FISIOPATOLOGÍA DE EVC

HEMORRÁGICO
Ponente: Dra. Elizabeth Teresa Miguel Tiburcio
Residente de primer año de Medicina de Urgencias.
Fisiopatología de EVC Hemorrágico
Objetivos

Relacionar los
factores de Identificar los
riesgo y procesos
Conocer la
etiologia como fisiopatológicos
definición de
componente que participan
EVC
para en la formación
Hemorrágico.
desencadenar de hemorragia
un evc intracerebral .
hemorrágico
 Muñoz Mario. enfermedad cerebrovascular. capitulo 12. pp205

Fisiopatología de EVC Hemorrágico

Definición
• La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones
patológicas cuya característica común es la disfunción focal del tejido
cerebral por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de
oxígeno y otros substratos.

• La hemorragia intracerebral (HIC) representa el 10-15% de todos los ictus, y

según su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular
 D. ESCUDERO AUGUSTO, L. MARQUÉS ÁLVAREZ Y F. TABOADA COSTA. Actualización en hemorragia cerebral espontánea. Servicio de
Medicina Intensiva. Hospital Universitario Central de Asturias. España.. 2008;32(6):282-295

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Definición
EVC
Isquemico H. intracerebral H.SUBARACNOIDEA INDETERMINADO

9%
La hemorragia HSA: Se define como la
5%
intraparenquimatosa presencia de sangre en el
se define como la espacio subaracnoideo
extravasación de
sangre dentro del 23%
parénquima
63%
 Muñoz Mario. enfermedad cerebrovascular. capitulo 12. pp205

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Epidemiologia
Casi 50% de las
admisiones neurológicas en
los hospitales generales se
deben a alguna forma de
ECV, cifra que ilustra la
problemática médica y Su incidencia es de 10 a 20
social que genera el casos por cada100,000
paciente cerebrovascular habitantes al año.

Es la tercera causa de Prevalencia del 29% de un

mortalidad en los adultos. total de 2,000 pacientes
con EVC aguda.
 Muñoz Mario. enfermedad cerebrovascular. capitulo 12. pp205

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Factores de Riesgo
No modificables: Modificables

Edad mayor 55 Hipertensión arterial (HTA)

Raza- Negra-hispana Tabaquismo alcoholismo

Diabetes mellitus

Dislipidemias
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ETIOLOGIA
Fisiopatología de EVC Hemorrágico
ETIOLOGIA
• La propiedad de autorregulación que tiene la circulación cerebral permite a los
vasos de resistencia contraerse o dilatarse en respuesta a determinados
cambios en la presión de perfusión, con el fin de mantener un flujo relativamente
constante. El FSC es de alrededor de 50 a 60 ml/100 g de tejido cerebral y por
minuto, y la circulación cerebral al contrario de la coronaria, que depende de la
PA diastólica
• Por otro lado, en la etapa aguda del ACV la capacidad de autorregulación de los
vasos cerebrales está alterada y por lo tanto, la presión de perfusión cerebral va
a depender directamente de la PA
• La causa primaria del incremento de la PA, es el daño o la compresión de
regiones específicas del cerebro que regulan la actividad del sistema nervioso
autónomo.1 La cefalea, la retención urinaria, infecciones o el mismo estrés
relacionado a la admisión hospitalaria, se relacionarían también con un
desbalance autonómico a favor de un aumento de la actividad simpática con la
consiguiente elevación de la PA
• Los pequeños vasos cerebrales son los encargados de irrigar las estructuras profundas (núcleos
grises y sustancia blanca), siendo estas pequeñas arterias perforantes, vasos terminales sin
circulación colateral
• HTA no controlada es el engrosamiento arteriolar a fin de proteger a la circulación capilar. Esto puede
ponerse en evidencia en ocasiones observando en el fondo de ojo las arteriolas retinales “en cable de
cobre o de plata”.3 Los cambios en la circulación cerebral podrían ser los causantes de daño
cerebrovascular silente y la susceptibilidad que tienen estos pacientes a sufrir, además de un primer
evento cerebrovascular, su recurrencia; y los cambios de la sustancia blanca profunda, llamados
leucoaraiosis
• La forma etiopatológica de la enfermedad de pequeña arteria más frecuente es la arterioloesclerosis,
se caracteriza por la pérdida de músculo liso en la túnica media, depósitos de material fibrohialino,
estrechamiento de la luz y engrosamiento de la pared arterial; dichos cambios se observan también
en riñón, retina y otros órganos.10 Esta forma de presentación está relacionada con factores como
edad, diabetes y especialmente la HTA; y es probable que el tratamiento antihipertensivo adecuado
modifique estos cambios patológicos.10 El hematoma intracerebral profundo, es una de las formas de
presentación de la enfermedad cerebrovascular en los pacientes hipertensos. Su producción se
relaciona con los cambios mencionados en las ramas de las arterias penetrantes que nutren las
regiones profundas del cerebro (tálamo, ganglios de la base y cápsula interna), que en el caso de las
lesiones hemorrágicas se ven favorecidos por la elongación, dilatación y posterior ruptura de estos
vasos (
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Fisiopatología
• Constituida por cuatro fases

• I. Proceso patológico
• II. Origen del hematoma Formación hematoma
• III. Progresión/crecimiento
• IV. Lesión secundaria
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Fisiopatología

Proceso patológico
Se evidencia un
parénquima edematoso por
Ruptura de pequeños degradación de productos
La extensión al sistema
vasos lesionados de la hemoglobina, daño
ventricular ocurre sobre
Parénquima cerebral crónicamente, dando lugar neuronal con neutrófilos y
todo en hematomas
a la formación de un macrófagos alrededor del
grandes y profundos
hematoma hematoma que delimita el
tejido cerebral sano y el
lesionado.
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Fisiopatología
Origen del hematoma

El sangrado parenquimatoso aparece por

ruptura en puntos de la pared de pequeñas
arterias dilatadas

Existe degeneración de la capa media y

muscular, con hialinización de la capa íntima,
microhemorragias y trombos intramurales, así
como degeneración de la túnica media.

El sangrado tiene lugar cerca de la bifurcación

de arterias donde la degeneración de la capa
media y muscular es más prominente.
INTIMA
• Revestimiento endotelial y
contiene una subcapa de tejido
conectivo .
• permite el movimiento cuando
la aorta se expande y contrae
durante el ciclo cardiaco

MEDIA
• Capas de fibras elásticas,
colágena interpuestas y células
musculares lisas,
• permite la distensibilidad y
elasticidad

ADVENTICIA
• contiene colágeno, t. conectivo,
vasa vasorum,
• proporciona el flujo sanguíneo y
permite la difusión de nutrientes.
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Fisiopatología

Progresión o • La HTA aguda y el déficit de coagulación local pueden estar asociados

crecimiento con la expansión del hematoma. Este mecanismo es el responsable
del deterioro neurológico durante las primeras 24 horas

del hematoma

• La presencia del hematoma cerebral inicia edema y daño neuronal en

Lesión el parénquima circundante.
• El edema se inicia a las 24-48 horas de la hemorragia y se mantiene
neuronal más allá de los 5 días.
• La hiperglucemia puede desempeñar un papel importante en la
secundaria fisiopatología del edema cerebral precoz, como fuerza osmótica, que
conduce el agua hacia el espacio extracelular.
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Fisiopatología
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