Enfermedad

Cerebrovascular
Astrid Gamboa
 Enfermedad Cerebrovascular
• El encéfalo representa solo el 1-2% del peso
• Recibe el 15% del gasto cardíaco en reposo
• Consume el 20% del oxígeno corporal
Flujo autorregulación El cerebro depende
estrictamente del
sanguíneo de la resistencia metabolismo
cerebral vascular anerobio

Isquemia Hipoxia
(flujo sanguíneo deficiente) (bajo contenido de oxígeno en la sangre)
Causas FSC
La supervivencia del tejido en riesgo
• Disminución de la presión de depende de:
perfusión ( hipotensión ) • La presencia de circulación colateral,
• obstrucción de vasos grandes • La duración de la isquemia
o pequeños, o ambos. • La magnitud y rapidez de la reducción del
flujo

Vinay Kumar, Abul K. Abbas y Jon C. (2021). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional, 10.ª ed. Elsevier España, S.L.U.ggg
 Isquemia cerebral focal
Es causada por la disminución o la ausencia de flujo sanguíneo en una zona
localizada del encéfalo secundaria a una obstrucción arterial parcial o total

Duración de
El tamaño Forma y
la isquemia
extensión
Localización flujo
del infarto
colateral

La enfermedad vascular oclusiva de grado suficiente

para provocar un infarto cerebral puede estar causada por:

Diversas vasculitis Oclusión trombotica de Embolia a distancia

las arterias cerebrales

Cambio agudo en
las placas
ateroescleróticas
vulnerables

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 Infartos cerebrales
- Se subdividen en dos grupos amplios según la presencia o la ausencia de
hemorragia secundaria.
- -clínicamente, estos infartos no hemorrágicos se denominan isquémicos. La hemorragia
secundaria puede estar causada por una lesión por isquemia-reperfusión

Morfología Macroscópicamente
A las 48 h, el tejido empalidece, se reblandece y
aumenta de volumen, y se borra la separación entre la
sustancia gris y blanca.

Entre los 2 y los 10 días, el encéfalo se hace gelatinoso y

friable, y el límite previamente mal definido entre el tejido
sano y el infartado se hace más nítido conforme remite el
3edema en el tejido viable adyacente 4

Entre los 10 días y las 3 semanas, el tejido se licua y

finalmente se forma una cavidad que sigue
expandiéndose hasta que se elimina todo el tejido
muerto.
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 La lesión isquémica aguda causa eosinofilia difusa
Infartos cerebrales de las neuronas, que están empezando a retraerse.

Morfología Microscópicamente
Infarto agudo • Neuronas afectadas
(Después de 6-12 presentan necrosis
horas) neuronal eosinófila

Aumento
• Se observa
eosinofilia del
edema
citoplasma
citotóxico y
picnosis cariorrexis
vasogeno
nuclear

Las células
endoteliales y • Hasta las 48 horas
aumenta
gliales . Astrocitos progresivamente la
aumentan su migración de neutrófilos
volumen

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 Infartos cerebrales
Morfología Microscópicamente

Infarto • Las células

fagociticas son
subagudo evidentes a las
(en evolución ) 48-72 horas

Los macrófagos
se cargan de • Pueden verse astrocitos
productos de reactivos y vasos
neoformados
degradación de la
mielina / sangre

Conforme avanza • Los astrocitos en

el proceso de los márgenes de la
A los 10 días aproximadamente, la lesión se
caracteriza por la presencia de macrófagos
licuación y de lesión aumentan de
fagocitosis tamaño
espumosos y gliosis reactiva adyacente
con neovascularización

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 Infartos cerebrales
Morfología Microscópicamente

Infarto
cicatrizado

Varios meses
después remite
la respuesta
astrocitica

Deja una red densa de

fibras gliales mezcladas
con capilares nuevos y
tejido conjuntivo Infarto pequeño a distancia con un
perivascular. área de pérdida de tejido rodeada de
gliosis residual.

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 Infartos lagunares
Hipertensión

Afecta arteriolas profundas que

irrigan los ganglios basales
sustancia blanca

Progresión de Arterioloesclerosis
a trombosis y oclusión vascular

produce infartos cavitarios

pequeños denominados

Afectan al putamen, el globo pálido, el Lagunas o infartos lagunares

tálamo, la cápsula interna, nucleo caudado.. <15 mm de diámetro

En el análisis microscópico se observa pérdida de

tejido rodeada de gliosis.

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 Hipoxia/isquemia cerebral global
Causada por un descenso generalizado de la perfusión cerebral
(parada cardíaca, shock o hipotensión grave) o de la capacidad de
transporte de oxígeno por la sangre
Jerarquía de sensibilidad a la
hipoxia/ isquemia:
Las neuronas ,células gliales
(oligodendrocito – astrocito)
La distinción entre
Neuronas piramidales del hipocampo lesión isquémica global y focal
“Sector de Sommer ” no se basa en la patología
celular, sino en el patrón global
las células de Purkinje cerebelosas y las
neuronas piramidales de la corteza cerebral de afectación cerebral
capas III y V.

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 Hipoxia/isquemia cerebral global
Morfología
Encéfalo aparece edematoso y
tumefacto, con ensanchamiento de
las circunvoluciones y
estrechamiento de los surcos.

Cambios tempranos, a las 6-12 h de

la agresión, en las neuronas
astrocitos oligodendrocitos

cambios subagudos, entre 24 h y 2

semanas son necrosis tisular,
invasión de macrófagos,
proliferación vascular y gliosis
reactiva

Reparación 2 Semanas eliminación del

tejido necrótico, pérdida de la
estructura normal del SNC, gliosis.
Necrosis laminar
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 Hemorragia intracraneal
HEMORRAGIA
Factores de riesgo INTRAPARENQUIMATOSA Morfología
• Hipertensión arterial
• Ateroesclerosis
La arterioloesclerosis hialina se localiza en los
ganglios basales y en la sustancia blanca subcortical
de los pacientes con hipertensión de larga evolución

• zona central de sangre coagulada que

comprime el parénquima adyacente
• Infarto secundario del tejido cerebral afectado,
cambios gliales y neuronales axónicos y
edema.
• los fenómenos celulares siguen la misma
evolución temporal que el infarto cerebral.
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