucosa baja
● Angiografía carotidea y vertebral ● Tratamiento: resección quirúrgica.
● TAC ● Del 20-40 son accesibles a disección en bloque
● Radiación ionizante
 ○ neurotransmisores excitatorios (glutamato,
EPILEPSIA aspartato)
○ canales ionicos (entrada de sodio y corrientes de
BREVE HISTORIA
calcio)
● Morbus divinus o morbo sacro ● Menor inhibicion neuronal, que ocurre por daño y alteracion
● morbus maior de:
● morbus pueri ● Neurotransmisores inhibitorios (GABA)
● enfermedad de la luna (porque veian cuando estaba la luna ● Canales ionicos (entrada de cloro y salida de potasio)
llena mas convulsionaban las personas
Tres observaciones clinicas destacan la forma en que factores diversos
● reyes magos (creian que era un regalo de Dios originan convulsiones o epilepsia en una paciente particular
● personas que las tenian: juana de arco, napoleon, julio cesar,
alejandro magno ● El cerebro normal , bajo determinadas circunstancias es
capaz de sufrir una convulsion y existen diferencias entre las
se ha alternado en cosas divinas y malignas
personas respecto a la susceptibilidad o el umbral para las
morbus lat. ​enfermedad convulsiones
● algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir
se creia que los que tenian epilepsias tenian contacto con los dioses y un trastorno convulsivo cronico
aparte los sacerdotes los querian tener bajo su tutela ● las convulsiones son episódicas (dolor frecuencia, intensidad
y duracion)
en la edad media s​e creia que era posesion satanica y el tx era ● no es lo mismo un px que convulsiona cada 2-3 meses o
quemarlos aquel que lo hace 3-4 veces a la semana o aquel que le dura
45 a 50 min aquel que dura 4-5 minutos o aquel que entra en
estado de ausencia con movimientos tonico clonicos con
tendencia a la espasticidad (crisis convulsivas generalizadas)
CONVULSIONES
CAUSAS EN NEONATOS (menor 1 mes)
● convulsion del latin convulsio (contraccion brusca de un
musculo o una respuesta a una sorpresa o susto) ● hipoxia e isquemia perinatales
● Fenomeno paroxistico ● hemorragia intracraneal y traumatismo (mal manejo del
○ descargas anormales parto provocando una compresion severa sobre los huesos
○ excesivas del craneo)
○ hipersincronicas ● infecciones agudas del SNC
● Trastornos metabolicos
DEFINICION
● Abstinencia de drogas (Cuando madre es adicta)
Alteracion intensa e involuntaria de las funciones cerebrales que se ● Trastornos del desarrollo (sindrome arnold chiari)
manifiestan como : ● Trastornos geneticos

● afectacion o perdida de la consciencia LACTANTES Y NIÑOS (mayor 1 mes y menor 12 años)

● actividad motora anormal
● convulsiones febriles
● anormalidades del comportamiento
● Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, síndromes
● alteraciones sensoriales
epilépticos primarios)
Algunas convulsiones se caracterizan por movimientos anormales sin ● Infecciones del SNC
afectacion ni perdida de la conciencia ● Trastornos del desarrollo
● Ideopaticas
sindrome de tourette se puede confundir con epilepsia pero es algo
totalmente diferente ADOLESCENTES (12 a 18 años)

Se manifiestan 1. traumatismo
2. consumo de drogas (aumento en el consumo de drogas
● llamativa actividad convulsiva produce mayor incidencia)
● fenomenos de experiencia subjetiva dificiles para un 3. trastornos geneticos
observador 4. infecciones
● el 5 a 10% de la poblacion tendra al menos una convulsion 5. tumores cerebrales
durante su vida 6. ideopaticas
● 1a infancia
● Final de la vida adulta ADULTOS JOVENES (18-35 años)

EPILEPSIA 1. traumatismo
2. abstinencia alcohol
● de origen griego ‘’detencion imprevista’’ 3. consumo de drogas
● Enfermedad neurologica donde ocurren crisis convulsivas o 4. tumores cerebrales
no convulsivas 5. ideopaticas
● Harrison ‘’ Trastorno en el que una persona tiene
convulsiones recurrentes debido a un proceso cronico ADULTOS (mayor 35 años)
subyacente’’
● ACV
● Fenomeno clinico
● tumores cerebrales
● La palabra crisis se refiere a cualquier cuadro patologico de
● abstinencia alcoholica
comienzo subito
● trastornos metabolicos (uremia, insuf hepatica, anomalias
No podemos decir que un px tiene epilepsia si solo tiene una electrolitics, hipoglucemia)
convulsion ● enfermedades de alzheimer y otras enfer. degenerativas del
SNC
CAUSAS: ● idiopaticas

● Desequilibrio entre la actividad de excitacion e inhibicion

neuronal, por:
● Mayor excitacion neuronal:

fenitoina es un anticonvulsivo que si se suspende de forma brusca
puede provocar crisis convulsivas
todos los antiepilepticos cuando se vayan a retirar se deben hacer de
forma progresiva
MECANISMOS BASICOS
Actividad convulsiva parcial inicia en una zona muy restringida de la
corteza cerebral y luego se propaga a regiones colindantes :
enentonces esta la fase de inicio de la convulsion (aura) y luego la fase
de propagacion de convulsion
en el cual el aura puede suspenderse o pasar a la propagacion y
abarcar mas neuronas y provocar la crisis convulsiva
FASE DE INICIO
se caracteriza por dos sucesos concurrentes que tienen lugar en un
grupo de neuronas
● Descarga de potenciales de accion de alta frecuencia
● Hipersincronizacion
La actividad de descarga esta producida por una despolarizacion
relativamente prolongada de la membrana neuronal debido a :
entrada de calcio extracelular------ apertura de canales de sodio
supeditada al voltaje--- entrada de sodio---- generacion de
potenciales de accion repetitivos
● A continuacion se produce un potencial de hiperpolarizacion
mediados por los receptores del GABA o por canales de K
● Las descargas sincronizadas de un numero suficiente de
neuronas produce en el EEG una punta
● (ondas tienen cierta simulitud de las ondas con el complejo
QRS pero no tiene nada que ver )
● La propagacion de descargas se evita gracias a una
hiperpolarizacion normal y la existencia de una region
circundante de inhibicion creada por las neuronas
inhibitorias
● Las descargas repetitivas provocan los siguientes cambios:
○ un aumento de potasio extracelular, que limita la
extension de la hiperpolarizacion y despolariza las
neuronas colindantes
el cerebro trata de controlar la crisis pero si son muchas las
neuronas con un potencial elevado es imposible que el
potasio pueda controlar
si tenemos un factor irritativo como el alcohol facilita la
despolarizacion brusca y el potasio no puede controlar al
igual que las drogas psicoactivas.
el cerebro tiene limitaciones al controlar las crisis depende
del tipo de crisis y habitos del px
● Una acumulacion de calcio en las terminales
postsinapticas potenciandose la liberacion de NT
● una activacion, inducida por el subtipo NMDA del
receptor del aa excitador, lo que produce una
mayor entrada de calcio dentro de la neurona y
provocar una mayor actividad neuronal
● Cuando la activacion alcanza cierto nivel se
produce reclutamiento de neuronas vecinas
○ reclutamiento de un numero suf de
neuronas---- perdida de inhibicion
circundante ----- propagacion de la
actividad convulsiva
● La excitabilidad neuronal esta controlada por
muchos factores y por ello existen muchos
mecanismos potenciales que alteran la propension
de la neurona para susfrir descargas paroxisticas:
○ cambios en la conductancia de canales
ionicos
○ respuestas caracteristicas de los
receptores de membrana
○ amortiguamiento del plasma
○ sistemas de segundo mensajero
○ cambios en la cantidad o el tipo de
neurotransmisores presentes en la
sinapsis
○ modulacion de los receptores mediante
iones extracelulares y otras moleculas
○ propiedades temporales y espaciales del
flujo sinaptico y no sinaptico
○ celulas gliales modulan la captacion de
NT
● como pueden ver la crisis convulsiva esta dada por
la actividad de la neurona por un lado y por la
actividad axonal
EPILEPTOGENESIS:
● transformacion de una red neuronal
normal en una que es hiperexcitable de
forma cronica
esto va a provocar una
● disminucion de el umbral de convulsion
de la region afectada
● factores que regulan el desarrollo
AL haber perdida neuronal habra reorganizacion en brote de esgtas
nuevas conexiones pero ya son anormales y esto afectara la
excitabilidad de la red neuronal
por eso es como procesos como tumores, traumatismos, evc, intox por
alcohol o drogas provocaran una perdida neuronal y esto al
reorganizarse formaran nuevas conexiones que no son normales
afectando la excitabilidad y esto provoca hiperexcitabilidad local que
produce cambios estructurales hasta que produce lesiones
clinicamente evidentes
OTRAS
alteraciones en las propiedades bioquimicas e intrinsecas de las
celulas
alteraciones cronicas del receptor glutamato
CAUSAS GENETICAS
una crisis convulsiva depende de
● tipo de crisis
● area de cerebro afectada
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ATAQUES EPILEPTICOS (decada de
70s)
CRISIS PARCIALES SIMPLES (FOCALES; LOCALES)
● con signos motores (tendencia a flacides o espasticidad)
● con sintomas somatosensitivos o sensoriales especiales
(percepcion de dolor, frio, calor, ausencia de extremidad,
olores, ruidos, vision anormal)
● con sintomas o signos autonomicos
● con sintomas psiquicos (hay personas que estan en la carcel
por atacar gente en estas crisis)
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
● inicio parcial simple seguida de compromiso de conciencia
● con compromiso de conciencia desde el inicio
CRISIS PARCIALES CON GENERALIZACION SECUNDARIA
● Convulsiones parciales simples que evolucionan a
convulsiones generalizadas
● Convulsiones parciales complejas que evolucionan a
convulsiones generalizadas
● Convulsiones parciales simples que evolucionan a
convulsiones parciales complejas que evolucionan a
generalizadas
CRISIS PARCIALES GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS)
● ausencias (petit mal) no pasa a otra se queda establecida y
es repetitiva
● ataques mioclonicos (movimientos de un grupo muscular
que hace movimientos que duran segundos y desaparecen)
● ataques clonicos (movimientos de toda una extremidad,
superior, inferior)
● ataques tonicos (paciente se pone duro, espastico, si esta
parado se pone duro y puede caerese)
● ataques tonico-clonicos (son crisis parciales generalizadas)
convulsiones
● ataques atonicos( px pierde el tono y se desploma como un
titere que le cortan los hilos)
CRISIS NO CLASIFICADAS
° SE CONSIDERA RECURRENTE CUANDO OCURRE AL MENOS 1 VEZ AL MES
CLASIFICACION DE CONVULSIONES
TIPO DE CONVULSIONES:
● PARCIALES
○ producidas por una zona delimitada de la corteza
cerebral
○ anormalidades estructurales del encefalo
● GENERALIZADAS (patron comun perdida del estado de
conciencia completo) px inconsciente
○ Regiones difusas del encefalo simultaneamente
○ anormalidades celulares bioquimicas o
estructurales
CONVULSIONES PARCIALES
En regiones concretas del cerebro
● convulsion parcial simple: si la conciencia se mantiene
● convulsion parcial compleja: alteracion de la conciencia
● convulsion con generalizacion secundaria: comienzan como
parciales y luego se propagan
●
por eso se les llaman auras de convulsiones generalizadas
CONVULSIONES PARCIALES SIMPLES
● sintomas motores, sensitivos, autonomos o psiquicos sin
alteracion de la conciencia
● Movimientos clonicos, en ocasiones tonicos
● Movimientos anormales de la cara sincronicos con los de la
mano
● es caracteristica la marcha jacksoniana (caminando teniendo
dos tablas en las articulaciones)
● paralisis de todd(paralisis de extremidad o medio cuerpo que
dura hrs y desaparece=
● epilepsia parcial continua (px no llega a normalidad y hay
que internar)
MARCHA JACKSONIANA
los movimientos anormales comienzan en una region restringida y
avanza gradualmente (seg-min) y representa el avance de la actividad
convulsiva sobre una region cada vez mas extensa de la corteza
motora.
PARALISIS DE TODD
Despues de la convulsion algunos px sufren paresia focal de la parte
afectada por varios minutos u horas
EPILEPSIA PARCIAL CONTINUA
convulsion se propaga por varios horas o dias
MANIFESTACIONES
sensoriales, equilibrio, somaticas, autonomicas, vision
CONVULSIONES PARCIALES SIMPLES
● se originan en la corteza temporal o frontal
● causan alteraciones en: audicion, olfato, funciones corticales
superiores (sintomas psiquicos)
● olores intensos y poco habituales miedo y sonidos raros
● sensacion epigastrica
● distanciamiento
● despersonalizacion
● deja vu
● macropsia
● micropsia
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
AURA
● se origina en el lob temporal o region inf del lob frontal
● es una actividad convulsiva focal
● alteracion transitoria de la capacidad del px para mantener
un contacto normal con el medio
● es incapaz de responder a determinados estimulos visuales
● periodo posictal ​es cuando se vuelve en si despues de la
convulsion puede quejarse de diferentes trastornos como
serian cansancio, somnolencia, mareos, dolor de cabeza,
confusion
toda crisis tiene 4 fases (4 elementos que forman crisis convulsiva)
1. prodromo: sensacion px inquieto puede tener problemas de
insomnio, anorexia, irritabilidad
2. aura: puede presentarse de varios minutos 60m a varios
segundos antes de la crisis(ictus) o subito
3. ictus
4. posictal:
CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS
● suelen comenzar con aura
● comienzo brusco, se queda inmovil con la mirada perdida
(comienzo que marca que el px no recordara
● la inmovilidad se acompaña de automatismos que son
conductas automaticas, involuntarias con varias
manifestaciones
● automatismos
● simples : masticacion, chupete, deglucion, tomar cosas con la
mano
● elaborados: expresion de emociones, correr
● Estado de confusion caracteristico de sgundos-hr
CONVULSIONES PARCIALES CON GENERACION ESPONTANEA
● casi siempre posterior a una convulsion parcial simple
● Foco de origen: lobulo frontal o cualquier otra parte del
cerebro
● comienzo focal
● aura
CONVULSIONES GENERALIZADAS
● afectan aa ambos hemisferior del cerebro simultaneamente
● sin comienzo focal detectable
CONVULSIONES DE AUSENCIAS O PETIT MAL
● petit mal
● comienzan en la infancia 4-8 años
● perdida de la consciencia y episodios con la mirada fija
● la postura se mantiene durante la convulsion
● no suele durar mas de 30 seg
CONVULSIONES DE AUSENCIAS ATIPICAS
● lapso de perdida de consciencia mas largo
● comienzo y final menos brusco
● signos motores mas evidentes
● anomalias estructurales en estudios de imagen
CONVULSIONES TONICO CLONICAS
● gran mal
● es un tipo de convulsion de personas que sufren epilepsia
● mas comun en personas por trastornos metabolicos
● aparecen de forma brusca sin previo aviso
● sintmoas premonitorios son vagos y puede haber en horas
previas (prodromo)
● contraccion tonica inicial de musc de todo el cuerpo
● inicial en musculos de la respiracion y laringe
● se produce un gruñido o grito ictal ‘’grito epileptico
● se altera la respiracion (acumulacion de secreciones en
orofaringe)
● cianosis
● contraccion de musculos mandibulares
● se produce morderura de la lengua
● incremento del tono simpatico
● transcurridos 10 a 20 s pasa a convulsion clonica
● fase posictal: ausencia de respuesta, flacidez muscular,
salivacion excesiva estridor y obstruccion de via respiratoria
● incotinencia vesical e intestinal
● recuperacion de la conciencia de minutos a horas se produce
una fase de confusion posictal
fase posictal:
● cefalea
● fatiga en exceso
● dolores muscular
● puede existir variantes como convulsiones tonicas puras o
clonicas puras
nunca detener a px convulsionando porque se puede producir
luxaciones de hombro
CONVULSIONES ATONICAS
● se produce perdida subita del tono muscular durante 1-2 s
● la conciencia se altera brevemente dejando caer la cabeza de
repente como un asentimiento
● el paciente puede caerse si esta de pie cuando la crisis es
mas larga
● durante la convulsion la persona esta sin fuerza no responde
hasta la fase posictal
CONVULSIONES MIOCLONICAS
Movimientos rápido o una sacudida brusca de un grupo de musculos
por una contraccion muscular breve y repentina de una parte del
cuerpo o del cuerpo entero
asociada a trastornos metabolicos, enfermedades degenerativas del
SNC o lesiones cerebrales anoxicas
verdaderos fenomenos epilepticos por ser originados por una
disfuncion cortical
CONVULSIONES NO CLASIFICADAS
Convulsiones de los neonatos y lactantes
por diferencias en cuanto a funciones y conexiones neuronales del SNC
inmaduro
SINDROMES EPILEPTICOS
● Trastornos en que la epilepsia es la manifestacion
predominante y en los que hay pruebas suficientes para
sugerir un mecanismo subyacente comun
● epilepsia mioclonica juvenil
● sindrome de lenox gastut
● sindrome de epilepsia del lobulo temporal mesial
EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL
● Trastorno convulsivo generalizado de causa desconocida
● aparece al comienzo de la adolescencia
● sacudidas mioclonicas bilaterales, unicas o repetitivas
● convulsiones mas frecuentes en las mañanas y en ocasinones
por privacion de sueño
● consiencia no se altera (a menos que sean especialmente
intensas)
● Muchos px tambien presentan convulsiones TC y de ausencia
● benigno y desaparece solo con o sin tratamiento 2-3 años
despues
SINDROME DE LENNOX GASTAUT
● afecta a niños
● se carateriza por la siguiente triada
● multiples tipos de convulsiones (TC, atonicas y ausencias
atipicas)
● descarga de punta onda lenta (menos 3Hz)
● alteraciones de la funcion cognitiva en gran parte de los
casos pero no en todos
SINDROME DE EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL MESIAL CUADRO CLINICO

● sindrome mas frecuente que se acompaña de convulsiones ● Cefalea

parciales complejas ● alteracion del animo
● IRM permite identificar la tipica esclerosis del hipocampo ● letargo
que en muchos px aparece un elemnto fundamental de su ● espasmos mioclonicos
fisiopatologia ● impredecible generalmente
● suele ser rebelde al tx con anticonvulsivo pero responde muy ● fiebre e infecciones inespecificas precipitan las convulsiones
bien a cirugia

PRUEBAS DE LABORATORIO
FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
ANALISIS DE RUTINA
MECANISMOS DE ACCION
las causas metabolicas:
bloquean el inicio o la propagacion de la convulsion
● alteraciones (electrolitos, glucosa, calcio y magnesio)
inhibicion de PA supeditados al sodio (fenitoina, carbamazepina) ● enfermedad (hepatica o renal)

inhibicion de canales calcio supeditados a voltaje (fenitoina) Px en grupos de riesgo =

de la liberacion de glutamato (lamotrigina) ● analisis toxicologico de sangre y orina

potenciacion de los receptores GABA (bzd y barbituricos ) Puncion lumbar :

● sospecha de meningitis o encefalitis

● obligatoria en todos los px VIH
VALORACION DEL PACIENTE
EEG
● control de signos vitales
● soporte respiratorio y cardiovascular ● ESTUDIO CLASICO
● Tx de las convulsiones ● mide la actividad electrica del encefalo
● mostrada a traves de monitor, osciloscopio, papel
en el estado epileptico porque el px puede morir por asfixia por que ● nospermite estudiar las neuronas piramidales verticales de
sus musc trabajan de forma alternada y no hay buena contraccion la corteza cerebral: se caracteriza por su frecuencia
adecudad para inspiracion ● no puede detectar alteraciones profundas muy internas en
el cerebro pero si lo que es mas frecuente pero si
ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA alteraciones en las neuronas de la corteza
interrogatorio detallado ●

sintomas antes, durante y despues IMAGENOLOGIA

factores de riesgo y desencadenantes mejor y mas practico estudio es la RESONANCIA MAGNETICA sustituye a
la tomografia
factores eliptogenos
nos va a mostrar tumores, malformaciones vasculares y otros procesos
patologicos

EXPLORACION FISICA

● signos de infeccion o enfermedad generalizada las tecnicas de resonancia como la imagen en FLAIR: recuperacion por
● trastornos neurocutaneos inversion con atenuacion de liquidos ha aumentado la sensibilidad
● signos de traumatismos consumo de alcohol y drogas para detectar anomalias en estructuras corticales : que se descubrio la
● auscultacion de corazon y carotidas atrofia de hipocampo que es causante de crisis convulsivas

estudio minucioso de estado mental tecnica PET: tomografia por emision de positrones y SPECT tomografia
por emision de un foton unico: se utilizan para evalular pacientes con
campos visuales convulsiones refractarias a tx medico.

funcion motora

sensibilidad cortica