Universidad Evangélica de El Salvador

Facultad de Medicina
Departamento de Patología
Patología de Sistemas

Laboratorio 4: Sistema Nervioso Central

Alvarenga Méndez, Gabriela Alexandra
Cárcamo López, Diego Armando
Carrillo Rodríguez, Lourdes Marcela
Cortez Medrano, Sofía Alejandra
Cuellar Robles, Joceline Mayeli
Duran Miranda, María Teresa
Gil Alvarez, Moises Enrique
González Henríquez, María de los Ángeles
Henríquez Alvarado, María José
Hernández Méndez, José Armando
Jovel Salinas, Deysi Nannette
Juárez Figueroa, Tatiana Beatriz
López Benítez, Michelle Elizabeth
Martínez De León, Carlos Eduardo
Martínez Reyes, Andrea Carolina
Osorio Funes, Josseline Elena
Paz Gaitán, María José
Peña Lemus, Sandra Damaris
Perez Ruíz, Sofia Elizabeth
Umanzor Cruz, Diego José
 Edema Cerebral
Es consecuencia del aumento de salida de
líquido desde los vasos o de las lesiones
de distintas células dentro del sistema
nervioso central (SNC)
 1.Mecanismos por los que se forma
el edema cerebral
Hay 3 mecanismos por los cuales se forma edema en el cerebro:

Edema citotóxico.
Edema vasógeno.
Consiste en el aumento del líquido
Es un aumento del líquido
intracelular como consecuencia de la
extracelular, que se produce
lesión de la membrana que cubre las
cuando
neuronas y las células de la glía
se altera la integridad de la

barrera hematoencefálica y
Edema intersticial
aumenta la permeabilidad
Se debe a una sobreproducción o a la
vascular
falta de salida de LCR
2.Causas y consecuencias
Traumatismo craneoencefálico
Accidente cerebrovascular.
Infecciones víricas o bacterianas.
Tumores
Hipoxia derivada de la altitud.
Hiponatremia
Intoxicación.
2.Causas y consecuencias
En casos graves y con complicaciones el edema
puede llevar al coma y a la muerte, en otros
casos la persona puede tener que enfrentar
consecuencias como:
• Problemas con el pensamiento y la atención.
• Dificultades relacionadas con la memoria.
• Alteraciones motoras.
3.Cambios macroscópicos

Las superficies de las

circunvoluciones están
aplanadas como consecuencia
de la compresión del cerebro en
expansión por la duramadre y la
superficie interior del craneo.
 Hidrocefalia

Se refiere a la acumulación de líquido

cefalorraquídeo excesivo dentro del sistema
ventricular, lo cual lleva a expansión de los
mismos y a un aumento de la presión
intracraneana.
 4.Manifestaciones clínicas
lLa mayoría de casos se
debe a una alteración del Si esta se produce en niños antes del cierre de
flujo del LCR, en pocos casos las suturas craneales, la cabeza crece de
se deben a una producción tamaño.
excesiva de LCR por tumores

del plexo coroideo. Si esta se produce cuando las suturas ya se

han cerrado, se produce expansión de los
ventrículos y aumento de la presión
intracraneal, pero sin cambios en el perímetro
cefálico.
 5.Hidrocefalia comunicante, no
comunicante y ex vacuo
Hidrocefalia Hidrocefalia ex vacuo:
Hidrocefalia no
comunicante: el sistema se le conoce así a un
comunicante:
ventricular mantiene la incremento compensador
obstrucción del
continuidad con el espacio del volumen ventricular
sistema ventricular,
subaracnoideo y se secundario a una pérdida
está localizada por una
produce dilatación de de parénquima cerebral
masa en el tercer
todo el sistema
ventrículo o estenosis
ventricular.
acueductal.
 6.Hernia cerebral y localizaciones
Hernia cerebral: es el desplazamiento del tejido cerebral por debajo de los
pliegues durales rígidos (la hoz y la tienda) o a través de los agujeros del cráneo
en relación con un aumento de la presión intracraneal.

Herniación
Hernia Subfalcina Herniación amigdalina
transtentorial
(Cingulada):
(uncal, temporal
Circunvolución del
mesial)
cíngulo por debajo de la
hoz.
 Traumatismos
Las fuerzas físicas asociadas a los
traumatismos craneales pueden provocar
una fractura de craneo, una lesión
parenquimatosa o daño vascular.
 7.Conmoción, contusión y laceración
Conmoción: Alteración Contusión: es la atriciones de Laceración: es una lesión del
reversible de la función una parte de la sustancia parénquima caracterizada por
cerebral que se produce cerebral, a consecuencia de un una herida, que suele ser
después de un traumatismo choque o de una caída. producida por elementos
craneal. extraños (armas de fuego)
 8.Lesión de golpe y contragolpe
Lesión de golpe: Se trata de
encefalomalacias superficiales,
acompañadas de pequeñas hemorragias,
que se producen en el sitio del impacto.
Lesión de contragolpe: Son las
lesiones contusivas cerebrales que se
producen en el lado opuesto al del
choque directo por impacto contra
las paredes del cráneo

Los traumatismos craneoencefálicos se originan

frecuentemente por un golpe en la cabeza causado por
accidente (cachete, moto, bicicleta o por caídas, etc).
La cabeza impacta fuertemente sobre una superficie
dura.
 9.Tipos de hemorragias secundarias a
lesiones vasculares traumáticas
Hematoma epidural: Cuando se desgarra un vaso, se acumula sangre por la presión arterial, que
diseca la duramadre de la superficie interna del cráneo a la que está unida de forma estrecha,
ocasionando así un hematoma que comprime la superficie cerebral.

Hematoma subdural: El movimiento rápido del cerebro

Hematoma epidural que
cubre una porción de la
duramadre
durante un traumatismo puede desgarrar las venas
emisarias que se extienden desde los hemisferios cerebrales
a través de los espacios subaracnoideo y subdural hacia los
senos de la duramadre. Su rotura provoca la hemorragia en
el espacio subdural. La duramadre es delgada y es proxima
a la aracnoides, la sangre parece estar entre la duramadre y
la aracnoides, cuando en realidad está situada entre las dos
capas de la duramadre.
Enfermedades cerebrovasculares

Son lesiones cerebrales secundarias

a una alteración en el flujo
sanguíneo, se agrupan en isquémicas
o hemorragicas.
 10.Causas de isquemia cerebral focal y global

Isquemia focal: Isquemia global:

Producida por diversos mecanismos: la causa principal es la parada
Por oclusión total in situ de una cardíaca seguida de los estados de
arteria por lo general por una placa shock circulatorio.
de ateroma. Hipotensión intensa.
Por estenosis arteriales, que
disminuyen la luz arterial hasta en un
80%.
a)Por embolia cerebral origen
cardiaco (valvulopatía, arritmia).
Enfermedades que afectan los vasos
sanguíneos del cerebro.
11.Características macroscópicas y microscópicas de isquemia
cerebral irreversible
Isquemia cerebral irreversible

Características macroscópicas Características microscópicas

Cambios iniciales: De 12 a 24 h
después de la lesión, se presentan
El cerebro se presenta neuronas rojas, microvacuolización,
edematoso. eosinofilia, daño tisular infiltrado de
Las circunvoluciones cerebrales neutrófilos.
están ampliadas. Cambios subagudos: De 24 H a 2
Los surcos se encuentran semanas después de la lesión,
estrechados. necrosis, fagocitosis, vascularización y
gliosis.
Reparación: posterior a 2 semanas.
Isquemia cerebral irreversible

La lesión isquémica aguda provoca una

eosinofilia difusa de las neuronas, que empiezan
a retraerse.

El infiltrado de un infarto cerebral por

neutrófilos comienza en los bordes de la
lesión, donde el aporte vascular está intacto.

Hacia el día 10, la zona de infarto se

caracteriza por la presencia de macrófagos y
gliosis reactiva circundante.
Isquemia cerebral irreversible

Vista macroscópica de lesión

cerebral isquémica
irreversible, infarto isquémico.

Vista macroscópica de necrosis

por infarto cerebral.
 12.Tipos de infarto y clasificación de la
fotografía macroscópica
Los infartos se pueden dividir en dos grupos amplios, basados en la
presencia de hemorragia.

Se clasifican en:
Hemorrágicos
No hemorrágicos o blandos

Infarto de tipo hemorrágico

13.Efectos más importantes de la HTA sobre el cerebro

Lagunas o infartos lagunares: Son infartos cavitarios pequeños, de tan solo unos
milímetros de tamaño, que se encuentran con mayor frecuencia en la sustancia gris
profunda (ganglios de la base y tálamo), la cápsula interna, la sustancia blanca profunda y la
protuberancia.

Rompimiento de pequeños vasos penetrantes: Provocan hemorragias pequeñas, que, con

el tiempo, son reabsorbidas y dejan tras de sí una cavidad a modo de hendidura rodeada por
una zona de coloración de tono marrón.

Encefalopatía hipertensiva aguda: Se asocia con mayor frecuencia a incrementos bruscos y

mantenidos de la presión diastólica por encima de 130 mmHg, y se caracteriza por un
aumento de la presión intracraneal y disfunción cerebral global, que se manifiestan como
cefaleas, confusión, vómitos, convulsiones y, en ocasiones, coma.
14.Encefalopatía hipertensiva
La encefalopatía hipertensiva es un cuadro
clínico caracterizado por la presencia de
elevación aguda de la PA, cefalea intensa y
progresiva, náuseas, vómitos y alteraciones
visuales, que aparecen cuando los mecanismos
de autorregulación de la perfusión cerebral no
son capaces de ajustar el flujo sanguíneo.
15.Alteraciones que produce la HTA en los
vasos cerebrales parenquimatosos

Ateroesclerosis acelerada en las arterias de gran calibre.

Arterioloesclerosis hialina en las arterias de menor tamaño.
Cambios proliferativos con necrosis franca de las arteriolas.
Aneurismas de charcot-bouchard sobre todo en ganglios basales.
 16.Localizaciones anatómicas más
frecuentes en hemorragia hipertensiva

Putamen 50-60%
Talamo
Protuberancia
Hemisferios cerebelosos
Ganglios de la base
 Infecciones
Pueden dañar las células del sistema
nervioso como consecuencia de una lesión
directa por el agente infeccioso o indirecta
por las toxinas microbianas, efectos
destructivos de la respuesta inflamatoria o
mecanismos de tipo inmunitario
 Infecciones
17. Las vías de acceso de los microorganismos al SNC

La diseminación hematógena

La implantación directa de los microorganismos

La extensión local

Sistema Nervioso Periférico

18.Clasificación de la meningitis en base
a etiología y evolución
Piógena aguda: Normalmente bacteriana, es una infección
bacteriana rápidamente progresiva de las meninges y el espacio
subaracnoideo.
Aséptica: Normalmente vírica aguda o subaguda, la meningitis
aséptica es un proceso de naturaleza fundamentalmente infecciosa
Crónica: Normalmente por tuberculosis, espiroquetas o criptococos,
los organismos de crecimiento lento (como los hongos y la bacteria
Mycobacteriumtuberculosis) que invaden las membranas y el líquido
que rodea al cerebro causan meningitis crónica
19.Principales agentes cáusales de
la meningitis piógena
AGENTES CAUSALES GRUPO DE EDAD

1. Escherichia coli y
1. Neonatos
estreptococos del grupo B
2. Adultos mayores
2. Streptococcus pneumoniae
3. Adolescentes y adultos
y Listeria monocytogenes
jóvenes
3. Neisseria meningitidis
20.Manifestaciones clínicas y cambios
de la imagen macroscópica
MANIFESTACIONES CLINICAS:
signos sistémicos de infección
Una capa gruesa de
junto con irritación meníngea y
exudado surpurado
deterioro neurológico, con
cubre el tronco del
cefalea, fotofobia, irritabilidad,
encéfalo y el
obnubilación de conciencia y
cerebelo y engrosa
rigidez de nuca.
las leptomeninges

Meningitis piógena
 21.Valores normales de glucosa,
proteínas, células y aspecto del líquido
cefalorraquídeo y los cambios que se
producen en la meningitis piógena, viral
y por tuberculosis
 Proteína Glucosa
Entidad clínica Aspecto Células mm3 Presión
(mg/dl) (mg/dl)

Líquido 1/2-2/3 de la
Aguda de roca 15-45 0-10 (MN) <180 mmH2O
cefalorraquídeo glucemia

100-500 hasta Baja o ausente

Meningitis Turbio o Altas (50-100
incontables <40% de Alta
bacteriana purulento o más)
(PMN) glucemia

Ligeramente 50-20 rara vez

Meningitis viral Normal Normal Normal a alta
altas 50-80 más (MN)

Meningitis Opalescente o
60-700 50-300 (MN) Baja Alta
tuberculosa Xantocrómico
22.Aspecto histológico y complicaciones
de absceso cerebral
Se pueden diferenciar límites mal
definidos, contiendo material purulento
rodeado de cerebro edematoso con
astrocitos reactivos y una cápsula
fibrosa.
Irrupción al sistema ventricular
Continuidad de la infección
Abscesos cerebrales en la Sepsis o choque séptico
sustancia blanca del lóbulo Herniación
frontal (flechas) Rotura del absceso siendo eso una
ventriculitis
 23.Patrones de afectación de la neurosífilis
Formas clínicas de la neurosífilis:
Meningovascular: afecta la base
del cerebro, convexidad cerebral y
meninge espinal.
Neurosífilis parética: Se debe a la invasión del cerebro por
T. pallidum y se manifiesta en clínica como una pérdida progresiva
e insidiosa de las funciones mentales asociada a alteraciones del
estado de ánimo (incluido el delirio de grandeza), que culminan en
una demencia grave (paresia general de los locos).

Tabes dorsal: daño de los nervios sensitivos en las raíces

dorsales. Cursa con pérdida del sentido de posición de la
articulación- ataxia, pérdida de sensación del dolor y ausencia
de reflejos osteotendinosos profundos
24. Encefalitis por virus de la rabia
Características clínicas:
Fiebre Odinofagia y disfagia
Cefalea Irritabilidad
Malestar general Crisis convulsivas.
Agitación Parestesias locales
alrededor de la herida
Hallazgos histológicos:
Cuerpo de Negri eosinófilo, que se observan en la
célula de Purkinje. El cuerpo de Negri son oclusiones
citoplasmáticas redondeadas a ovaladas y
eosinófilas que pueden localizarse en las neuronas
piramidales del hipocampo y las células de Purkinje
del cerebelo.
25.Agentes cáusales más frecuentes de
meningioencefalitis micótica
Las infecciones micóticas del SNC afectan, En áreas endémicas, algunos patógenos
sobre todo, a personas inmunodeprimidas. como:
El cerebro se suele afectar por la Histoplasmas capsulatum
diseminación hematógena generalizada de Coccidioides immitis y
los hongos, más Blastomyces dermatitidis,
frecuentes son: pueden afectar al SNC tras una infección
Candida albicans cutánea o pulmonar primaria.
Especies de Mucor
Aspergillus fumigatus
Cryptococcus neoformans
26.Variantes de lesión por hongos
en el SNC
Meningitis crónica:
Suele ser por criptococo, un
oportunista frecuente en pacientes
con sida puede ser fulminante y
mortal.
 Vasculitis:

Aparece con más frecuencia en la

mucormicosis y la aspergilosis, dado
que ambas invaden directamente las
paredes de los vasos, pero en ocasiones
se produce en otras infecciones como la
candidiasis.
Invasión del parénquima:

Suele adoptar la forma de granulomas

o abscesos, puede aparecer con la
mayoría de los hongos y a menudo
coexiste con meningitis.
 Tumores
La mayor parte de tumores cerebrales son
primarios y solo el 25 al 50% son metástasicos.
La localización más frecuente en los
adultos son los hemisferios cerebrales por
encima de la tienda y en los niños son más
frecuentes en la fosa posterior. La
evolución de los tumores cerebrales está
condicionada por la localización y el patrón de
crecimiento.
 Gliomas

Son el grupo más frecuente de

tumores cerebrales primarios, incluye
astrocitomas, oligodendrogliomas y
ependimomas.
 27.Astrocitomas
Grado I: Astrocitoma pilocítico, son tumores benignos que
se presentan generalmente en niños o adultos jóvenes.
Estos son de los tumores más frecuentes en pacientes
pediátricos, este es el de mejor pronóstico.

Grado II: Astrocitoma difuso, son los astrocitomas de bajo

grado más frecuentes. Se presentan generalmente en
niños o en adultos jóvenes. Aunque son considerados
astrocitomas de bajo grado estos pueden progresar a alto
grado afectando su sobrevida.
 27.Astrocitomas
Grado III: Astrocitoma anaplásico (AA) estos
tumores de alto grado son considerados agresivos
o cancerosos. Se presentan generalmente en
adultos entre 40 y 70 años de edad.
Grado IV: Glioblastoma multiforme (GBM). son los
tumores más frecuentes y agresivos del SNC.
28.Fotografías 13 y 14
Presentación clínica:
Astrocitomas difusos, se puede
evidencia un tumor frontal
derecho que ha expandido las
circunvoluciones con el
aplanamiento (Señalado con la
flecha negra)
 Edad de presentación: Adultos
jóvenes entre 20 y 40 años, estos
se clasifican como tumor de
grado II de la OMS

Características macroscópica:
Tumor gris, infiltrante, mal
definido que expande y
distorsiona al cerebro que va
infiltrando.
28.Fotografías 13 y 14
Variantes histológicas:
Astrocitoma fibrilar,
Astrocitoma gemistocítico
diferenciado, Astrocitoma
Protoplásmico.

Este tumor corresponde a un

astrocitoma difuso fibrilar (Fase II)
 29.Tumores cerebrales
GLIOBLASTOMA
Se observa necrosis, proliferación
vascular/de células endoteliales.
Las células tumorales se acumulan en
los márgenes de las regiones necróticas
y originan un patrón histológico llamado
seudoempalizada (de los núcleos
malignos).
Fotografía 15:
Hallazgo histologico
Nombre que recibe:
Astrocitoma pilocitico: este es tumor
cerebeloso forma un nódulo parietal
en el interior de un quiste.

Hallazgos histológicos:
Microscópicamente se ven núcleos
tumorales irregulares parecidos a
los del astrocitoma difuso, pero con
numerosas fibras de Rosenthal
(inclusiones en sacacorchos muy
eosinófilas) en el fondo.

 30.Gliomatosis cerebral

La gliomatosis cerebral es un glioma difuso

con infiltración extensa de regiones
múltiples del cerebro, incluso a todo el
cerebro. Dada esta extensa infiltración, este
proceso evoluciona de forma agresiva y se
considera una lesión de grado III / IV.
 Ependimoma
31.Localizaciones anatómicas frecuentes: niños y adultos
Los ependimomas son tumores que se originan cercadel sistema
ventricular recubierto de epéndima.

En las personas menores de 20 años se

originan típicamente cerca del cuarto
ventrículo
En los adultos la localización más frecuente
es en la médula espinal.
Morfología: Tumor que crece en el cuarto
ventrículo, distorsionando, comprimiendo e
infiltrando las estructuras adyacentes, es
sólido, también pueden ser papilares.
32.Características histológicas
A) Ependimoma tumor del cuarto ventrículo,
infiltrante a las estructuras adyacentes,
masa sólida (o papilares) y sin áreas de
hemorragia. Pueden ir de grado ll a grado
lV.

B) Crecimiento de células tumorales alrededor

de los espacios que forman con el
citoplasma conocidas como Rosetas.
 Meningioma
33.Células en las que se originan
estas neoplasias
Células meningoteliales de la
aracnoides.
34.Sitios anatómicos en los que más
se presenta

La superficie parasagital de la convexidad cerebral, la duramadre en la

convexidad lateral, el ala del esfenoides, y el surco olfatorio, la silla turca y el
agujero raquídeo.
 35.Características clínicas
Generalmente son lesiones de lento crecimiento, que se manifiestan con
síntomas vagos no localizadores o bien con hallazgos focales referidos a la
comprensión del encéfalo subyacente.

Son infrecuentes en niños y generalmente muestran un moderado

predominio en mujeres, aunque el cociente para los meningiomas espinales
es de 10:1 y estos frecuentemente son también psomomatosos.
 36.Patrones histológicos
Tabla 1. Anatomia patologica del meningioma (grados histologicos)

GRADO I (90%) GRADO II (5-7%) GRADO III (1-3%)

Meningotelial Microquistico
Fibroso Secretor Celulas claras Meningioma Papilar
Transicional Linfoplasmocitico

Cordoide Meningioma Maligno
Psamomatoso Metaplasico Meningioma Atipico Rabdoide
Angiomatoso

37.A cuál patrón histológico corresponden

las fotografías

Meningioma Psamomatoso- Grado I Meningioma rabdoide- GradoIII

37.A cuál patrón histológico corresponden
las fotografías

Meningioma Papilar- Grado III Meningioma rabdoide- Grado III

 38.Meningioma atípico

Estos meningiomas son grado II/IV de

la OMS (del 5 al 7%). Son tumores con
un crecimiento local agresivo y una
tasa de recidivas más alta, y pueden
requerir otros tratamientos, además de
la cirugía.
39.Tipos de meningiomas que se
consideran malignos
Los meningiomas anaplásicos
(malignos) grado III/IV de la OMS.

meningioma meningioma
papilar Rabdoide