UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CIRUGIA 2020 II

TRAUMATISMO
VERTEBRO MEDULAR
A. RICHARD MATUTTI URBANO
NEUROCIRUJANO
CMP 27440 RNE: 25089
Caso clínico 1.
74 años.
Acciente transito
ocupante.
Dx: TEC
Fx radio.
Dolor a la palpación del
cuello.
No déficit neurológico.
Programa para OS
radio.
 Caso clínico 1.

Evaluación motora

Derecho Nivel Izquierdo

5/5 C5 5/5

2/5 C6 2/5

0/5 C7 0/5

0/5 C8 0/5

0/5 T1 0/5

Sensibilidad: Completa T4.

 Caso clínico 2.

26 años.
Dx: TEC moderado.
PA 60/40. FC 45 lpm. SDR.
Cuadriparesia.
Programado para
toracotomia urgente.
Espondilolisteis III
grado

Tx: Reduccion + Fijación

360 grados
TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

Lesiones traumáticas que van a

afectar a las diferentes estructuras:
Osteoligamentosas
Cartilaginosas
Musculares
Vasculares
Meníngeas
Radiculares
Medulares
de la columna vertebral en cualquiera
de sus niveles.
 Generalidades
EPIDEMIOLOGIA

Población 15-30 años.

Sexo m 4:1.
Columna Cervical.
20% TRM aislado.
25%-50% TEC.
Morbilidad 45-60%.
Mortalidad 17-50%.
Mejoría neurológica: 10%
 Anatomía Raquimedular

- Elemento óseo.
- Disco intervertebral.
- Ligamentos.
- Agujeros intervertebrales o de conjunción.
- Conducto raquídeo.
- Componente vascular
 TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
SIGNOS Y SINTOMAS

-
DOLOR APOFISIS ESPINOSAS 97% (DANDY)
- PARESIA 43%,
- HIPOESTESIA 36%,
- ANESTESIA 33%,
- SECCIÓN MEDULAR 30% ,
- PLEJÍA 29%, PRIAPISMO 14%,
- SHOCK MEDULAR 11%..
 Shock neurogénico
Alteración de vías simpáticas descendentes cervical o
dorsal alta (C6) perdida tono vasomotor y de
inervación simpática de corazón vasodilatación
periférica + hipotensión  si se repone líquidos edema
pulmonar  inotrópicos y atropina

Shock espinal
Perdida de tono muscular y reflejos, duración
variable
CAUSAS
 Mecanismos del
trauma

A. HIPERFLEXION
B. HIPEREXTENSION
C. HIPERROTACION e HIPERFLEXION
LATERAL.
D. POR PRECIPITACION
E. PENETRANTE
 Lesión Medular
• No todas son obvias!
• Pronóstico: manejo inicial
• Sospecha: mecanismo del trauma /
lesiones asociadas.

Mitchel B. Harris, Rajiv K. Sethi. SPINE 2006; 31 (11): S9–S15

 ESTABILIDA DE LA COLUMNA VERTEBRAL

• MODELO DE LAS TRES COLUMNAS

1. COLUMNA ANTERIOR : MITAD ANTERIOR DEL DISCO Y
CUERPO VERTEBRAL INCLUYENDO EL LIGAMENTO LONGITUDINAL
ANTERIOR

2. COLUMNA MEDIA :
MITAD POSTERIOR DEL DISCO Y CUERPO
VERTEBRAL CON LIGAMENTO LONGITUDINAL POSTERIOR

3. COLUMNA POSTERIOR :
ARCO POSTERIOR CON EL COMPLEJO LIGAMENTARIO POSTERIOR
(SUPRAESPINOSO, INTERESPINOSOS, FACETAS ARTICULARES, CAPSULA,
LIGAMENTO AMARILLO)
 Lesión Medular

• LESION PRIMARIA
No es prevenible ni reversible.

• LESION SECUNDARIA
2-10% adecuado manejo.
Objetivo terapéutico
MECANISMOS SECUNDARIOS DE INJURIA EN
LA MEDULA ESPINAL
Reducción de fluido sanguíneo:
Vasoespasmo, trombosis.
Cambios electrolíticos:
Aumento Ca intracelular.
Aumento de pérdida de K intracelular.
Aumento de la permeabilidad al Na.
Cambios bioquímicos:
Acumulación de neurotransmisor.
Liberación de ácido araquidónico.
Producción de radicales libres.
 Eventos después de lesión de la célula
nerviosa:
• Segundos: células vacían su contenido a espacio extracelular
función neuronal se pierde.

• Minutos: cambios en concentración de Na, K y agua: edema

citotóxico y degeneración celular. Liberación de PG,
leucotrienos, aminoácidos tóxicos y free radicals: incremento de
la permeabilidad vascular: edema vasogénico.

• Horas: BHE se rompe y baja flujo sanguíneo : daño celular.

• Días: infiltración de cél inflamatorias, en periferia de la lesión.

• Semanas: Los macrófagos acaban con las células muertas.

Clasificación Morfológica AO SPINE
Ejemplo A1:
Ejemplo A2:
Ejemplo A3:
Ejemplo A4:
Ejemplo B2:
Ejemplo B3:
Ejemplo C:
Lesión Medular

Lesión completa
Nivel neurológico.
Choque espinal (50%):
Anestesia y parálisis
arrefléxica por debajo de
nivel de la lesión.
 Lesión Medular

Lesión medular incompleta

• Síndrome medular anterior
• Síndrome medular central
• Síndrome medular posterior
• Síndrome de Brown – Sequard (hemisección medular)
 EFECTOS CARDIOVASCULARES

Hipotensión y ortostatismo.
Bradicardia y Bradirritmias (T6) reflejas.
Fase aguda del TRM (4% a 9%) : paro cardiaco
↓ Contractilidad miocárdica
Trombosis venosa profunda → TEP.

Olga Shatz, et al. Contemporary Critical Care 2005; 7 (3): 1 -10

Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15 (3): 215–229
 EFECTOS RESPIRATORIOS.
C4: función diafragmática.
C4-7: inervación pared torácica.
Manejo inadecuado de secreciones.
Atelectasias (37%).
Edema pulmonar.
 OTROS EFECTOS
ĺleo paralítico.
Riesgo de aspiración.
Ulceras de estrés.
Globo vesical.
↑ Ca. ↑ K. ↓Na.
 MANEJO INICIAL

2
ABCDE
• Inmovilización y
estabilización
espinal .
1
3
4

Journal of Clinical Anesthesia (2005) 17, 640–649

 La decisión de
exámenes auxiliares
imagenológicos debe
basarse tanto en el
EF como en el
mecanismo de la
lesión.
 Localización de la
Efectos posibles
lesión
Por encima de C-5 Si es grave, parálisis respiratoria y muerte.

Eno por encima de C-4 a C-5 Cuadriplejía

Paraplejía con preservación de la flexión y abducción de los

Entre C-5 y C-6
miembros superiores.

paraplejía; parálisis de muñecas y manos, generalmente con

Entre C-6 y C-7
preservación del movimiento de hombros y la flexión del codo.

Por encima de T-1 En las lesiones transversas, pupilas mióticas.

Entre C-8 y T-1 Síndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis facial)
Parálisis de los músculos de los miembros inferiores por encima y
Entre T-11 y T-12
por debajo de la rodilla
Entre T-12 y L-1 Parálisis por debajo de la rodilla
Paresia hiporreflexia o arreflexia de las extremidades inferiores,
Cola de caballo generalmente con dolor e hiperestesia en la distribución de las
raíces nerviosas.
3a, 4a y 5a raices sacras o
cono medular en L-1
Perdida completa de control vesical e intestinal.
 Manejo
TRAUMA CERVICAL
EVALUACIÓN RADIOLOGICA
 Manejo
TRAUMA CERVICAL
EVALUACIÓN RADIOLOGICA

No detección de lesion cervical

en la evaluación inicial:
Pobre calidad de las imágenes.
Mala interpretación.

Poonnoose et al.: registros de 569 pacientes con déficit

secundario al trauma. No Dx. Inicial 52 (9,1%) ￫ ￫ 50%
deterioro luego de admisión ￫ ￫ 6 muertes atribuibles al
diagnóstico tardío.
Anesthesiology2006; 104: 1293-318
 Manejo
TRAUMA CERVICAL
EVALUACIÓN RADIOLOGICA

Alto riesgo: Serie de 3 proyecciones + TAC en

áreas de difícil visualización
Bajo riesgo: 5 proyecciones.

Sólo VPN:
RX 99-100%
¡ Cualquier
– Sensibilidad
duda: TAC90%
!

RMN si hay déficit Nx

(con o sin Rx normales).
Anesthesiology2006;104:1293-318
J Orthop Trauma 2005;1 9: 640–649
 Consideraciones
Monitoria hemodinámica.

Autorregulación del FS espinal:

PAM 50 - 120 mm Hg.
Lugar de la lesión → presión-dependiente.

En los primeros 7 días de la lesión

se debe evitar una PAS < 90 mm Hg
(Evidencia Clase III).
Tratamiento del dolor
R. Aparicio y col. R e v. Soc. Esp. Dolor 7: Supl. II, 18-25, 2000
 Neuroprotección
Metilprednisolona, Naloxona y Tirilazad

Metilprednisolona en la primeras 8
horas de Tx no penetrante.

30 mg/kg, en los primeros 15 minutos del

diagnóstico, seguidos de 5.4mg/kg/hora
durante las 23 horas restantes.

Journal of Clinical Anesthesia (2005) 17, 640–649

 Neuroprotección
Metilprednisolona, Naloxona y Tirilazad

48 ratas. Análisis histológico. MPS según protocolo NACIS II:

Depresión linfocitaria a las 4 horas → 48 horas (seguimiento)

Congestión intersticial pulmonar
Infiltrados alveolares eosinofílicos
Edema y necrosis de la mucosa intestinal
No cambios vs. controles: riñón, corazón e hígado.
 Consideraciones quirurgicas
TVM
INSTRUMENTACION TRANSPEDICULAR
INSTRUMENTACION TRANSPEDICULAR