DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ATAQUE

CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO AGUDO

La enfermedad vascular cerebral es una alteración en la vasculatura del sistema nervioso
central, que provoca disminución del flujo sanguíneo en el cerebro y un desequilibrio entre
el aporte y las necesidades de oxígeno, condicionando alteraciones cerebrales.
Es una emergencia neurológica frecuente por lo que el personal de salud debe tener un
amplio conocimiento sobre el tema y de como tratarlo de manera inmediata para de esta
forma limitar las secuelas, disminuyendo el nivel de morbilidad, mortalidad y los altos costos
que se generan pata la atención médica.

CLASIFICACIÓN:
HEMORRÁGICO
ISQUÉMICO
Ruptura de un vaso sanguíneo que lleva a
Se genera por oclusión de un vaso arterial
una acumulación hemática, dentro del
e implica daños permanentes por
parénquima cerebral o en el espacio
isquemia; pero, si la oclusión es transitoria
subaracnoideo.
se presentan manifestaciones temporales.

Ataque isquémico transitorio

Episodio de déficit neurológico focal por

isquemia cerebral, de menos de 60
minutos de duración, completa resolución
posterior, y sin cambios en las
neuroimágenes.

EPIDEMIOLOGÍA: Es una emergencia neurológica muy frecuente, encontrándose dentro

de las 5 primeras causas de mortalidad, su incidencia varía según la raza y la etnia, con
predominio en la población afroamericana, la prevalencia es de 19,9%, más frecuente en
mayores de 50 años y mujeres. La mayoría es de origen isquémico. Es la causa más
importante de discapacidad grave a largo plazo con consecuencias desfavorables para el
paciente y su familia.

FISIOPATOLOGÍA:
Autorregulación Necrosis y Penumbra
Cascada isquémica Edema cerebral
cerebral apoptosis isquémica
FSC: rango de presión La isquemia genera La muerte celular Es el área de Edema citotóxico:
arterial media de 60 a una cascada de después de la tejido que rodea el genera expresión de
150 mm Hg. Fuera de eventos que isquemia ocurre por centro del infarto, canales no
este rango, el cerebro conducen a muerte necrosis o por con afectación selectivos, que
no puede compensar neuronal: apoptosis. La funcional. La ingresan
 los cambios en la disminución en la inflamación isquemia incluye masivamente sodio a
presión de perfusión, ya producción de ATP; aumenta el FSC a áreas de la célula. La apertura
que aumenta el riesgo cambios en las la región oligohemia de estos, resulta en
de isquemia a bajas concentraciones de isquémica, libera benigna, y de la acumulación de
presiones y edema a Na+, K+ y Ca+; calcio, que penumbra. agua intraneuronal.
altas presiones. El ACV aumento de lactato; aumenta el daño Edema vasogénico:
isquémico disminuye el acidosis; tisular. causado por el
FSC y la presión de acumulación de La necrosis se aumento de la
perfusión cerebral. radicales libres; acompaña de permeabilidad de la
acumulación edema celular, barrera
intracelular de agua, lesión del tejido hematoencefálica,
y estimulación circundante, lisis de aumentando el
persistente de los la membrana volumen de fluido.
receptores de celular y lesión de
glutamato. los organelos.

ETIOLOGÍA: según la escala de TOAST

Enfermedad Enfermedad
aterotrombótica oclusiva de Origen
Cardioembolismo Otras causas
aterosclerótica de pequeño vaso indeterminado
gran vaso infarto lacunar
Aterosclerosis con Isquemia de Isquemia de Isquemia de tamaño Por estudio
estenosis: estenosis > tamaño medio o pequeño tamaño < variable de incompleto, por más
50% de diámetro grande, de 1,5 cm de localización cortical de una etiología o por
luminal u oclusión de topografía cortical diámetro en el o subcortical, en origen desconocido y
la arteria extracraneal en la que existe territorio de una territorio carotídeo o estudio completo.
o intracraneal de gran alguna cardiopatía arteria perforante vertebrobasilar. Se
calibre. de características cerebral que puede producir por
Aterosclerosis sin embolígenas. puede ocasionar enfermedades
estenosis: estenosis < un síndrome sistémicas,
50% en ausencia de lacunar. alteraciones
otra etiología y con al metabólicas,
menos dos de los alteraciones de la
siguientes factores de coagulación,
riesgo: > 50 años, disección arterial,
hipertensión arterial, displasia
diabetes mellitus, fibromuscular,
dislipidemia o migraña,
tabaquismo. malformación
arteriovenosa.

CUADRO CLÍNICO: dependerá de la arteria lesionada

Arteria cerebral anterior: hemiparesia, hipoestesia contralateral, disartria, incontinencia
urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético en daño bilateral.
Arteria cerebral media: hemiplejia, hipoestesia contralateral, hemianopsia homónima,
desviación forzada de la mirada, alteración del estado de conciencia, afasia, hemiparesia,
disartria, afasia, alteraciones del lenguaje, disgrafia, discalculia, agrafoestesia y apraxias.
 Arteria cerebral posterior: afectación del campo visual contralateral, agnosia visual,
ceguera cortical o crisis visuales.
Arteria vertebrobasilar: compromiso del estado de conciencia, alteraciones pupilares u
oculomotoras, cerebelosas, y compromiso motor de las cuatro extremidades, incluso
muerte.

DIAGNÓSTICO:
Clínico
Imagenológico

Estudios Resonancia Angiografía

TAC cerebral TAC cerebral por
Angio-TAC DAWN y magnética por RM
simple perfusión
DEFUSE 3 cerebral cerebral
Evaluación inicial y Requiere medio de Imagen de elección Permite Útil para Útil para
para dar contraste yodado para evaluar el identificar identificar detectar
tratamiento. endovenoso. área de penumbra oclusión de gran cambios oclusión o
Tomarla en los Útil para detectar isquémica. vaso y isquémicos estenosis de
primeros 20 min de áreas de oclusión o Requiere la neuroimágenes tempranos. la circulación
llegada para estenosis y para administración de con evidencia No es útil como intra- y
diferenciar entre identificar medio de contraste. penumbra estudio inicial. extracraneal.
ACV isquémico y enfermedad Muestra imágenes isquémica. Anomalías de
hemorrágico. vascular del FSC (delimita el difusión como
Útil para medir extracraneana, área de isquemia de perfusión:
signos tempranos Muestra critica), el volumen tejido infartado.
de isquemia características del sanguíneo cerebral Anomalías solo
cerebral. trombo. (VSC: delimita el de perfusión y
Permite medir la área de necrosis) y difusión normal:
escala ASPECTS: el tiempo de área de
Puntaje de tránsito medio penumbra.
10=normal (TTM: marca las
Puntaje de áreas isquémicas y
0=afección de todo las áreas limítrofes;
el territorio de la es el parámetro
ACM. más sensible para
7=puntaje mínimo detectar la
para terapia disminución de
trombolítica. perfusión cerebral.)

TRATAMIENTO:

MEDIDAS GENERALES Y DE SOPORTE:

• Soporte de la vía aérea.

• Asistencia ventilatoria.
• Saturación de O2 >94%.
• Temperatura > 38 ºC tratar con antipiréticos.
• Mantener niveles de glucosa entre 140 y 180 mg/dL y evitar la hipoglucemia.
• Uso de antihipertensivos cuando las cifras de tensión arterial sean > a 220/120 mm Hg.
 TERAPIA TROMBOLÍTICA:

• Trombólisis intravenosa (IV).

• Trombólisis intraarterial (IA).
• Trombectomía mecánica.

TROMBÓLISIS INTRAVENOSA CON ALTEPLASE

Ventana estándar: 0-3 horas

Ventana extendida: 3-4,5 horas

Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones

• Diagnóstico de ACV • Tiempo >4.5 horas. • Angioedema orolingual.

isquémico con déficit • Evidencia de hemorragia intracraneal • Sangrado intracerebral
neurológico. o compromiso isquémico extenso. sintomático.
• Inicio de síntomas • Antecedentes de ACV isquémico.
entre 3-4.5 horas. • Trauma craneoencefálico severo o
• Edad >18 años y hasta cirugía intracraneal/espinal en los
80 años. últimos 3 meses.
• ACV isquémico severo • Punción arterial de vaso no
• No ingesta de compresible en los 7 días previos.
anticoagulantes • Antecedente de neoplasia
orales. gastrointestinal o sangrado GI en los
21 días previos.
• Malformación vascular intracraneal no
rota, no tratada.
• >10 microsangrados en la RM.
• Plaquetas < 100.000/mm3
• INR > 1,7
• PTT > 40 s
• PT >15 s
• Tratamiento con heparinas de bajo
peso molecular en las últimas 24 h.

TROMBÓLISIS INTRAARTERIAL TROMBECTOMÍA MECÁNICA

• ACV isquémico mayor • Escala Rankin modificada previa a ACV: mRS 0-1.
• < 6 h de duración • Etiología de ACV: oclusión de arteria carótida
• Con oclusión de ACM interna o ACM.
• Escala ≥ 18 años.
• Escala de NIHSS ≥ 6.
• ASPECTS ≥ 6.
• Iniciar en las primeras 6 horas después del inicio de
los síntomas.
 MANEJO MÉDICO Y PREVENCIÓN SECUNDARIA

Antiplaquetarios Estatinas

• Iniciar dentro de las • Reduce la incidencia de

primeras 24-48 h de ACV.
iniciados los síntomas. • Iniciar atorvastatina 80
• En pacientes que mg/día dentro de las
recibieron manejo primeras 24 a 48 h después
trombolítico con del ACV.
alteplase se sugiere
esperar 24 h.

BIBLIOGRAFÍA:
García C, Martínez A, García V, Ricaurte A, Torres I & Coral J. (2019). Actualización en
diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Universitas Medica.
Vol 60 (3), pp. 1-17.

ALUMNA: ERIKA REYES REBOLLAR

5º G