VARÓN DE 76 AÑOS, INICIA HACE 4 DÍAS TOS HÚMEDA, ALZA TÉRMICA Y ASTENIA (Debilidad

o fatiga general que dificulta o impide a una persona realizar tareas que en
condiciones normales hace fácilmente.)

HACE 2 DÍAS SE AGREGA TAQUIPNEA (La respiración rápida puede tener causas que no se
deben a una enfermedad subyacente ) Y DOLOR TORÁCICO TIPO HINCADA EN HEMITÓRAX
DERECHO. (puede ser de origen, neumonía)

HOY DÍA SE AGREGA SOMNOLENCIA Y DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN URINARIO.

AL EXAMEN SE ENCUENTRA PACIENTE ANCIANO, INCONSCIENTE, CON PRESIÓN ARTERIAL DE

90/50, 34 RESPIRACIONES POR MINUTO. qSOFA

HEMOGRAMA CON NEUTROFILIA CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA (implica la existencia en

sangre periférica de formas inmaduras de neutrófilos,en banda, con un porcentaje por
encima del 5% del total de leucocitos, que puede indicar la presencia de una infección
bacteriana). Y UREA DE 43 MG/DL (El nivel normal en sangre es inferior 40 mg/dl.)

Escala SOFA (Sequential Organ Fail Assessment - səˈkwen(t)SHəl ˈôrɡən fāl)/

Evaluación de fallo orgánico secuencial (SOFA).

La escala pronóstica SOFA se compone de la suma del puntaje obtenido de la evaluación de

seis órganos. Cada órgano recibe un valor que va de cero a cuatro puntos calificado según el
grado de disfunción.

Quick Sequential Organ Fail Assessment - qSOFA

Tiene validez predictiva similar al SOFA, permite evaluar a pacientes fuera de UCI con riesgo de
desarrollo de SEPSIS.
1. EXPLIQUE EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA.
La sepsis es un síndrome complejo que, que se da como consecuencia de una
respuesta anormal del ser humano contra una infección, se desencadenan una serie de
mecanismos fisiopatológicos celulares y moleculares, lo que resulta en el daño
multiorgánico del paciente y sus respectivas manifestaciones clínicas.
La sintomatología inicio por una neumonía adquirida en la comunidad. Que puede ser
por el patógeno Streptococcus pneumoniae (gram positivo) y Klebsiella pneumoniae
(CIE-10: J15. 0), Escherichia coli (CIE-10: J15. 5), Pseudomonas aeruginosa
(CIE-10: J15. Gram negativos

Cuando la bacteria llega a los alveolos, en estos no hay aparato mucociliar como en las
vías aéreas superiores, por lo que las partículas que llegan a él son removidas en por la
actividad de los macrófagos alveolares y en el caso de que dicha actividad no logre
eliminarlos, se activarán posteriormente los mecanismos de respuesta inmune-
adaptativa tanto humoral como celular.
Así mismo, el líquido que cubre el epitelio alveolar está cubierto de una capa de
surfactante, fibronectina, IgG, complemento, ácidos grasos, lisozima y proteínas que
fijan hierro, todas estas moléculas tienen actividad microbicida.
Cuando todo el sistema inmune no ha sido capaz de erradicar los agentes patógenos
(en el paciente se debe a su edad), estos logran translocarse a otras partes del cuerpo
y diseminarse por vía hematógena. Se produce la SEPSIS que es un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, cuando se pierde el equilibrio inmunológico, la
severidad de esta depende de:
- respuesta del huésped
- la capacidad antigénica del agente
- el medio en el cual se da la infeccion.

Una vez que el agente infeccioso invade las barreras naturales e ingresa al
organismo, las bacterias liberan sustancias quimio tácticas
En caso de las bacterias gram negativas, se liberan lipopolisacaridos de la y
si es gram positiva, se liberan peptidoglicanos
Estas sustancias quimiotacticas conducen a la migración de neutrófilos y
macrófagos, los cuales destruyen dentro de sus fagolisosomas a los agentes
patógenos y producen detritos bacterianos; los macrófagos presentan estos
mismos antígenos en su superficie, que se van a unen a sus Toll-like
receptors o receptores tipo toll, para los antígenos de bacterias gram
negativas, los TLR 4 y las gram positivas TLR 2
Esto estimula la síntesis de factor nuclear kapa beta, que induce la producción de
citosinas inmunomoduladoras; como factor de necrosis tumoral, Interleucina 1
beta, interleuquina 10, que son altamente quimiotacticas, favorecen la activación
de nuevos macrófagos, los cuales van a liberar leucotrienos, prostaglandinas,
proteasas y oxidasas.
Estas moléculas liberadas van a condicionar la activación del endotelio y aumenta
la actividad de la óxido nítrico sintetasa, que sintetiza óxido nítrico en las células
endoteliales, el cual difunde hacia la túnica media compuesta por células de
musculo liso, en el que aumenta los niveles de guanilato ciclasa, que va a
conviertir el GTP a GMPc, el que activa a la proteína cinasa G, que activa a su vez
a la miosina fosfatasa, la cual le quita fosfato a la miosina y esta no se puede unir a
la actina, produciendo relajación. Esto causa vasodilatación periferica, que
explica la disminución de la presión arterial en el paciente, de sus valores
normales a una presión sistólica de 90 y presión diastólica de 50.
La inflamación también produce diapédesis, que es la migración de los macrófagos
a través de las moléculas de adhesión leucocitaria que inducen la quimio taxis, la
adhesión al endotelio, rodamiento y diapédesis, que es la migración de los
macrófagos a través de los espacios intercelulares endoteliales hacia el tejido
lesionado, donde llevarán a cabo la destrucción de las bacterias y la producción de
más moléculas pro inflamatorias, que producirán la reacción sistémica.
Hay elevada producción de factor de necrosis tumoral, que es altamente inotrópico
negativo, disminuyendo la contractilidad del musculo cardiaco.
También hay perdida de la integridad del endotelio, los mediadores proinflamatorios
atacan los complejos catenina cadherina, que conduce a desunión entre las células
endoteliales, que conlleva a una fuga rápida de líquidos y proteínas, lo que disminuye
la presión osmótica del plasma, la salida de liquidos a través del endotelio causa su
acumulación en el espacio intersticial y posterior edema, disminución del volumen
intravascular, hipoperfusión renal y activación del sistema renina angiotensina
aldosterona, para la retención de sodio y agua, que trata de corregir el menor
volumen plasmático, lo que explica la disminución en el volumen urinario del
paciente.
En el pulmón hay lesiones en el endotelio alveolar, que conduce a una liberación de
mediadores pro inflamatorios, que activan macrófagos, estos sintetizan moléculas
inmunomoduladoras, que favorecen a la migración de neutrófilos; por la disfunción del
epitelio alveolar hay un escape de líquido hacia la barrera alveolo - capilar, que reduce
la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las áreas
pulmonares con pobre o nula relación V/Q. (alveolo. capilar), condiciona al edema
pulmonar, lo que explica el aumento de frecuencia respiratoria del paciente y la
taquipnea.
También se produce Coagulación intravascular diseminada, que provoca la formación
diseminada de trombos en la microvasculatura. Es una coagulopatia de consumo, ya
 que al utilizar los factores de coagulación, lo que parecía una formación de trombos, al
final se produce un accidente hemorrágico masivo.

2. PROPONGA EN BASE A SU MECANISMO DE ACCIÓN MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

El antibiótico debe ser administrado por vía endovenosa a dosis elevadas y lo antes
posible (máximo 1 hora de retraso), con uno o más fármacos que cubran los
microorganismos más probables
Cefoxitina
Que es un Antibiótico betalactámico del grupo de las cefalosporinas de
segunda generación, de la familia de las cefamicinas.
principalmente bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la
síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a las proteínas de
unión a penicilina (PBP específicas) que estan dentro de la pared
celular bacteriana. 
Estas proteínas de unión a penicilinas actúan en varios pasos en la
síntesis de la pared celular, al interferir con la síntesis de la pared
celular mediada por las PBPs, conduce a la lisis bacteriana.  Esta lisis
está producida por enzimas autolíticos bacteriano presentes en la
pared celular (es decir, autolisinas).
Fluidoterapia
Resucitación con fluidos, 30 ml/kg de cristaloides I.V. en las 3 primeras horas. Se
realizará en forma de cargas de 500-1000 cc de suero salino 0,9% en 30 minutos. No se
recomiendan las soluciones de bicarbonato como medida inicial para corrección de la
acidosis láctica.
Drogas vasoactivas
Si el paciente no responde a reposición de volumen en fases iniciales o no se alcanza
una PAM > 65 mmHg o no hay aclaramiento de lactato, se recomienda iniciar
tratamiento con vasopresores. Esto no implica suspender la sueroterapia si el paciente
responde a esta. El vasopresor de elección inicial en el shock séptico es la
noradrenalina (perfusión 0,05-2 mcg/kg/min).