ACCIDENTE CEREBRO

VASCULAR ISQUEMICO
MALIGNO

CARLOS ROBERTO PALACIOS PALACIOS

MR NEUROCIRUGIA
HOSPITAL MARIA AUXILIADORA
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

• Es un término jerárquicamente amplio.

• Es un síndrome que incluye un grupo de enfermedades heterogéneas
con un punto en común: una alteración en la vasculatura del SNC,
lleva a un desequilibrio entre el aporte de O2 y los requerimientos de
O2, consecuencia es una disfunción focal del tejido.
• Representa una alta carga de morbilidad y genera altos costos en
atención medica inicial, tratamiento y rehabilitación.
 ACIDENTE CEREBROVASCULAR

https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
 ACIDENTE CEREBROVASCULAR
FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES NO MODIFICABLES

HISOTRIA DE HIPERTENSION ARTERIAL > 160/90 mmHg EDAD: H > 49 AÑOS

SEDENTARISMO M > 39 AÑOS
ELEVADO INDICE CINTURA CADERA
ESTRÉS PSICOEMOCIONAL GENERO: HOMBRES
DEPRESIÓN
TABAQUISMO
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

TROMBÓTICOS (60%)
ISQUÉMICO (80%)
EMBÓLICOS (40%)
MALIGNO
TIPOS DE ACV 10%

HEMORRÁGICO (20%)
 ETIOLOGIA ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUEMICO
5 CATEGORIAS ETIOLOGICAS
(ESCALA TOAST)

Enfermedad oclusiva de
Enfermedad Aterotrombótica – Cardioembolismo Otras causas De origen indeterminado
pequeño vaso – infarto
Ateroesclerótica de grandes vasos lacunar

Ateroesclerósis con estenosis:

> 50% Art extracraneal o
intracraneal de gran calibre Isquemia de tamaño variable
de localización cortical o
subcortical en territorio
Ateroesclerósis sin estenosis: carotideo o vertebrobasilar
<50% + 2 factores de riesgo
>50 años, HTA, DM,
Dislipidemia, Tabaquismo
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUEMICO
• FISIOPATOLOGIA: Zona Periférica FSC
levemente reducido,
Función celular normal
Zona Intermedia
FSC 10 – 20 ml/100 g/min

Zona Central
FSC 10/100 g/min

Edema progresivo del tejido cerebral lleva a herniación transtentorial

La compresión de vasos arteriales adicionales (ACA, ACP) resulta en
infartos múltiples territorios vasculares y empeorando pronostico
 ACV
Isquémico
60 150

Disminuye
el FSC y la
PPC
Isquemia Edema

Estadio I:
FCS se CASCADA ISQUEMICA
mantiene
constante

Estadio II
Se agota la
vasodilatación
máxima

Estadio III:
Muerte
Celular
 Disminución Cambio en las
de Aumento
concentraciones de
producción de Na, K, Ca
de ATP Lactato

Acumulación Acumulación
Intracelular de radicales Acidosis
de agua libres

Estimulación
persistente de
receptores de
glutamato
 ACTIVACION DE:
Cinasas de proteínas dependientes de Ca
Fosfolipasas A2
Oxido nítrico Sintetasa
Endonucleasas
Proteasas

Acumulación de Na y Ca Intraneural

Aumenta Excitotoxicidad y la activación de fosfolipasas,

proteasas, ciclooxigenasas, oxidasas y xantinas y SON
 NECROSIS Y APOPTOSIS NECROSIS predomina en el centro del infarto
APOPTOSIS en el área de penumbra isquémica

LA MUERTE CELULAR OCURRE POR

NECROSIS O POR APOPTOSIS
NECROSIS APOPTOSIS
Aumenta el flujo
La inflamación
sanguíneo
producida
cerebral
Se acompaña de: Mediada por los cambios
• Edema Celular en las caspasas 1, 3, 8, 9
• Lesión del tejido y 11
Que suministra circundante
Es ultimo glucosa, oxigeno y • Lisis de la membrana
mecanismo genera media la liberación celular Que activan factores que
mayor daño tisular de calcio a la región • Lesiones de los destruyen proteínas
isquémica organelas clave para supervivencia
TIPOS DE ÁREAS EN LA LESION ISQUEMICA

La oligohemia • Se asocia a FSC > 17 ml/100g

benigna • Recuperación espontanea

• Área que rodea el centro del infarto

La penumbra • Tiene afectación funcional pero es potencialmente viable
isquémica • Se asocia a un FSC 10 – 17 ml/100g
• Puede progresar a cambios irreversibles

El Core del
infarto • Se asocia a un FSC < 10 ml/100g
 10% de los ACVs isquémicos son malignos cuando presentan:
• Edema Cerebral
EDEMA CEREBRAL • Aumento de presión intracraneal
• Herniación cerebral

EDEMA VASÓGENICO
EDEMA CITOTÓXICO

Causado por el
Permitiendo que
La isquemia Genera expresión aumento de la
macromoléculas
por estrés de canales no permeabilidad de la
oxidativo selectivos entren en el espacio
barrera
extracelular
hematoencefálica
Que ingresa
masivamente Como el receptor
sodio a la célula tipo 1 para la
sulfonilurea
Aumenta el volumen
El resultado es la
de fluido a este nivel
acumulación de
agua intraneuronal
Escala de los Ángeles Stroke Prehospitalario
• AYUDAS DIAGNOSTICAS
TEM CEREBRAL SIMPLE:
Evaluación inicial y toma de decisiones sobre el manejo
ANGIOTEM CEREBRAL Y VASOS DEL CUELLO:
Detectar áreas de oclusión y para identificar enfermedad vascular extracraneana
TEM CEREBRAL POR PERFUSION:
Evalúa área de penumbra isquémica (VSC – FSC)
RMN CEREBRAL:
No es estudio de rutina
La secuencia de anomalías de difusión (alta señal DWI) - Identifica cambios
isquémicos tempranos (95%)
PANANGIOGRAFIA CEREBRAL
RMN CEREBRAL METODO MISMATCH:
Compara: imágenes potenciadas por perfusión (PWI)/La secuencia
anomalías de difusión (DWI)
Tejido Infartado: Presenta anomalías tanto en difusión como de
perfusión.
Área de Penumbra: Presenta anomalías de perfusión y difusión
normal.

ACV de tiempo indeterminado: DWI, ADC, FLAIR: establece el tiempo

evolución de la lesión.
se realiza una estimación segmentaria del territorio vascular de la MCA y se resta 1 punto de la puntuación inicial de 10 por
cada región involucrada

Hipodensidad
de mas 2/3 de la
arteria cerebral
media alta
probabilidad de
infarto cerebral
maligno
7 puntos en la
escala ASPECT
S 50% E 86%
Predictores tempranos de
infarto cerebral maligno
Escala NIHSS puntaje > 18
incrementa el riesgo
• Hallazgo en la TEM cerebral según el tiempo
1. Compromiso de mas 50% del territorio de ACM dentro de 5 horas
de inicio de los síntomas (E 94%, 61% VP)
2. Hipodensidad >50% de ACM a las 12 horas (S 64% - E 66%)
3. Hipodensidad > 50 y 67% de ACM a las 18 horas (S 58% - 45% / E
94% - 100%)
• Volumen > 145 cm3 dentro 14 horas (S 100% - 94%)
• Cambios de la Línea Media
>2.5 mm 16 horas
3.5 mm 24 horas Doppler S 100% - VPP 10%
4.0 mm 32 horas
5.0 mm 40 horas
 ACV ISQUEMICO AGUDO

• SOPORTE GENERAL Y MANEJO DE COMPLICACIONES

1. MONITOREO CARDICO PARA DETECTAR FA Y OTRAS ARRITMIAS
CARDIAS (PRIMERAS 24 HORA) IB
2. OXIGENOTERAPIA PARA MANTENER UNA SatO2 > 94%
3. T> 38°C MANEJORLO CON ANTIPIRETICOS (IC) Y/O MEDIOS FISICOS
4. MANTENER LA GLICEMIA 140- 180 mg/dl (IIIA/C) CON INSULINA
DE ACCION INTERMEDIA O LARGA ASOCIADO CON INSULINA DE
ACCION CORTA
5. CONTROL DE GLICEMIA C/4 HORAS (PRIMERAS <24H)
 ACV ISQUEMICO AGUDO

• SOPORTE GENERAL Y MANEJO DE COMPLICACIONES

6. FLUIDOS ENDOVENOSOS (SOLUCIONES ISOTONICAS)
PACIENTE CON INFARTO CEREBRAL GENERALMENTE SON
EUVOLEMICO O HIPOVOLEMICOS
CORREGIR Y MANTENER CON SOLUCION SALINA (IC)
7. CONTRAINDICADO LAS SOLUCIONES HIPOTONICAS
8. ANTICOAGULANTE PROFILATICA (ENOXAPARINA 40 – 60 mg C/24
HORAS SC) IA O MEDIAS DE COMPRESION DE MMII
9. PACIENTE CON DISFAGIA COLOCAR SNG (IIa/B)
• MANEJO DE PRESION ARTERIAL
(PAS >220 O PAD >120 mmHg) O (PAS >185 O PAD >110 mmHg)
LABETALOL 10 A 20 mg EV EN BOLO DE 1 A 2 MINUTOS, REPETIR O
DUPLICAR LA DOSIS CADA 10 O 20 MINUTOS, DOSIS MAX 300mg BOLO
(IIa/C)
ENALAPRILATO 1.25 mg EV EN BOLO, DURANTE 5 MINUTOS, REPETIR
CADA 6 HORAS SEGÚN RESPUESTA, IDEAL EN ICC (IIa/C)
NITROPRUSIATO SODICO 0.5 – 1 mg/kg/min EN BOMBA DE INFUSION.
CONTRAINDICADO EN HTEC. (IIa/C)
• ANTIAGREGANTES
INDICADO EN INFARTO CEREBRAL DE SUBTIPO ATEROTROMBOTICO,
LACUNAR E INDETERMINADO. (IA)
ADMINITRACION DE ORAL ASA (325 mg) DENTRO DE LAS PRIMERAS 24
– 48 HORAS (IA)
• ESTATINAS
ESTA RECOMENDADO PARA REDUCIR EL EVENTO DE ICTUS Y EVENTOS
CARDIOVASCULARES EN LOS PACIENTES CON INFARTO CEREBRAL DE
ORIGEN ATEROESCLEROTICO Y CON NIVELES DE LDL > 100 mg/dl CON O
SIN EVIDENCIA DE OTRO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR

ESTATINAS DE ALTE INTENSIDAD: ATORVASTATINA 80 mg O

ROVUSTATINA 20 mg
• MANEJO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
HIPERTENSION ENDOCRANEANA Y EDEMA CEREBRAL
ENTRE EL 1 – 5 DIA, INFARTO MALIGNO DE ACM
MANITOL 20% 0.5 – 1 mg/kg PESO EN BOLO COMO DOSIS DE
ATAQUE Y 0.25 – 0.5 mg/kg CADA 4 HORAS COMO MANTENIMIENTO
 ACV ISQUEMICO AGUDO

3 – 4.5 HORAS < 6 HORAS > 6 HORAS

TROMBLISIS ENDOVENOSA TROMBLISIS ENDOVENOSA MEDIDAS GENERALES

Y/O
TROMBRECTOMIA
• TROMBOLISIS IV PRECOZ: < 4.5 HORAS
r-TPA: DEMOSTRO SER EFICAZ EN
REDUCIR LA DISCAPACIDAD Y AUMENTAR
LA PROBABILIDAD DE ESTAR
ASINTOMATICO A LOS 3 MESES.

UROKINASA - PROKINASA
DEFUSE 3 es un ensayo prospectivo aleatorizado multicéntrico
de fase III de pacientes con accidentes cerebrovasculares
isquémicos agudos de la circulación anterior debido a la
oclusión de una arteria grande tratados entre 6-16 horas de
inicio del accidente cerebrovascular con terapia de
trombectomía endovascular vs. control
ESCALA DE REPERFUSIÓN
TICI
• La prevalencia de ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO
MALIGNO esta reportado entre 2% a 8%
• La mortalidad de estos pacientes con manejo agresivo no quirúrgico
esta en un rango de 40% a 80% de los casos
• Realización de craniectomia descompresiva reduce la mortalidad del
30%
• Desaconseja el uso de cirugía debido al sesgo de percepción de que
estos pacientes sobreviven con severas limitaciones y discapacidad
<10 mm/PIC <20
>10 mm -- NECRESECTOMIA
20% NECRESECTOMIA
COMPROMISO ACA 40% NECROSECTOMIA
22.8% mRS <3
44.6% mRS 4
32.6% mRS 5-6
EDAD > 60 AÑOS
ECG < 8
PEOR PRONOSTICO
TRATAMIENTO MEDICO MORTALIDAD 80%

CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
DISMINUYE LA MORTALIDAD 88%

MEJORA DESEMPEÑO
- mRS mejora de 4 a 6 puntos
- Barthel 0 a 25
- GOS 1 a 3

Mortalidad: 77 vs 22%
Morbilidad: 2 vs 31%
mRS4
DISMINUIR LA PIC

12 X 18 cm -- vol. 92.6 cm3

Apertura dural amplia
COMPLICACIONES HEMATOMAS IPSILATERAL 10.2%

HEMATOMAS CONTRALATERAL 8.6%

HEMORRAGICAS PROGRESION HEMORRAGICA 12.6%

TRANSFORMACION HEMORRAGICA 23.7%

NECROSIS HERIDA
SUPERFICIALES
INFECCION SUBGALEAL
INFECCIOSAS/INFLAMATORIA
ABSCESOS
PROFUNDAS
EMPIEMAS
HIDROCEFALIA

DERIVADAS DEL LCR FISTULAS

HIGROMA
• CONCLUSIÓN
1. UNILATERAL
2. 12 x 18 cm
3. TEMPRANA < 96
4. NIHSS > 16
5. >2/3 MCA
6. DETERIORO DE CONCIENCIA
5. SIN NECESIDAD DE MONITORIA PIC