Neurologia UATF 2do Parcial

Pág. 1 Neurología Dr.
Jhonny Churata Huarachi
Injuria cerebral traumática

INTRODUCCIÓN
Las tasas más altas de injuria traumática cerebral tienden a ser en un grupo de edad muy joven (0 a 4 años), así como en
adolescentes y adultos jóvenes (15 a 24 años). Hay otro pico de incidencia en ancianos (> 65 años).
Las 2 causas principales de injuria traumática cerebral en general son las caídas y los accidentes autom ovilísticos.
Definición
Se podría aceptar como válida la definición “cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica”.
FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis de la TBI es un proceso complejo que resulta de lesiones primarias y secundarias que conducen a
déficits neurológicos temporales o permanentes. El efecto primario se relaciona directamente con el impacto externo
primario del cerebro. La lesión secundaria puede ocurrir desde minutos hasta días desde el impacto primario y consiste
en una cascada molecular, química e inflamatoria responsable de un daño cerebral adicional. Esta cascada implica la
despolarización de las neuronas con la liberación de neurotransmisores excitadores como el glutamato y el aspartato que
conducen a un aumento del calcio intracelular. El calcio intracelular activa una serie de mecanismos con la activación de
las enzimas caspasas, calpasas y radicales libres que resultan en la degradación de las células directa o indirectamente a
través de un proceso apoptótico. Esta degradación de las células neuronales está asociada con una respuesta inflamatoria
que daña aún más las células neuronales e incita a una brecha en la barrera hematoencefálica (BBB) y un edema cerebral
adicional. Todo este proceso se regula al alza también a través de varios mediadores. Después de la segunda fase de lesión,
sigue el período de recuperación, que consiste en una reorganización en un nivel anatómico, molecular y funcional.
Lesión cerebral primaria
Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después y hasta las 6 -24 horas del
impacto. Obedece a dos tipos distintos: estático y dinámico.
Lesiones extracerebrales
 Hematoma epidural Por ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente la arteria meníngea media. Se suele
asociar con fracturas lineales de cráneo, sobre las áreas parietal o temporal, que cruzan los surcos de la arteria
meníngea media (un 75% de los hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la región escamosa del hueso 11
temporal). Relativamente frecuente la asociación con hematoma subdural contralateral, lo que pone de manifiesto las
lesiones por golpe y contragolpe. Los síntomas típicos serían pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido,
depresión secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el
diagnóstico la presencia de una pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia contralateral).
Aunque el paciente esté consciente, puede encontrarse soñoliento y con cefalea severa. El hematoma epidural se
observa en la TAC con morfología de lente biconvexa, con límites bien definidos y, habitualmente, adyacente a la
línea de fractura. El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se interviene de forma precoz.
 Hematoma subdural Mucho más frecuente que el anterior. Es el resultado de la ruptura de venas comunicantes entre
la corteza cerebral y la duramadre, aunque también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de
arterias corticales. Se localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe, observándose en la TAC como
lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior. Su localización más
frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y occipital. En más del 80% de los casos se
asocia a lesiones parenquimatosas cerebrales graves, con frecuencia subyacentes, que pueden actuar como foco
hemorrágico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronóstico que el hematoma epidural, debido a las
lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa, que contribuyen a la aparición de HIC, compresión de ventrículos
laterales, desplazamiento de la línea media, etc
 Hemorragia subaracnoidea Los mecanismos incluyen:
Hemorragia de una contusión cortical a través de la pia al espacio subaracnoideo, Hemorragia por laceración y ciz allamiento
de vasos, Hemorragia ventricular inicial que se visualiza más tarde en cisternas o surcos se pueden identificar hallazgos sut iles
de HSA que se caracterizan por lesiones de alta densidad en espacios subaracnoideos de surcos, cisterna o fisuras La escala de
Fisher y la escala de Claassen son las que se utilizan generalmente aunque los patrones de HSA aneurismática y la HSA
traumática difieren. Cuando se localiza de forma aislada suele estar en la cisterna ambiens, supraselar y cisura silviana.
El vasoespasmo cerebral como complicación es elevada (12% al 53%), se evidencia el VC, generalmente, a partir de las 48
horas postrauma, alcanzando su máxima intensidad al séptimo día; guarda relación, aunque no tan estrecha, con la
cantidad de sangre visible en la TAC; existe una asociación del VC con PPC inferior a 70 mmHg que puede provocar
infarto cerebral; Algunos estudios han demostrado un mejor pronóstico de la HST cuando se empleó la nimodipina,
además la hemorragia subaracnoidea es una causa relevante de hipopituitarismo adquirido en el adulto, tal vez más
frecuente de lo que se pensaba, los principales déficits son GH (25%), ACTH (15%), gonadotropinas (8,5%), TSH (6%) y
diabetes insípida (4%).
Lesiones intracerebrales
 Conmoción cerebral La alteración fisiológica de la función cerebral inducida por un traumatismo manifestado por
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pérdida de conciencia, amnesia, alteración del estado mental, la personalidad o déficits neurológicos focales.
Los mecanismos del traumatismo provocan cambios bioquímicos relacionados con la perfusión, la demanda o
utilización de energía en la zona de la conmoción que no son bien entendidos. Se han determinado alteraciones intra
y extracelulares del glutamato, potasio y calcio y, también, alteraciones del flujo cerebral que produce una alteración
entre la oferta y la demanda metabólica. La autorregulación cerebral, es decir, la capacidad de mantener una
perfusión cerebral constante a pesar de los cambios de la presión arterial durante el ejercicio, y la perfusión cerebral
están alterados después de una conmoción, lo que explica que los síntomas reaparezcan o empeoren durante el
ejercicio físico o en situaciones que aumenten la presión arterial.
 Contusion cerebral Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas
prominentes (hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc), se presenta en la TAC como una mezcla de imágenes hipo e
hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el 12 área lesionada, asociada con
áreas de edema y necrosis tisular. También afecta con cierta frecuencia a la región parasagital, mientras que rara vez
se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.
 Hematoma intraparenquimatoso cerebral. Área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de
tener un volumen superior a los 25cm3 para que se considere como lesión masa.
 Lesión axonal difusa Como consecuencia de movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que dan lugar a
lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el tronco de encéfalo (son las localizaciones más
frecuentes, en la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca lobular). Las lesiones axo nales difusas suelen
ser pequeñas y menos del 30% son hemorrágicas. Junto a las lesiones del cuerpo calloso se observan con frecuencia
lesiones del fórnix, septum pellucidum y comisura anterior. La localización más característica de las lesiones de tronco
asociadas a lesiones axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo y, en ocasiones, es difícil diferenciar
mediante la TAC su localización precisa. Junto a las tres localizaciones anteriores también son habituales en relación con
la lesión axonal difusa, las lesiones del brazo posterior de la cápsula interna, debido a pequeñas laceraciones de las
arterias lentículoestriadas que irrigan esta zona. Con menor frecuencia, lesiones de la cápsula externa, tálamo y núcleo
lenticular. La lesión axonal difusa representa uno de los 13 hallazgos clínicos más relevantes en pacientes con TCE dado
que produce una afectación de la comunicación tanto intrahemisférica como interhemisférica.
 Isquemia y edema cerebral El edema citotóxico, también conocido como edema celular o edema oncótico, es el
resultado de cualquier lesión celular que conlleve a la falla energética en la que la bomba Na+K+ ATPasa no cuenta
con suficiente capacidad para mantener los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio
y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular. La acumulación excesiva de neurotrasmisores
excitatorios, el principal es el glutamato. Las altas concentraciones de glutamato, originadas de la disminución del
ATP disponible e inhibición de la recaptura por los astrocitos, activan los receptores N-metil-D- aspartato (NMDA),
ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA), de kainato y metabotrópicos. La activación de estos
receptores causa la apertura de los canales de Ca++, Na+ y K+, lo que permite mayor influjo de iones hacia la
neurona. El calcio que ingresa hacia la célula libera más calcio intracelular actuando a través del inositol3-fosfato
(IP3) y los receptores de rianodina permitiendo su liberación desde el retículo endoplásmico. El calcio intracelular es
responsable de la inhibición de la síntesis de proteínas y la activación de señales apoptósicas; asimismo, atraviesa la
membrana mitocondrial para causar desregulación enzimática, como las fosfolipasas mitocondriales, que lisan las
paredes fosfolipídicas mitocondriales, generando más radicales libres y apoptosis. El edema vasogénico se centra en la
interrupción de la barrera hematoencefálica, lo que permite el incremento en la permeabilidad y escape de fluidos del
espacio intravascular al espacio extracelular Asimismo, el edema intersticial es resultado del incremento del flujo
transependimario de los compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral, consecuencia de la obstrucción del
flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de la presión intraventricular que originan la
interrupción de las uniones estrechas de las células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico. La
hidrocefalia obstructiva o no obstructiva es ejemplo de este tipo de edema.
Fracturas craneales
Fracturas de bóveda craneal
 Fracturas de la bóveda craneal.
o Fracturas lineales. Son las más comunes y por lo general no requieren ninguna intervención debidas a la
fractura en sí.
o Fracturas estrelladas. Las líneas de fracturas son múltiples y parten del área de impacto. Pueden existir
otras fracturas circulares concéntricas al punto de impacto.
o Fracturas deprimidas las cuales por lo general son conminutas, con porciones de hueso roto desplazadas
hacia el interior de la cavidad craneana, lo que puede requerir una intervención quirúrgica si hay daño en
el tejido subyacente.
o Fracturas diastásicas en las cuales las suturas del cráneo se abren. Son frecuentes en niños de menos de
tres años.
 Fractura de la base de cráneo. Según su localización pueden distinguirse:
o Fracturas de la fosa cerebral anterior.
o Fracturas de la fosa cerebral media.
o Fracturas de la fosa cerebral posterior.
Fracturas de base de cráneo
Las fracturas de la base del cráneo puede afectar al conducto auditivo interno por donde pasa el nervio coclear y el nervio
vestibular, provocando déficit de audición o parálisis facial por producirse daño en el nervio facial. También puede aparecer
equimosis alrededor de la órbita, sangrado por la nariz, otorragia, hemorragia detrás de la oreja (signo de Battle), fístula de
líquido cefalorraquídeo con salida de este al exterior a través de la nariz (rinorrea de líquido cefalorraquídeo) y déficit visual
por lesión del nervio óptico.
La rinorrea de líquido cefalorraquídeo se reconoce colocando una gota de secreción nasal sobre un pañuelo de papel. En caso
de rinorrea de LCR, esto hará las veces de cromatografía en papel, mostrando un halo claro alrededor de la secreción nasal, que
indica la fuga de LCR. Como alternativa, el contenido de glucosa de la secreción se puede medir a la cabecera de la cama
utilizando una tirita Chemstrip. En los pacientes con rinorrea de LCR, la prueba revelará una concentración alta de glucosa,
próxima a las cifras de 40-80 mg/dl normales en el LCR. Esta fuga es un factor de riesgo para el desarrollo de meningitis y por
lo tanto requiere atención quirúrgica inmediata.
Lesión secundaria
Factores de lesión secundaria
FACTORES INTRACREANEALES DE LESIÓN FACTORES SISTÉMICOS DE LESIÓN SECUNDARIA

SECUNDARIA Hipotensión arterial
Hipertensión intracraneal Hipoxemia Hipercapnia
Edema cerebral Hipocapnia
Contusiones cerebrales Anemia
Hematoma cerebral tardío Hiponatremia
Convulsiones Vasoespasmo Hipoglucemia
Hiperglucemia
Acidosis tisular
Hipertermia
Síndrome de respuesta inflamatoria
Regulación del FSC
El flujo sanguíneo cerebral, o FSC, es el suministro de sangre al cerebro en un momento dado. El cerebro en el humano
representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20%
del oxígeno (O2) total. En un adulto, el FSC es de 750 mililitros por minuto, aunque no es uniforme en todo el cerebro,
pues en función de sus diversas actividades existen zonas donde su volumen varía, dándose el llamado flujo sanguíneo
cerebral local (FSCL), el cual es 4 veces mayor en la sustancia gris que en la sustancia blanca (25 ml/100g/min para la
sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la sustancia gris).
El cerebro normal tiene una escasa capacidad para almacenar nutrientes por lo que demanda un elevado aporte de oxígeno y
glucosa que se satisface mediante el FSC, que es relativamente constante 50 ml/100g/min a pesar de las fluctuaciones de la
presión arterial media (PAM) siempre y cuando se encuentre dentro del rango 50-150 mmHg. Por encima de 150 mmHg se
produce edema vasogénico y por debajo de 50 mmHg se produce isquemia.
El cálculo del FSC se realiza por la siguiente función:
Existen varios factores que intervienen en la regulación del flujo sanguíneo cerebral.
Presión arterial media
La PAM se considera como la presión de perfusión de los órganos corporales. Se cree que una PAM mayor a 60 mmHg es
suficiente para mantener los órganos de la persona promedio. Si la PAM cae de este valor por un tiempo considerable, el
órgano blanco no recibirá el suficiente riego sanguíneo y se volverá isquémico.
Presión de perfusión cerebral

La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC).
La PPC es la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la presión intracraneal (PIC).
La PPC normalmente es de 50 a 150 mmHg. Sin embargo, como la PIC es inferior a 10 mmHg, la PPC depende sobre todo de
la PAM.
La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su relación con la resistencia vascular cerebral (RVC):
FSC = PPC/ RVC.
Presión intracraneal
La hipótesis Monro-Kellie dice que hay una relación volumen-presión determinada por el LCR, la sangre, el tejido
cerebral. La hipótesis establece que el cráneo, se comporta como un compartimento rígido con un volumen-presión fijo a su
interior (10-15 mmHg). El cráneo y sus componentes internos (sangre, LCR y el tejido cerebral) crean una especie de
equilibrio en donde al existir un aumento o disminución de volumen de uno de los tres componentes, tiene que haber una
compensación por parte de los otros dos componentes.
El principal tampón para incrementar los volúmenes son el LCR, y en menor grado, la sangre. Aquellos tampones
responden al incremento de volumen, existiendo un desplazamiento por parte del LCR o de la sangre venosa. Aquellos
mecanismos compensatorios son capaces de mantener la presión intracraneal dentro de los rangos normales ante cam bios
de volumen inferiores a 120ml.
Mecanismo de autorregulación
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las variaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC,
modificando la resistencia vascular cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta
vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC altas.
Este fenómeno puede ser explicado por diferentes teorías:
Teoría miogénica
La teoría miogénica se basa en que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del
músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Por tanto cuando una presión arterial elevada estira el vaso se
provoca a su vez una constricción vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad. Por el contrario
con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el músculo liso se relaja y permite el aumento
del flujo. La respuesta es rápida, se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 segundos. La integridad del reflejo
depende de influencias hipotalámicas (simpático y parasimpatico).
Teoría metabólica
Según la teoría metabólica, el FSC puede estimarse en determinadas condiciones, a partir de la medición de las
diferencias arterio-yugulares de oxígeno (DAVO 2) o de otras variables hematometabólicas derivadas de la
oxihemoglobina a nivel del bulbo de la yugular. El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir de la relación
entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMCO 2) y las diferencias arterio yugulares de este gas (DAVO 2), de
modo que FSC = CMCO 2/DAVO2. En condiciones normales el FSC aumenta o disminuye en función de los
requerimientos metabólicos tisulares. En esta situación existe un perfecto acoplamiento entre el FSC y el CMCO 2 que
hace que las DAVO2 permanezcan constantes. Los individuos en coma presentan una reducción de la actividad
metabólica cerebral. Si en estos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre CMCO2 y FSC, el descenso del
CMCO2 deberá seguirse de una disminución del FSC. Algunos pacientes pueden presentar una alteración de los
mecanismos reguladores del FSC pudiendo estar su FSC disminuido, normal o alto, independientemente de la reducción
del CMCO2. En este contexto, la relación entre CMCO2 y FSC puede variar y los valores de las DAVO2 constituyen una
estimación indirecta del FSC siendo el CMCO2= FSC × DAVO2/100
Teoría neurogénica
La teoría neurogénica afirma que el FSC es mediado a través de un control neurógeno en el cual participa la inervación
colinérgica y adrenérgica del músculo liso vascular.
La autorregulación cerebral tiene límites de efectividad: a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral
comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente de O 2, y consecuentemente hipoxia e isquemia cerebral. De
manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a
congestión vascular, rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) y consecuentemente a edema cerebral.
Los límites de la autorregulación no son inflexibles, se modifican o restablecen por el tono de los vasos, el que puede
alterarse por la hipocapnia o hipercapnia, influencia simpáticas o parasimpáticas, por la acidosis o alcalosis, por el
hipermetabolismo o hipometabolismo, y también por efecto de diversas drogas.
La curva de la autorregulación puede ser desviada a la izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC)
más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente una elevación repentina del
FSC. En pacientes con hipertensión arterial crónica la curva de autorregulación se desplaza a la derecha, representando
una adaptación vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. Esta adaptación es el resultado
de la hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular.
Teoría química
El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dióxido de carbono en un rango de PaCO 2 entre 30 y 40 mmHg; la
relación con el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es exponencial. La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce
significativamente el volumen sanguíneo cerebral (VSC). En consecuencia la hiperventilación (a más ventilación, menos CO2)
constituye un arma poderosa para reducir la PIC (pues a menor flujo, menor presión). La hipercapnia induce vasodilatación
cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la PIC, ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnia en los
cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC elevada. El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo
máximo a los 12 minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas, con un retorno del FSC a niveles de normalidad.
Los cambios de la presión parcial de oxígeno (PaO 2), en menor grado, también influyen en los cambios del FSC. Las
variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios
aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20
mmHg; por debajo de este mínimo, ocurren cambios en la glucólisis, pasándose a la vía anaeróbica. El efecto
vasodilatador es probablemente secundario a la acidosis láctica, que da lugar a un aumento de la osmolaridad,
determinando la formación de edema cerebral y, por ello, un incremento del volumen intracraneal (VIC) así como de la
presión intracraneal (PIC) con disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo que a su vez conlleva una disminución
del aporte de oxígeno, creándose así un círculo vicioso que constituye una de las claves de la producción de hipertensión
intracraneal (HIC)
Edema cerebral
Es la acumulación de líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro, por ejemplo, por un proceso osmótico
mediante el cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a un aumento anormal del volumen de plasma
intracraneal, pudiendo llegar a la lisis celular. El edema cerebral también puede estar provocado por hipoxia de altitud,
éste es el caso del Edema Cerebral de Altitud.
Edema vasogénico
Por aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la
barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral. Una vez q ue
los constituyentes del plasma sanguíneo cruzan la barrera hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de manera
rápida. Este tipo de edema es característico de las respuestas del cerebro ante un trauma, tumores, inflamación y procesos
infecciosos (en especial del tipo de las Meningitis Bacterianasen cuyo caso el edema vasogénico es inducido por el aumento de
la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causada por el TNF-α y la IL-1β).
Edema citotóxico
En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica permanece indemne y se caracteriza por una alteración de la
regulación del metabolismo celular. Como resultado hay un funcionamiento anormal de la bomba sodio-potasio en la
membrana de la célula glial. Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los astrocitos de la sustancia gris y blanca se
hinchan.
El edema citotóxico se ve en casos de intoxicaciones por fármacos como el dinitrofenol, trietiltin, hexaclorofeno herbicidas
como paraquat e isoniazida, en el síndrome de Reye, la hipotermia severa, las etapas iniciales de isquemia cerebral, ciertas
encefalopatías, hipoxia, infarto de miocardio, y algunos tumores. El proceso se ve de manifiesto especialmente en la sustanci a
gris con células hinchadas y vacuolizadas.
Edema intersticial
El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a través del sistema ventricular. La eliminación del exceso
de líquido depende en gran parte del líquido cefalorraquídeo (LCR). La barrera hematoencefálica regula el movimiento
de los líquidos y está constituida por las uniones estrechas entre las células endoteliales de los capilares cerebrales.
Cuando la regulación falla, el LCR penetra el cerebro y se esparce en los espacios extracelulares de la sustancia blanca. Se
diferencia del edema vasogénico en que el líquido de este no contiene casi proteínas. Este es el edema característico
de la hidrocefalia.
Hipertensión intracraneal
La HIC se produce cuando el volumen de la masa encefálica (contenido) supera el de la cavidad craneal (continente) el cual
es inextensible una vez cerradas las fontanelas y las suturas de los huesos craneales por consiguiente se produce una elevaci ón
sostenida de la presión intracraneal (PIC) por encima de sus valres normales. Una parte del volumen encefálico es flexible y se
puede reducir para intentar compensar el aumento de presión en caso de un proceso expansivo, pero esta capacidad es limitada.
La repercusión del aumento de la PIC dependerá de la causa, rapidez e instauración, al producirse el aumento de la PIC
se producen dos fases de ajuste: 1) fase de compensación la cual el cerebro y sus componentes alteran sus volúmenes para
permitir la redistribución de un volumen adicional, dicha capacidad es limitada, pero permite mantener en forma
temporal una adecuada presión de perfusión cerebral. 2) fase de descompensación que genera cambios en el estado
mental y alteraciones vegetativas y pupilares debidas al sufrimiento del tronco cerebral.
La autorregulación cerebral asegura un aporte constante de sangre al encéfalo. Los mecanismos fisiopatológicos y
refuerzan entre si, por ejemplo en caso de un proceso expansivo este produce Edema vasogénico a su alrededor que en
conjunto provocan un bloqueo de la circulación del LCR que a su vez produce Hidrocefalia, así como a trastornos
circulatorios con focos isquémicos y hemorrágicos que a su vez incrementan la masa cerebral. Independientemente de la
causa, la hipertensión intracraneal ocasiona tres tipos de alteraciones:
1. Alteraciones en la microcirculación. Si se suman a una lesión ocupante de espacio (LOE) dan lugar a edema e
isquemia perilesional, aumentando a su vez la presión de la zona.
2. Herniaciones. En LOES de crecimiento lento, las herniaciones se producen sin aumentos significativos de la PIC
(fenómeno de compensación espacial), permitiendo la acomodación de la masa. En crecimientos rápidos la herniación y
aumento de la PIC se producen en forma simultánea.
3. Alteraciones en la perfusión cerebral. Por encima de una determinada presión disminuye la presión de perfusión
cerebral, induciendo isquemia con lesiones que suelen ser la causa de muerte en este tipo de pacientes.
Herniaciones cerebrales
Una hernia cerebral es una protrusión de un compartimiento craneal a otro a consecuencia de una expansión rápida de
la presión intracraneal.
El cerebro puede así herniarse por debajo de la hoz del cerebro en la cisura interhemisférica, a través del agujero del
"tentorium cerebelli" o tienda del cerebelo o también a través del foramen magnum del hueso occipital en la base del
cráneo.
Existen dos tipos principales de hernia cerebral, una supratentorial y otra infratentorial dependiendo si ocurren por encima o
por debajo de la tienda del cerebelo, respectivamente, de los cuales aparecen tipos diferentes de hernias intracraneales.
Las hernias supratentoriales son: la transtentorial y la del cíngulo, mientras que las subtentoriales son amigdalina y
diencefálica.
Hernia transtentorial
La hernia transtentorial, uncal, uncinada o temporal expanden un hemisferio cerebral de tal modo que el lóbulo temporal,
en su porción interna, produce una hernia hacia abajo, sobre la tienda del cerebelo, comprimiendo los
pedúnculos cerebrales y la arteria cerebral posterior. El resultado son alteraciones del nivel de la conciencia, hasta el
coma y la muerte. Puede haber afectación del tercer par craneal por distensión y compresión haciendo que se origine una
pupila midriática ipsilateral a la lesión. Otras compresiones pueden ocurrir sobre el acueducto y de la arteria cerebral
posterior que causa infarto hemorrágico (hemorragia de Duret) de los lóbulos occipitales.
Hernia del cíngulo
La hernia del cíngulo, cingular, subfalcina o de la circunvolución del cuerpo calloso son lesiones expansivas en el hemisferi o
cerebral (lobulo frontal) que empujan la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro. La consecuencia clínica
es una compresión de la arteria cerebral anterior con infarto cerebral secundario de las áreas irrigadas .
Hernia amigdalina
Son lesiones expansivas de la fosa posterior, el cerebelo protruye hacia el agujero occipital o foramen magno con compresión
del bulbo raquídeo. Como consecuencia puede haber disfunción de los centros de la respiración y función cardiaca, por lo que
son frecuentemente mortales.
Hernia diencefálica
En la hernia diencefálica, hay tumefacción difusa en ambos hemisferios cerebrales con compresión de los ventrículos y
descenso del tálamo y del tallo encefálico. Ello produce desgarro de las arterias y venas del tronco encefálico con destrucción
hemorrágica irreversible.
Isquemia cerebral
Normal 50ml/100g/min
Disfunción eléctrica FSC 15-20 ml/100g/min.
Falla de membrana FSC 6-10 ml/100g/min.
Penumbra isquemica FSC entre 6-20 ml/100g/min.
CLASIFICACION
Clasificación según la gravedad clínica
TEC Leve: ECG 13-15 la posibilidad de deterioro 3%, se debe evaluar lesiones sistémicas, historia clínica, examen
neurológico focalizado (ECG, diámetro pupilar, focalización neurológica) radiografias, examen laboratorial, tomografía se
considera de bajo riesgo dando alta con indicaciones de datos de alarma por escrito cuando existe aumento de cefalea,
focalización neurológica, dilatación pupilar, nauseas y vomitos, desorientación, riesgo moderado caída de más de 1 metro,
accidente de tránsito, amnesia retrograda>30 min de duración, cefalea intensa, + de 2 vómitos, perdida de la conciencia, influjo
de drogas), alto riesgo: ECG<15 2 horas después de la lesión, déficit neurológico, fractura abierta, signos de fx de base de
cráneo, edad >65 años.
TEC Moderado: ECG 9-12 la posibilidad de deterioro 10%, historia clínica AMPLIA: alergias, medicamentos, patologías
previas, livaciones, ambiente del traumatismo, TAC con ventana osea, y evaluaciones neurológicas frecuentes .
TEC Severo: ECG <=8 requiere intubación, valoración neuroquirurgica, laparotomía y craneotomía exploradora
Clasificación tomográfico de la TCDB (traumatic coma data bank):
I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).
II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:
1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal).
2. Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos:
 Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones
 El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay.
 En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser
igual o inferior a 25 c.c.).
 También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Una característica relevante de este
grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico,
múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.
3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales:
 Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes.
 El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
 No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c. A pesar que esta
categoría está clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamación, aquí se refiere a la turgencia cerebral
por aumento de sangre intravascular. En esta categoría lo que predomina es el edema, que no es más que el
aumento de volumen (líquido, y no sangre, intra o extracelular).
4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales:
 La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
 Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)
Examen neurológico en el paciente con lesión cerebral traumática
Una comprensión adecuada de la escala de coma de Glascow (GCS) es primordial en esta configuración, ya que a menudo
dicta la administración de acuerdo con las pautas actuales.
En el paciente no intubado, no depurado, se debe realizar una encuesta básica de simetría neurológica una vez que se establezca
una puntuación GCS. El tamaño de la pupila debe compararse, al igual que la fuerza motora y la sensación. Otros matices del
examen neurológico, aunque importantes, no desempeñan un papel importante en la toma de decisiones inmediata de los
pacientes traumáticos con lesión cerebral. También es importante verificar la reactividad de la pupila, la simetría, los refl ejos de
la córnea, la tos y nauseoso.
TRATAMIENTO
Medidas de primer nivel
Favorecer el retorno venoso yugular:
Posición neutra de la cabeza, con el cabecero elevado 30°. Si es una mujer embarazada, la postura correcta es en decúbito
lateral izquierdo.
Disminuir la presión abdominal mediante relajantes musculares, laxantes o descompresión si se sospecha hipertensión
abdominal.
Disminuir la presión intratorácica, sobre todo en aquellos pacientes que precisen una PEEP elevada.
Disminuir el consumo metabólico cerebral:
Sedación.
Analgesia.
Normotermia.
Mejorar la oxigenación cerebral:
Hiperventilación moderada con presión de dióxido de carbono (pCO 2) entre 25-30mmHg y teniendo en cuenta que la
hiperventilación intensa (pCO2≤25mmHg) está contraindicada en las primeras 24h.
Saturación de oxígeno mayor del 90% y presión de oxígeno mayor de 80mmHg.
Normoperfusión: presión arterial sistólica mayor de 90mmHg, hematocrito entre 30-33% y hemoglobina entre 8-10g/dl.
Disminuir el edema cerebral:
Monitorización de la PIC a través de un drenaje ventricular externo, si es posible, pues el drenaje de LCR es eficaz para
disminuir la PIC.
Osmoterapia: bien con manitol al 20% o con suero salino hipertónico (al 3%, al 7,2%, al 20% o al 23,4%). Deben
administrarse en bolos intermitentes de 20 min de duración, cada 4h, con un máximo de un litro al día y ha de mantenerse
la osmolalidad plasmática por debajo de 320 mOsm/kg y la concentración de Na + plasmático inferior a 155 mEq/l.
Profilaxis anticonvulsiva:
Es recomendable, pues durante las crisis existe un aumento de la PIC y de la demanda de oxígeno tisular. Además,
muchas de ellas son subclínicas.
Repetir la TC craneal:
Para descartar aumento y/o aparición de nuevas lesiones intracraneales que precisen evacuación quirúrgica, así como la
aparición de edema cerebral masivo.
Medidas de segundo nivel
Cuando la PIC es refractaria a los tratamientos anteriores y persisten cifras superiores a 20mmHg, deben aplicarse las
medidas de segundo nivel: hiperventilación intensa, hipotermia moderada, coma barbitúrico o craniectomía
descompresiva.
Ictus isquémico
DEFINICION
Es un trastorno clínico patológico del sistema nervioso central que se produce como consecuencia del compromiso de los
vasos que lo irrigan, esta disfunción se debe a una alteración circulatoria por oclusión del árbol arterial encefálico
determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia ha aumentado de 2,10-2,52/100000 a un 13,02/10000 en los trabajos más recientes de países desarrollados.
La enfermedad vascular cerebral (EVC) se divide en Isquémica y hemorrágica.
A su vez se describen subtipos de EVC clasificados de la siguiente manera:
1.- Crisis isquémicas transitorias,
2.- Infarto cerebral (80 %) trombosis, embolias origen cardiaco o arterio-arterial, infartos lacunares.
3.- Hemorragia intraparenquimatosa (15%)
4.- Hemorragia subaracnoidea (5 %)
Anatomía funcional del sistema arterial Encefálico
El encéfalo está irrigado por las arterias carótidas internas derecha e izquíerda, y por las arterias vertebrales que se
anastomosan para formar el tronco basilar. Es el único órgano que recibe irrigación de tres pedículos, que conforman así
dos sectores o territorios: el carotídeo y el vertebrobasilar.
El territorio carotídeo es el que recibe irrigación de la arteria carótida y de sus ramas. Constituyen ramas terminales de la
arteria carótida: la arteria oftálmica, que irriga el globo ocular; la arteria cerebral anterior; la arteria cerebral media; la
arteria comunicante posterior. La arteria cerebral anterior irriga la cara medial de los lóbulos frontal y parietal y el cuerpo
calloso, y a través de sus arterias perforantes (estriadas internas o recurrentes de Heubner), la porción anterior del núcleo
caudado. La arteria cerebral media irriga la cara externa de los lóbulos frontal, parietal y temporal, y a través de sus
ramas colaterales perforantes, junto a las ramas perforantes de la carótida interna, la región capsular y de los ganglios de
la base.
El territorio vertebrobasilar es el irrigado por las arterias vertebrales, el tronco basilar y sus ramas terminales, las arterias
cerebrales posteriores. Estas últimas irrigan el lóbulo occipital y la cara ventral del lóbulo temporal. El resto del sistema
irriga el tronco en su totalidad, parte del tálamo y el cerebelo y sus pedúnculos, por medio de las arterias cerebelosas.
La irrigación cerebral es asegurada por las dos arterias carótidas internas y las dos vertebrales, que se anastomosan
ampliamente en el polígono de Willis.
La arteria carótida interna presenta un segmento intracavernoso (sifón carotideo) y otro supraclinoideo. Del primero nace la
arleria oftálmica que irriga el globo ocular. Del segundo nacen cuatro ramas terminales: cerebral anterior, cerebral media,
coroidea anterior y comunicante posterior. Las arterias vertebrales se unen para constituir el tronco basilar.
La arleria cerebral anterior (ACA) irriga los dos tercios anteriores de la cara medial del hemisferio cerebral. Nace de la arteria
carótida interna y suministra las siguientes ramas: la arteria frontopolar (irriga la parte anterior de la superficie medial del
lóbulo frontal), la arteria callosomarginal (la parte posterior de la superficie medial del lóbulo frontal), la arteria pericallosa
(irriga los dos tercios anteriores del cuerpo calloso) y la recurrente de Heubner (irriga la porción más anterior de los gang lios
basales y de las cápsulas interna y externa adyacentes). Su oclusión determina hemiplejía contralateral (afecta sobre todo la
extremidad inferior), signos frontales y apraxia de la mano izquierda.
La arteria cerebral media o silviana (ACM) irriga la mayor parte de la convexidad del hemisferio cerebral. Nace asimismo
de la carótida interna, constituyendo su rama más gruesa. Sus ramas son las siguientes: arterias lenticular y
lenticuloestriada (perforantes, que irrigan los ganglios basales, la cápsula interna y tálamo), la arteria frontoparietal
ascendente (se distribuye por la porción posterolateral del lóbulo frontal y la parte lateral del lóbulo parietal), la arteria
parietal posterior (para el lóbulo del mismo nombre), la arteria angular (para la región posterior del lóbulo parietal y la
porción posterosuperior del lóbulo temporal) y, por último, la temporal posterior (irriga l a porción posterior y superior
del lóbulo temporal). La oclusión del tronco principal de la silviana causa hemiplejia contralateral (a predominio
faciobraquial), hemianestesia, hemianopsia homónima y afasia si el comprometido es el hemisferio dominante. La arteria
coroidea anterior irriga los dos tercios posteriores del brazo posterior de la cápsula interna, el globus palidus y la cintil la y
radiaciones ópticas.
La arteria cerebral posterior (ACP) irriga el polo posterior, el tercio posterior de la porción medial del hemisferio cerebral
y, asimismo, la porción inferior del lóbulo temporal. Nace del tronco o arteria basilar (formado por la unión de las dos
arterias vertebrales), que se bifurca originando las arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda. Las ramas de la
arteria cerebral posterior son las arterias temporales anterior y posterior (irrigan la superficie inferior del lóbulo
temporal), la arteria occipital posterior (para las porciones inferior y posteromedial del lóbulo occipital y el tercio
posterior del cuerpo calloso, si se ocluye del lado dominante, se produce alexia sin agrafia), la arteria calcarina (irriga la
región pericalcarina) y por último, las ramas talamogeniculada y talamoperforantes (para el tálamo, los ganglios basales y
mesencéfalo), cuya oclusión puede causar diversos síndromes por compromiso talámico.
La oclusión del tronco principal de la arteria cerebral posterior origina hemiparesia transitoria, hemianopsia homónima
contralateral con respecto de la visión macular y variadas formas de agnosia visual. El tronco basilar, cuya oclusión
produce coma, pupilas mióticas puntiformes, cuadriplejia fláccida y anestesia completa, origina tres grupos de ramas
colaterales:
-Arterias perforantes, que se desprenden en ángulo recto y penetran en el tronco cerebral, irrigando sus regiones
paramedianas. Su oclusión causa síndrome bulbar medial o anterior de Déjerine (hemiplejía contralateral, paresia
hipoglosa homolateral,
-Arterias circunferenciales cortas, que rodean al tronco cerebral desprendiendo en su trayecto ramas que lo penetran,
irrigando sus regiones laterales. Su oclusión causa hemiparesias alternas bulbares o protuberanciales, con afectación de
pares craneales homolaterales
-Arterias circunferenciales largas, que son las arterias cerebelosas: La arteria cerebelosa superior se desprende inmediatamente
antes de la bifurcación del tronco basilar e irriga el cerebelo, pedúnculo cerebeloso superior y mesencéfalo lateral. Su oclusión
causa hemiataxia cerebelosa, coreoatetosis y síndrome de Horner homolaterales, y atermoalgesia faciobraquiocrural, paresia
facial de tipo central e hipoacusia contralaterales.
La arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) se desprende inmediatamente después de la conformación del tronco basilar
por la unión de las arterias vertebrales. Irriga la protuberancia lateral, cerebelo y pedúnculo cerebeloso medio. Su
oclusión causa hemiataxia cerebelosa, Horner, atermoalgesia facial, paresia facial de tipo periférica e hipoacusia
homolaterales, y atermoalgesia braquiocrural contralateral. La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) se origina en
realidad en la arteria vertebral, antes de su unión con la vertebral opuesta para formar el tronco basilar, pero integra
funcionalmente el territorio de irrigación vertebrobasilar. Irriga el bulbo lateral, cerebelo y pedúnculo cerebeloso inferior.
Su oclusión causa vértigo, hipo y vómitos como síntomas, hemiataxia cerebelosa, parálisis hemivelopalatina y de cuerda
vocal, Horner y atermoalgesia facial homolaterales, y atermoalgesia braquiocrural contralateral ( síndrome bulbar lateral
de Wallenberg) . Muchas veces este síndrome es causado también por oclusión de la arteria vertebral.
Fisiopatología
Las isquemias pueden deberse a varias causas:
Ateroembolia, Consiste en el desprendimiento de material plaquetario y ateromatoso de placas ulceradas de arterias de la
circulación encefálica, ya sea intra o extracraneales. Es uno de los mecanismos más frecuentes de isquemia. La situación
más típica es la de las placas ulceradas de la bifurcación carolídea interna, aunque suelen encontrarse también placas en
sectores más altos (sifón carotídeo, arteria cerebral media). Este material es arrastrado por la corriente sanguínea hasta
que su avance es detenido por la estrechez del calibre del vaso, lo que produce su obstrucción y caída del flujo distal
(isquemia).
Embolia. Casi de igual frecuencia que la ateroembolia, la embolia proviene mayoritariamente de trombos situados en las
cavidades cardíacas: aurícula y ventrículo izquierdos, y eventualmente de cavidades derechas en caso de foramen oval
permeable, comunicación interauricular o interventricular. Las patologías embolígenas más frecuentes son: fibrilación
auricular no valvular (no asociada a valvulopalía) y valvular (estenosis mitral), akinesia miocárdica (particularmente la
producida por infartos anteriores), miocardiopatía dilatada, endocarditis bacteriana, prolapso de válvula mitral. La
embolia aórtica se origina en placas ubicadas en la aorta ascendente o el cayado que con frecuencia tienen un trombo
asociado. Otras embolias pueden ser cálcicas (válvulas calcificadas), mixomatosas (mixomas cardíacos), grasas
(poscirugías) y de aire (accidental).
El vasoespasmo con isquemia secundaria causante de síntomas, no se considera en la actualidad un mecanismo importante o
frecuente de isquemia sino en algunas situaciones específicas: las migrañas con síntomas y signos focales (migrañas
hemiparética y oftalmopléjica), los aneurismas fisurados, en los que buena parte del cuadro clínico es atribuible a vasoespasmo
generalizado, y las isquemias provocadas por drogas que originan fuerte descarga adrenérgica (cocaína, crack, anfetaminas).
Otros mecanismos de isquemia. La anemia puede ser causa de isquemia, resultante de la disminución de aporte de
oxígeno provocado por la misma. La poliglobulia y la policitemia pueden originar isquemias por aumento de la
viscosidad sanguínea. Esta hiperviscosidad produce una reducción de flujo cerebral global, y se asocia también a una
mayor posibilidad de trombosis vasculares. La hiperproteinemia también es causa de hiperviscosidad e isquemia
secundaria. Finalmente, la hipoglucemia provoca signos y sintomas cerebrales por disminución de aporte metabólico.
Aunque su mecanismo no es isquémico, este factor es importante de tener en cuenta por cuanto la hipoglucemia es
motivo, con frecuencia, de cuadros focales que pueden confundirse con trastornos de origen vascular.
DIAGNOSTICO
Los objetivos generales del diagnóstico en el accidente cerebrovascular agudo (ACVA) isquémico son dos: poder tratar al
enfermo precozmente, para evitar o minimizar el daño cerebral irreversible, y lograr el conocimiento necesario para instaurar
un plan de prevención secundaria que resulte eficaz.
El tiempo es esencial en la fase aguda del ictus isquémico; las medidas terapéuticas orientadas a la repermeabilización
del vaso ocluido (trombólisis) y a incrementar la resistencia del cerebro frente a la isquemia (neuroprotección) sólo
serán eficaces si se aplican durante las primeras 3 (o a lo sumo 6) horas desde el inicio de los síntomas. Por ello es
necesario acortar lo más posible la duración del proceso diagnóstico inicial, hasta reducirla a 1 hora como máximo.
Por otro lado, hay que lograr que los pacientes lleguen precozmente al hospital, educando a la población y a los
servicios médicos de emergencia para que sepan reconocer los síntomas de un ictus. El proceso diagnóstico del ictus
isquémico comprende los siguientes pasos:
1. Diferenciar entre ictus y otros procesos con clínica neurológica similar, descartando hipoglucemia, síncope, vértigo
periférico, intoxicación por drogas, crisis epiléptica, crisis hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, migraña con aura,
brote de esclerosis múltiple, hematoma subdural, parálisis de Bell, hiperventilación, encefalitis focal, tumor o
traumatismo craneal, especialmente en los enfermos en estado comatoso.
2. Diferenciar entre ictus hemorrágico e isquémico (para ello es necesario realizar tomografía computarizada [TC] y/o
Resonancia Magnetica Nuclear (RMN).
3. Averiguar el tipo etiopatogénico del ictus isquémico y la localización topográfica de la lesión arterial, así como
establecer su probable pronóstico.
4. Valorar la posible existencia de factores sistémicos asociados y de complicaciones inmediatas. Valoración de las
complicaciones y de la gravedad de la lesión cerebral. La presencia en la TC precoz de signos de infarto (hipodensidad, dato s
de expansividad o hidrocefalia) o del signo de la arteria hiperdensa, indica un mal pronóstico y una transformación
hemorrágica más frecuente.
Protocolo diagnóstico
Historia clínica y exploración física
Se hará un revisión de la clínica neurológica incluyendo la historia médica del paciente, lo que hacía en el momento del inic io,
el curso y desarrollo de los síntomas, el interrogatorio sobre episodios previos y la presencia o no de déficits como paraple jía,
disartria, cefalea, vómitos, crisis, ataxia, déficit sensitivo, hemiparesia, afasia, desviación oculocefálica, alteraciones v isuales y
oculares o pérdida de conciencia. Basándose exclusivamente en los datos clínicos del paciente sólo puede diagnosticars e con
seguridad el 43% de los infartos no hemorrágicos, ya que no existen características clínicas específicas que permitan
diferenciar el ictus isquémico del hemorrágico. Es necesario que en el mismo servicio de Urgencias se aplique a cada paciente
una escala de valoración clínica del ictus (como la Canadiense o la del NIH) y, si existe alteración de la conciencia, también la
Escala de coma de Glasgow. Clínicamente se ha observado un peor pronóstico asociado a disminución del nivel de conciencia,
parálisis de la mirada conjugada (desviación oculocefálica), alteraciones pupilares y signos de importante disfunción de tronco.
Pruebas complementarias
La realización de determinadas pruebas complementarias permite conocer la localización, el tipo y la gravedad de la
lesión cerebral, así como saber si existe o no problema cardiovascular asociado y su importancia: Estudios de laboratorio:
De realización inmediata:
1. Hemograma con plaquetas.
2. Estudio de coagulación.
3. Bioquímica sérica (glucosa, iones, urea, creatinina, creatincinasa).
4. Saturación de O2 por pulsioximetría y gasometría en sangre arterial en caso de hipoxemia o sospecha de acidosis.
De realización diferida:
1. Velocidad de sedimentación globular (VSG).
2. Serología lúes.
3. Orina elemental y sedimento.
4. Bioquímica sérica (incluyendo colesterol, c-HDL y triglicéridos, enzimas hepáticas, proteinograma).
5. Analítica específica: homocisteína, ácido láctico, inmunológica (ANA, complemento, factor reumatoide, factor LE,
proteína C reactiva, anticuerpos anticardiolipina, crioglobulinas), hematológica (estudio de hipercoagulabilidad con
anticoagulante lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, plasminógeno), bacteriológica ,
drogas en orina.
6. Punción lumbar (sólo si no hay hipertensión intracraneal y de alteración de la coagulación): sospecha de hemorr agia
subaracnoidea o de infección, inflamación o neoplasia meníngea.
7. Estudio genético: mutación notch3 en cromosoma 19p13 en caso de sospecha de CADASIL (arteriopatía cerebral
autosómica dominante con infartos lacunares y leucoencefalopatía); análisis del polimorfismo del factor V y de la
protrombina.
8. Estudios histológicos: biopsia de la arteria temporal (sospecha de arteritis de células gigantes), de múscul o y nervio
periférico (sospecha de MELAS [encefalopatía mitocondrial asociada a acidosis láctica e ictus-like] o de vasculitis
sistémica), biopsia cerebromeníngea (sospecha de vasculitis aislada del sistema nervioso central [SNC]), de piel
(sospecha de CADASIL o de enfermedad de Fabry) y de arteria interdigital (sospecha de síndrome de Sneddon).
Electrocardiograma
Detecta los trastornos del ritmo (que a veces son paroxísticos) y la existencia de isquemia o infarto de miocardio. Radiograf ía
simple de tórax
Para valorar silueta cardíaca, aorta torácica y parénquima pulmonar.
Tomografía computarizada craneal sin contraste
Debe solicitarse al llegar el paciente al servicio de Urgencias, realizándose lo antes posible. Permite descartar el tumor
cerebral, el hematoma subdural, la hemorragia subaracnoidea y el hematoma intracerebral, aunque generalmente no
muestra la lesión parenquimatosa isquémica durante las 4-6 primeras horas. La presencia de hipodensidad, a veces sólo
manifiesta como una menor densidad comparativa de los ganglios basales o como atenuación de la diferencia de
densidad entre sustancia gris y blanca, los signos de expansividad (borramiento de surcos o cisternas, compresión
ventricular) o la hidrocefalia indican un mal pronóstico y una transformación hemorrágica del infarto más frecuente. La
existencia del signo de la arteria hiperdensa, por coágulo en su interior en más de un 85% de los casos, suele orientar hacia
un origen embólico; puede verse en el tronco horizontal o en ramas primarias de la arteria cerebral media (ACM), en las
arterias cerebral posterior y basilar, y en la carótida intracraneal. Se observa en el 27% de todos los pacientes y en el 41%
de los infartos en territorio de la ACM; en es te territorio se asocia a menudo a hipodensidad precoz, indicando ambos
signos un peor pronóstico y una mayor probabilidad de desarrollo de un infarto hemorrágico. El infarto hemorrágico es
muy raro en las primeras horas del ictus; si se observa, hay que pensar también en la posibilidad de que sea secundario a
trombosis venosa cerebral.
La TC craneal puede mostrarnos también la presencia de infartos antiguos cuya localización y tamaño orientan hacia la
etiología de la enfermedad cerebrovascular. Deberá repetirse la TC craneal en caso de deterioro neurológico progresivo, antes
de anticoagular a un paciente y a los 3 o 5 días si su resultado inicial fue normal.
Técnicas de ultrasonografía doppler Eco-doppler de troncos supraórticos (TSA) y doppler de TSA y transcraneal
(TC).
Ambas técnicas son complementarias y en el caso que sea posible, deben realizarse de rutina en todos los pacientes con
ACVA isquémico, preferiblemente durante las primeras 24 horas de evolución. Nos permiten identificar los casos con:
1. Oclusión de la carótida interna (ACI) extracraneal, valorando también su repercusión hemodinámica y las suplencias
intracraneales.
2. Estenosis significativa de la carótida extracraneal.
3. Estenosis arterial intracraneal proximal.
4. Oclusión de la ACM (en su porción M1) y su posible recanalización espontánea o con trombólisis. En pacientes con
oclusión de arteria cerebral, el doppler TC permite también la valoración de la suplencia leptomeníngea que se haya podido
establecer, lo cual posee importante valor pronóstico.
5. Microangiopatía cerebral (se observa un aumento generalizado de las resistencias periféricas).
6. Presencia de microémbolos en ACM en casos de cardiopatía embolígena y/o estenosis ateromatosa de ACI
extracraneal.
7. Foramen oval permeable, mediante la detección de microburbujas de aire en la ACM, tras inyectar por vía intravenosa
suero salino previamente agitado con aire y realizar el paciente un Valsalva.
Resonancia magnética craneal
La resonancia magnética (RM) cerebral muestra el infarto primero, incluso al cabo de 1 o 2 horas, sobre todo si se
emplean secuencias difusion y es superior a la TC en sensibilidad, especialmente en los ictus vertebrobasilares y en los
lacunares. Debe practicarse también ante sospecha de trombosis venosa cerebral y de síndrome de moyamoya. Las
técnicas de RM de difusión y perfusión nos permiten valorar la existencia de tejido cerebral en penumbra isquémica,
información que resulta esencial cuando se plantea tratamiento trombolítico o neuroprotector. Angiografía por RM
(angio-RM) o angiografía por TC helicoidal (angio-TC)
Ambas técnicas nos permiten el diagnóstico de aneurismas o malformaciones arteriovenosas (MAV) intracraneales,
disección carotídea o vertebral (para considerar tratamiento anticoagulante), estenosis arterial cerebral, trombosis venosa
cerebral y estenosis carotídeas extracraneales. Para la enfermedad oclusiva carotídea, la angio-TC ofrece mayor
sensibilidad que la angio-RM.
Arteriografía
La arteriografía convencional mediante sustracción digital continúa estando indicada en casos de estenosis carotídea
extracraneal tratable mediante endarterectomía o angioplastia, en algunos pacientes con sospecha de disección arterial no
valorada adecuadamente con la angio-RM o angio-TC, ante la sospecha de vasculitis y cuando se plantee tratamiento
trombolítico intra-arterial en embolias de ACM o casos de oclusión aguda de la arteria basilar.
Ecografía
La valoración ecocardiográfica está indicada en todo paciente en el que se sospeche embolismo de origen card íaco,
así como en los ictus en paciente joven y en los infartos sin una clara etiología aterotrombótica o lacunar. Aunque
debe realizarse lo antes posible, raras veces es necesario practicarla de urgencia, salvo si se sospecha endocarditis. Se ini cia
con un estudio transtorácico (TT), que nos informa sobre la presencia de acinesias ventriculares, valvulopa tías,
crecimiento auricular izquierdo, tamaño y función del ventrículo izquierdo y trombos o tumores intra cardíacos. El
ecocardiograma transesofágico (TE) está indicado cuando se sospeche ateroma del arco aórtico, aneurisma del tabique
interauricular, vegetaciones valvulares o sospecha de trombo intraauricular.
Electrocardiograma-Holter El registro electrocardiográfico continuo durante 24 horas está indicado en casos de sospecha
de arritmias paroxísticas embolígenas (fibrilación auricular, enfermedad del seno).
Electroencefalograma
Debe practicarse a los pacientes que presenten crisis epilépticas y cuando se plantee el diagnóstico diferencial entre epilep sia
(con parálisis post-crítica de Todd) y ACVA.
CRITERIOS DE INGRESO DEL PACIENTE CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO EN LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS
Es conveniente someter al enfermo a una monitorización más intensiva para detectar precozmente situaciones que
pongan en peligro su vida, como las alteraciones del ritmo cardíaco. Asi, se ha calculado que aproximadamente el 10%
de los pacientes hospitalizados por ictus podrían beneficiarse de su estancia en una UCI. Especialmente, estarí a indicada
tal medida en los casos de oclusión de la arteria basilar, infarto expansivo cerebeloso y territorio de la arteria cerebral
media, algunas hemorragias intracerebrales como el hematoma cerebeloso, y en las hemorragias subaracnoideas.
También estaría justificado el ingreso en estas unidades en casos en los que se administraran tratamientos agresivos, por
otro lado de eficacia no claramente demostrada, como la hipotermia, la cirugía descompresiva, el drenaje ventricular o la
trombólisis intra-arterial sola o combinada con la intravenosa. Los posibles criterios para el traslado del enfermo con un
accidente cerebrovascular agudo (ACVA) a una UCI pueden clasificarse en dos grandes grupos, de origen neurológico y
los de causa sistémica (tablas 1 y 2).
Indicaciones neurológicas de ingreso en UCI

• Confusión-agitación Muchos pacientes con ictus agudo presentan confusión y agitación que hacen imposible la realización
de las pruebas complementarias necesarias, como la tomografía computarizada (TC) craneal o la resonancia magnética (RM).
En estos casos es necesario sedarles bajo vigilancia intensiva (monitorización electro cardiográfica y pulsioximetría) con
diazepam (5-10 mg IV) o midazolam (1-5 mg).
• Hipertensión intracraneal En casos con aumento de la presión intracraneal debido a edema o a la expansividad de un
hematoma cerebral, es conveniente monitorizar la presión intracraneal y la situación neurológica del paciente, vigilando la
aparición de signos de herniación o de compresión del tronco cerebral. A veces es necesario colocar un drenaje del líquid o
cefalorraquídeo (LCR) en casos de hidrocefalia obstructiva, y en otras ocasiones estará indicado practicar una craniectomía
descompresiva, como en el hematoma e infarto cerebelosos expansivos.
• Tratamiento de las crisis epilépticas Rara vez ocurre un estatus epiléptico durante la fase aguda del ictus; si sucede, hay que
tratarlo en la UCI, con la mayor urgencia posible.
• Presencia de transformación hemorrágica del infarto, con deterioro clínico Constituye a veces una complicación del
tratamiento trombolítico o anticoagulante y obliga a corregir rápidamente el trastorno de la coagulación y a vigilar la
expansividad de la hemorragia.
• Otras Otras posibles indicaciones son el infarto extenso en territorio vertebrobasilar, el ictus con deterioro neurológico
progresivo, el accidente isquémico transitorio (AIT) llamado "in crescendo" (episodios repetidos, cada vez más
frecuentes y duraderos, especialmente si afectan al territorio vertebrobasilar), el infarto cerebral hemodinámica con
clínica fluctuante (habitualmente debida a pequeños descensos de la presión arterial), y algunos pacientes sometidos a
trombólisis, anticoagulación precoz o terapia hipervolémica-hipertensiva. Indicaciones sistémicas de ingreso en UCI
• Trastornos cardíacos Los trastornos cardíacos se asocian a un aumento de la mortalidad en los ictus y pueden ser causa
de muerte súbita. Por una parte, el ictus se asocia a veces al infarto agudo de miocardio (p or lo que además del ECG,
debe realizarse de rutina la determinación de la CK-MB) o a insuficiencia cardíaca y, por otra, el propio ictus puede
provocar arritmias cardíacas, especialmente cuando se lesiona el área del córtex insular.
• Hipertensión arterial marcada En ocasiones existe una gran hipertensión arterial que no responde al tratamiento
habitual, y que hace necesario su control cuidadoso en una Unidad de Vigilancia Intensiva.
• Otras indicaciones Como la existencia de insuficiencia respiratoria aguda (PO2 menor de 50-60 mmHg y/o PCO2 mayor
de 50-60 mmHg), sepsis, insuficiencia renal aguda, etc. como se recoge en la tabla 2.
Tratamiento de ECV isquémico en fase aguda

El tratamiento del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en fase aguda busca mantener en las mejores condiciones
posibles la perfusión y el metabolismo cerebrales para preservar el tejido que aún permanece en penumbra isquémica,
prevenir y tratar las posibles complicaciones e intentar la restauración precoz del flujo sanguíneo cerebral en e l área
afectada por la isquemia. Para ello nos valemos de unas medidas generales y de ciertos tratamientos específicos.
Medidas terapéuticas generales
1. El paciente debe mantenerse en reposo en cama, con la cabecera incorporada 30º si existe insuficiencia respiratoria,
alteración de la deglución, deterioro del nivel de conciencia o hipertensión intracraneal. Se realizarán cambios posturales y
movilización pasiva cada 4 h.
2. Mantener la nutrición e hidratación adecuadas. Se cogerá una vía venosa periférica, administrando 1.000 ml/24h de
suero salino fisiológico (SSF); evitar los sueros glucosados durante las primeras 72hr salvo en pacientes diabéticos
tratados con insulina. En caso de glucemia superior a 150 mg/dl se administrará insulina por vía subcutánea ( SC) o
intravenosa (IV). Se corregirá la deshidratación y la hiper o hiponatremia si existen. Si se objetiva disfagia o alteración de
la conciencia, mantener dieta absoluta las primeras 24h; y se colocará sonda nasogástrica (SNG) para dieta por sonda
transcurrido este tiempo. En caso de vómitos, la SNG se conectará a aspiración.
3.- Mantener una adecuada oxigenación. Se vigilará la saturación de O2 (SaO2) cada 4 a 8h mediante pulsioximetría, debiendo
mantenerla entre 95% y 100%. Si es menor de 95% se sacará gasometría en sangre arterial y se administrará oxígeno por gafas
nasales a 2-4 l/min. Considerar la necesidad de intubación endotraqueal y ventilación mecánica en casos de insuficiencia
respiratoria grave.
4. Mantener la función cardíaca, tratando la insuficiencia cardíaca congestiva si existe y descartando el infarto agudo de
miocardio ya que su presencia obligará al traslado del paciente a la Unidad de Cuidados Coronarios.
5. Control de la presión arterial. Como norma general no debe tratarse la hipertensión salvo en los siguientes casos, realizand o
siempre dos mediciones separadas 10 minutos:
a. Presencia de presión arterial sistólica (PAS) mayor de 220mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) superior a
120mmHg.
b. Si PAS mayor de 185mmHg y/o PAD superior a 105mmHg, en pacientes candidatos a tratamiento trombolítico o a
anticoagulación precoz, o presencia de disección aórtica, infarto agudo de miocardio (IAM) e insuficiencia ventricular
izquierda.
c. Para el tratamiento se empleará labetalol IV (10-20 mg en bolo durante 2 min cada 20 a 30 min hasta lograr el control),
enalapril IV (bolos de 1 mg/6 h, hasta 5 a 20 mg/día) o por vía oral captopril (12,5 mg) o enalapril (5-20 mg/día).
El labetalol se evitará si existe fallo cardíaco, arritmias, asma o diabetes.
d. En caso de PAD superior a 140mmHg, se empleará preferentemente nitroprusiato sódico iv (0,5 a 10 µ g/kg/min). En
caso de hipotensión hay que descartar la existencia de IAM, embolismo pulmonar, disección aórtica, hemorragia
digestiva y sepsis. Se tratará con expansores de volumen como la albúmina al 5% y administrando dopamina o
norepinefrina si es necesario.
6. Tratar la hipertermia. Si la temperatura axilar es mayor de 37,5º C deben administrarse antitérmicos como el paracetamol
(500-1.000 mg/6 h) o el metamizol (1-2 g en 100 ml de SSF a pasar en 15 min cada 8 h).
7. Prevención de la trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar. Se conseguirá con compresión intermitente
de miembros inferiores, movilización del paciente en cuanto sea posible y administración sc de heparinas de bajo peso
molecular a dosis profiláctica.
8. Tratamiento de crisis epilépticas. Aunque no hay indicación de empleo profiláctico de anticomiciales, la existencia de
una crisis obliga a instaurar fenitoina IV (bolo inicial de 15 mg/kg a pasar en 30-60 min, seguido de 100 mg/8 h),
monitorizando electrocardiográficamente por el peligro de arritmias, o bien valproato sódico iv (bolo de 15 mg/kg
seguido a los 30 min de perfusión continua de 1 mg/ kg/hora). En caso de estatus administrar diazepam (5-10 mg iv) o
clonazepam (1 mg iv) y trasladar al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
9. Manejo del edema cerebral. La causa más frecuente del deterioro neurológico progresivo en el ictus isquémico es el
edema cerebral. Si se comprueba su existencia por clínica y neuroimagen, debe intentar reducirse el aumento de la
presión intracraneal. Para ello se dispone de las siguientes medidas:
a. Elevar 30º la cabecera de la cama.
b. Restricción ligera de líquidos, evitando la administración de soluciones hipoosmolares.
c. Diuréticos osmóticos: manitol al 20% IV (125 ml/6h) o suero salino hipertónico, al 10%, vigilando la osmolaridad
plasmática.
d. Hiperventilación.
e. Técnicas quirúrgicas como la ventriculostomía para drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la craniectomía
descompresiva, indicadas en casos de infarto cerebeloso expansivo y de infarto maligno de la arteria cerebral media
(ACM) en pacientes jóvenes.
Tratamientos específicos según el tipo de ictus
Tratamiento antitrombótico Su finalidad teórica es evitar la progresión de un coágulo o la formación de microtrombosis en e l
área de penumbra isquémica y prevenir la recurencia de los ictus por cardioembolismo.
Se emplean las siguientes medidas:
1. Ácido acetilsalicílico (AAS) oral (300 mg/día) después de las 6 primeras horas de evolución.
2. La administración de heparina sódica iv en perfusión continua (para mantener el tiempo de tromboplastina [TTP]
entre 1,5 y 2 del valor control) estaría indicada en pacientes con accidente isquémico transitorio (AIT) "in crescendo" o
ictus progresivo en territorio vertebrobasilar, estenosis crítica de la carótida interna cervical antes de la endarterectomía,
disección carotídea o vertebral, ictus progresivos por estenosis arterial intracraneal, trombosis venosa cerebral, y
prevención de la recurrencia de embolias de origen cardíaco. En este último caso, anticoagular sólo si el ictus es menor;
en pacientes con infartos extensos o clínica neurológica importante, demorar la anticoagulación 7-14 días, según cada
caso.
3. El ancrod iv en pacientes con menos de 3 horas de evolución, durante 5 días, ha demostrado eficacia, aunque su empleo es
complicado por la necesidad de monitorizar con frecuencia el fibrinógeno plasmático.
Tratamiento trombolítico El tratamiento con rtPA iv (0,9 mg/kg) está indicado en pacientes con ictus isquémico de
menos de 3 horas de evolución que reúnan los criterios de inclusión exigidos. En centros debidamente acreditados puede
emplearse también la trombólisis intra-arterial (con prourocinasa) en pacientes con oclusión completa de la ACM o de la
arteria basilar dentro de las primeras 6 horas de evolución.
Tratamiento neuroprotector Hasta el momento, no existe indicación para el empleo de agentes neuroprotectores durante
la fase aguda del infarto cerebral. Posiblemente la citicolina (500 o 2.000 mg/día vía oral durante 6 semanas).
PROTOCOLO DE PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
El ictus recurrente constituye aproximadamente un tercio de todos los ictus que se producen. La posibilidad de sufrir
un segundo accidente cerebrovascular agudo (ACVA) se ha estimado en un 5% durante el primer año y en un 3%
durante los 4 años siguientes, lo que supone casi un 20% durante los 5 años posteriores a un primer ictus. Por otro lado,
los pacientes que han tenido un ictus presentan también un elevado riesgo de infarto de mi ocardio. Por tanto, la
prevención de las posteriores manifestaciones de la enfermedad constituye un importante objetivo terapéutico. Diversas
estrategias médicas y quirúrgicas han demostrado su eficacia en la prevención secundaria del accidente cerebrovasc ular
isquémico.
Control de los factores de riesgo modificables La hipertensión arterial es el más prevalente y modificable factor de riesgo d e
ictus. Su control hasta alcanzar cifras normales de presión arterial (por debajo de 140/85 mmHg) reduce significa tivamente el
riesgo de coronariopatía e ictus, siendo esta reducción proporcional al grado de descenso de las cifras tensionales. Parece q ue
los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, resultan especialmente beneficiosos. Durante los
últimos años se ha comprobado que la reducción de los niveles séricos de colesterol mediante el empleo de estatinas
(pravastatina o simvastatina) disminuye el riesgo tanto de enfermedad coronaria sintomática como de ictus isquémico.
Además, se considera que estos fármacos poseen además un efecto neuroprotector. El abandono del hábito de fumar logra
también disminuir significativamente el riesgo de inf arto agudo de miocardio (IAM) y de ACVA. Aunque el consumo
moderado de alcohol no es contraproducente en los pacientes que han tenido un ictus, su ingesta importante aumenta el riesgo
de su recurrencia, tanto de tipo isquémico como hemorrágico. Por último, también resulta beneficiosa la práctica diaria de
ejercicio físico.
Antiagregación plaquetaria Se ha demostrado de manera evidente que el tratamiento con fármacos antiagregantes plaquetarios
reduce significativamente (un 25%) el riesgo de recurencia del ictus isquémico. Tanto el ácido acetilsalicílico (AAS) solo (a
dosis de 100-300 mg/día) o asociado a clopidogrel, están indicados en los pacientes que han sufrido un ictus
isquémico y no permanezcan anticoagulados. La elección de uno u otro agente va a depender de la tolerancia al AAS y
de la magnitud del riesgo de la recurencia, ya que se considera que el clopidogrel es algo más eficaces que el ácido
acetilsalicílico (el clopidogrel logra una reducción del riesgo del 8,7% en comparación con el AAS) .
Anticoagulación En los pacientes con arritmia cardíaca por fibrilación auricular (que es la causa más frecuente de
embolias cerebrales) la anticoagulación con dicumarínicos manteniendo un INR (International Normalized Ratio) entre
2,0 y 3,0, reduce el riesgo de recurencia de un 12% a un 5% por año, lo que significa que evi ta un nuevo ictus por
cada 18 pacientes tratados. La anticoagulación oral está también indicada en otras cardiopatías embolígenas como las
valvulopatías reumáticas, las prótesis valvulares metálicas, la acinesia o el aneurisma ventricular postinfarto de miocardio, la
miocardiopatía dilatada, etc. (tabla 1). En los pacientes con prótesis mecánica, la anticoagulación ha de ser más intensa que en
las restantes causas, manteniéndose un INR entre 3,0 y 4,0. Por otro lado, en pacientes con ictus de causa no
cardioembólica la anticoagulación oral (a dosis ajustadas para mantener un INR entre 1,4 y 2,8) ha resultado tan efica z
como el AAS (325 mg/día) en la prevención de recurrencias.
Endarterectomía carotídea En los pacientes con estenosis sintomática del 70% o mayor la endarterectomía carotídea
disminuye el riesgo de ictus homolateral, siempre que la tasa de morbimortalidad perioperatoria del equipo quirúrgico sea
inferior al 6%. Aunque las cifras varían según los estudios, se considera que sólo el 8% del total de los ictus se beneficia con
este tratamiento.
La angioplastia carotídea con stent está indicada en casos de reestenosis tras endarterectomía, en estenosis
postradioterapia, en pacientes con elevado riesgo quirúrgico, o cuando la localización de la estenosis es difícilmente
accesible a la cirugía. Sus resultados son similares a la endarterectomía.
Ictus hemorrágico
Introducción
La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral, producida por una
rotura vascular no traumática. Aunque pueda abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, siempre se inicia
en el tejido cerebral, lo que la diferencia de la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraventricular primaria.
Clasificación
En función de la causa que origine el sangrado, se clasifica en primaria o secundaria.
Las Hemorragias Intra Cerebrales primarias son las más frecuentes y se deben a la rotura de cualquier vaso de la red
vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos secundarios a la hipertensión
arterial (HTA) o a la angiopatía amiloide.
Las Hemorragias Intra Cerebrales secundarias están producidas por la rotura de vasos congénitamente anormales,
neoformados o con alteraciones de su pared o por alteraciones de la coagulación, y se asocian a procesos como tumores,
malformaciones arteriovenosas (MAV), aneurismas arterial cerebral, alteraciones de la coagulación, abuso de drogas o
sangrados en el interior de la isquemia.
Etiología
Aunque las posibilidades etiológicas en la HIC son muy variadas, la causa más frecuente es la HTA, responsable al menos del
60% de los casos.
Hipertensión arterial
La HTA está elevada en el 50-86% de los pacientes con HIC profunda. Los pacientes presentan al ingreso cifras habitualmente
más elevadas que en el ictus isquémico y, en estudios autópsicos, se ha descrito que la frecuencia de hipertrofia ventricular
izquierda es muy elevada. La HTA crónica provoca alteraciones degenerativas de la pared de las arteriolas, denominadas
genéricamente arterioloesclerosis.
Las arteriolas perforantes nacen directamente de gruesos troncos arteriales, por lo que están sometidas a presiones
intraluminales excesivamente altas en los hipertensos. En respuesta a la HTA crónica, se produce inicialmente una
hiperplasia de la íntima, seguida de un aumento de células musculares lisas en la capa media de las arterias, que
progresivamente son sustituidas por colágeno. Todos estos cambios en la pared vascular provocan finalmente pequeñas
lesiones aneurismáticas (microaneurismas de Charcot-Bouchard) que reducen la elasticidad arterial y favorecen la
ruptura del vaso.
Fig. 1. Resonancia magnética cerebral en corte axial, secuencia SWI. Hemorragia intracerebral espontánea en
ganglios basales secundaria a hipertensión arterial.
Angiopatía amiloide
La angiopatía amiloidea cerebral es la segunda causa más frecuente de HIC. Es un proceso degenerativo que afecta a las
arterias cerebrales y leptomeníngeas de pequeño y mediano calibre por depósito de amiloide-beta que altera la
arquitectura vascular y también favorece la ruptura del vaso. Aproximadamente, un 20% de las HIC en pacientes mayores
de 70 años se deben a esta patología. Existen formas genéticas de angiopatía amiloide, pero lo más frecuente es que sea
esporádica. El riesgo de recurrencia de la HIC por depósito de amiloide se incrementa en los pacientes portadores de un
alelo E2 o E4 del gen de la apolipoproteína E. La presencia de hemorragias corticales y subcorticales múltiples y
recidivantes en un anciano normotenso que, además, presenta infartos cerebrales y deterioro cognitivo, es muy sugestiva
de angiopatía amiloide cerebral.
Fig. 2. Resonancia magnética (RM) con secuencia SWI (A); RM secuencia FLAIR (B) y tomografía por emisión de
positrones (PET) cerebral de amiloide (C, D), en corte axial. Angiopatía amiloide con varias hemorragias
intracerebrales de localización lobar (flechas gruesas), presencia de sangrado subaracnoideo (punta de flecha) y
áreas isquémicas (flechas finas). En PET con amiloide (C, D) se aprecia una captación homogénea de amiloide
tanto en sustancia blanca (a nivel subcortical) como en sustancia gris (cortical) que afecta incluso a región
occipital bilateral, sin visualizarse la presencia de amiloide en las regiones del sangrado frontal reciente.
El diagnóstico definitivo solo es posible mediante la biopsia de arterias meningocorticales que demuestra los depósitos de
material amiloide birrefringente a la luz polarizada, en la capa media y adventicia arteriolar.
Otras causas de HIC no traumática incluyen: infarto hemorrágico (incluida la trombosis venosa cerebral), embolia
séptica, aneurisma micótico, tumor cerebral, trastornos hemorrágicos, enfermedad hepática, infección del sistema
nervioso central (como ocurre en la encefalitis por herpes simple), vasculitis, síndrome de hiperperfusión cerebral (tras
reperfusión carotídea), síndromes de vasoconstricción cerebral reversible y uso de drogas (cocaína, anfetaminas) o
fármacos (trombolíticos o anticoagulantes).
Malformaciones vasculares
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA
-MCV que resulta clínicamente sintomática con mayor frecuencia (Cefalea con hemorragia)
-Es una malformación vascular pial con comunicación directa arteria-vena
-Morfología: tres componentes:
-Arterias nutricias dilatadas (aneurisma de flujo en la arteria nutricia 10-15%)
-Nido de conductos vasculares dilatados y prietos (Aneurisma intranidal >50%)
-Venas de drenaje dilatadas
-Características:
-85% supratentoriales
-98% solitarias
-75% tienen una lesión <3cm
-Factores de riesgo de hemorragia: Son datos que en la medida que sea posible consideramos deben aportarse en los
informes radiológicos.
-Drenaje venoso profundo
-Localización periventricular o en ganglios basales
-Presencia de aneurismas intranidales
-Aumento de presión intranidal (por restricción del flujo venoso)
-Aneurismas en arterias aferentes
(-Hipertensión arterial)
ANGIOMA VENOSO
-Es la MCV más frecuente (63% de las malformaciones)
-También conocido como anomalía venosa del desarrollo
-Representan una variante anatómica fisiológicamente competente de las vías de drenaje venoso de una región del cerebro
con funcionalidad normal.
Componentes:
-Se compone de canales venosos anormalmente dilatados que se disponen de forma radial y drenan en un tronco venoso
central
-En el encéfalo este tronco común drena en el sistema venoso superficial o profundo
-No existe componente arterial en esta entidad
-Existe tejido cerebral normal interpuesto entre las venas
-Pueden aparecer en cualquier parte del cerebro o cerebelo
Clínica:
-En general silentes
-El elevado flujo sanguíneo a través de diminutas venas medulares puede producir rotura y hemorragia
-La mayor parte de casos con síntomas asociados se han producido en malformaciones vasculares mixtas (malformación
cavernosa en contigüidad con angioma venoso)
ANGIOMA CAVERNOSO
-4% de la población
-20-30% son múltiples (más en los casos familiares)
Etiología:
Se cree que es una lesión congénita
Localización: La mayor parte supratentoriales (75%) Clínica
-La mayoría asintomáticos 90%- (Si síntomas en 3ª-5ª décadas)
-Crisis (40-60%), hemorragia, déficit neurológico progresivo
-Consecuencia más importante: hemorragia (2ª-3ªdécada)
TELANGIECTASIA CAPILAR
-Representan el 15-20% de todas las malformaciones vasculares intracraneales
-Conjunto de capilares dilatados entremezclados con parénquima cerebral normal.
Etiología:
-Desconocida
-Asociada a complicaciones derivadas de la RT craneal (20% de los niños que se someten a RT craneal)
-A menudo asociadas con otras malformaciones vasculares (cavernosas, venosas)
-Asociación con enfermedades: En la telangiectasia hemorrágica hereditaria y en el síndrome de malformación capilar
Clínica:
-Asintomáticas la mayor parte (hallazgo casual)
-Lesión clínicamente benigna e inactiva a no ser que tenga unas características mixtas
-Ocasionalmente hemorragia
-Poco frecuentes: cefalea, vértigos, acúfenos
Localización:
-Puede aparecer en cualquier lugar
-Lugares más frecuentes: protuberancia (rafe medio, suelo del cuarto ventrículo), cerebelo, bulbo, médula espinal. Un
tercio en hemisferios cerebrales (sustancia blanca, corteza)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Se define como la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. La sangre puede alcanzar dicho espacio anatómico por
diferentes mecanismos: rotura espontánea de estructuras vasculares intracraneales, disección del parénquima por parte de una
hemorragia intracerebral (HIC) o como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico.
Fig. Hemorragia subaracnoidea espontánea en corte axial de tomografía computadorizada (TC) cerebral.
La HSA espontánea representa solo un 5% de los ictus, pero es la que cualitativamente mayor morbimortalidad produce. La
rotura de un aneurisma sacular es la causa más común de HSA espontánea. Tiene su máxima incidencia entre los 40 y 60
años.
con alta renta percápita. Produce secuelas hasta en el 60% de los pacientes que la sufren y, lo que es más importante, genera
dependencia en el 40% de los supervivientes. Los principales factores de riesgo modificables son la hipertensión arterial, el
tabaco y el alcohol. Se ha relacionado también con la práctica de ejercicio físico intenso. La diabetes mellitus se relaciona solo
con el subtipo de HSA perimesencefálica. Los factores de riesgo no modificables son el antecedente familiar de primer grado y
las enfermedades del tejido conjuntivo: poliquistosis renal, síndrome de EhlersDanlos tipo IV, telangiectasia hemorrágica
hereditaria, seudoxantoma elástico, neoplasia endocrina múltiple tipo 1 y neurofibromatosis tipo 1.
Fig. 2. Imágenes de reconstrucción 3D a partir de angiografía-tomografía computadorizada (TC) de aneurisma

de gran tamaño localizado en la región distal de la arteria cerebral media izquierda.
Localización del aneurisma

La localización más frecuente de los aneurismas saculares se relaciona con el estrés hemodinámico y por lo tanto, no
sorprende que se sitúen en la circulación anterior en el 80-90% de los casos. Dentro de la circulación anterior los lugares
más frecuentes para su aparición son la arteria comunicante anterior (36%), seguida de la cerebral media (26%),
comunicante posterior (18%) y carótida interna (10%). La localización en la circulación posterior es menos frecuente,
aproximadamente un 10%, pero mucho más susceptible de rotura.
Lugares predilectos son el top de la arteria basilar y la arteria vertebral a nivel del origen de la arteria cerebelosa
posteroinferior. La presencia de aneurismas múltiples se observa hasta en el 20% de los casos.
Epidemiologia
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la hemorragia intracerebral espontánea se produce en varias fases. Proceso
patológico
Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la rotura de pequeños vasos lesionados crónicamente, dando lugar a la
formación de un hematoma. La extensión al sistema ventricular ocurre sobre todo en hematomas grandes y profundos.
Histológicamente se evidencia un parénquima edematoso por degradación de productos de la hemoglobina, daño
neuronal con neutrófilos y macrófagos alrededor del hematoma que delimita el tejido cerebral sano y el lesionado.
Origen del hematoma
El sangrado parenquimatoso aparece por rotura en puntos de la pared de pequeñas arterias dilatadas, generados por el
efecto mantenido de la HTA. En general, son arterias penetrantes, ramas de las arterias cerebrales anterior, media,
posterior y basilar. Existe degeneración de la capa media y muscular, con hialinización de la capa íntima,
microhemorragias y trombos intramurales, así como degeneración de la túnica media. En general, el sangrado tiene lugar
cerca de la bifurcación de arterias donde la degeneración de la capa media y muscular es más prominente.
Progresión o crecimiento del hematoma.
Inicialmente la HIC se consideró un evento monofásico donde el vaso responsable del sangrado se taponaba por el
coágulo formado y dejaba rápidamente de sangrar.
Mediante tomografía computarizada (TC) se demostró que los hematomas son dinámicos en el tiempo. Brott demostró
mediante TC que las hemorragias crecen, y lo hacen sobre todo en las primeras horas (26% en la primera hora y un 38%
en las primeras 20 horas). La HTA aguda y el déficit de coagulación local pueden estar asociados con la expansión del
hematoma. Este mecanismo es el responsable del deterioro neurológico durante las primeras 24 horas.
Lesión neuronal secundaria
La presencia del hematoma cerebral inicia edema y daño neuronal en el parénquima circundante. El edema se inicia a las
24-48 horas de la hemorragia y se mantiene más allá de los 5 días, pudiendo observarse incluso hasta pasadas dos
semanas. La hiperglucemia puede desempeñar un papel importante en la fisiopatología del edema cerebral precoz, como
fuerza osmótica, que conduce el agua hacia el espacio extracelular. Este parámetro ha sido considerado como un
marcador pronóstico de mortalidad a los 30 días en pacientes con hemorragia intracerebral. Otros factores que
intervienen en el daño neuronal secundario se pueden ver en la tabla 3:
CLÍNICA
Es imprescindible realizar una exploración neurológica completa que incluya el estudio de fondo de ojo para ver las
alteraciones retinianas producidas por HTA. La disminución del nivel de conciencia es más frecuente en la HIC que en
otros subtipos de ictus. Aparece en el 42-78% de los pacientes y es efecto directo del aumento de la presión intracraneal
(PIC) y de la compresión o distorsión del tálamo y sistema activador reticular del tronco cerebral; puede aparecer en
hematomas de cualquier localización, aunque un coma desde el inicio es más frecuente en hemorragias de fosa posterior.
La cefalea se presenta en el 50% de los pacientes, se inicia de forma súbita y es de carácter pulsátil, de gran intensidad y
larga duración. Los vómitos son más frecuentes en el ictus del territorio posterior, y también se deben al aumento de la
PIC. La disfunción neurológica focal depende de la localización del hematoma y del efecto masa que induce. Las
hemorragias supratentoriales tienen déficits sensitivo-motores contralaterales de diferente grado, dependiendo del nivel
de afectación de la cápsula interna. Las infratentoriales cursan con signos de disfunción del tronco y afectación de pares
craneales. La ataxia, nistagmus y dismetría son frecuentes en la localización cerebelosa. En la fase aguda las convulsiones
aparecen en el 5-15% de los pacientes, pudiendo ser la primera manifestación. Suelen ser de origen focal y casi exclusivas
de las hemorragias supratentoriales, no influyendo en su presentación el tamaño del hematoma. Cuando hay afectación
insular o compresión de tronco cerebral hay un aumento de la actividad simpática que favorece la aparición de lesiones
miocárdicas y arritmias cardíacas malignas, pudiendo ser causa de muerte súbita. También puede aparecer fiebre por
afectación del centro termorregulador hipotalámico y liberación de mediadores pro inflamatorios inducidos por la
necrosis celular. La rigidez de nuca se presenta en las hemorragias con apertura al sistema ventricular o al espacio
subaracnoideo. Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes con HIC sufre un deterioro neurológico en las primeras
24 horas debido al crecimiento del hematoma, al aumento de sangre ventricular y al edema precoz. Más infrecuente es el
deterioro tardío, que se produce entre la segunda y tercera semana de evolución, y que está en relación con una
progresión del edema y con resangrado
Diagnóstico
La HIC constituye una emergencia neurológica, por lo que su rápido diagnóstico y manejo es fundamental debido a que, como
se ha mencionado anteriormente, es frecuente el empeoramiento clínico durante las primeras horas de evolución de una
HIC, factor que se asocia de manera directa con un peor pronóstico funcional. Diversos estudios observacionales demuestran
que uno de cada tres pacientes con hemorragia supratentorial y la mayoría de los pacientes con hemorragia de fosa posterior
presentan alteración del nivel de consciencia. Debido al riesgo elevado de deterioro neurológico precoz, lo cual se asocia a un
peor pronóstico a largo plazo, es necesario que la atención de los pacientes con HIC sea lo más rápido posible.
Una vez conseguida la estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria, los objetivos posteriores van encaminados a
confirmar la naturaleza hemorrágica del ictus y diferenciarlo de la isquemia u otras lesiones cerebrales, obtener
información sobre la etiología de la HIC, prevenir las posibles complicaciones e iniciar el tratamiento adecuado.
El curso clínico de la HIC puede no tener ningún dato diferenciador con otros tipos de ictus, sin que existan datos
clínicos patognomónicos de la presencia de una hemorragia cerebral. Sin embargo, existen unos signos y síntomas que
apuntan más hacia la presencia de HIC y no de isquemia. Un síntoma que aparece con frecuencia es la cefalea, estando
presente en el 40% de las HIC y sólo en el 17% de los ictus isquémicos. También son frecuentes las náuseas, los vómitos y la
disminución del nivel de consciencia, que están presentes en el 50% de las HIC y es excepcional en los isquémicos, y el
aumento de la presión arterial que ocurre casi en el 90% de los casos.
En la realización de la historia clínica se debe insistir en datos como el tiempo de inicio de los síntomas, los factores de
riesgo vascular (HTA, diabetes, hipercolesterolemia), el consumo de tóxicos (tabaco, alcohol, cocaína, anfetaminas),
fármacos (anticoagulantes, antiagregantes, descongestivos nasales, píldoras adelgazantes, estimulantes), antecedente
traumático o cirugías recientes (en especial endarterectomía o angioplastia carotídeas, ya que pueden asociarse al
síndrome de reperfusión), la existencia de deterioro cognitivo previo (en relación con la presencia de angiopatía
amiloide), convulsiones, enfermedades sistémicas asociadas a coagulopatías (enfermedades hepáticas, vasculitis, cáncer,
discrasias sanguíneas) y la historia familiar de enfermedades neurológicas asociadas a un aumento de riesgo de sangrado
cerebral (incluidas malformaciones arterio-venosas y aneurismas intracraneales).
En la exploración inicial, además de la evaluación del déficit neurológico, se debe valorar la respiración y el estado
hemodinámico, por lo que es necesario realizar un electrocardiograma y una radiografía de tórax. Una exploración física
detallada en la que no debe faltar el examen cardiovascular y el fondo de ojo, ayuda en muchas ocasiones al diagnóstico
etiológico. En aquellos casos en los que el paciente haya permanecido inmóvil durante periodos prolongados se debe
evaluar la presencia de posibles complicaciones asociadas como úlceras de decúbito, síndromes compartimentales,
rabdomiólisis y lesiones traumáticas.
Pruebas de laboratorio
Es importante realizar un análisis de sangre que incluya recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea, creatinina,
función hepática y glucosa. Los niveles elevados de creatinina y glucosa se asocian al crecimiento de la hemorragia y a un
peor pronóstico funcional. También debe realizarse un estudio de la coagulación incluyendo el tiempo parcial de
tromboplastina activada (TTPA) y el INR, ya que las hemorragias asociadas al tratamiento anticoagulante se asocian con
un mayor riesgo de morbi-mortalidad, y requieren de tratamiento urgente para intentar revertir el trastorno de la
coagulación.
En los pacientes jóvenes se debe realizar un análisis de orina para la detección de tóxicos como cocaína y otras drogas
simpaticomiméticas y en las mujeres en edad fértil se debe realizar una prueba de embarazo.
Neuroimagen
La presencia de un déficit neurológico focal de inicio brusco sugiere un origen vascular, salvo que se demuestre otra causa. A
pesar de que algunos síntomas descritos previamente, como la presencia de cefalea, vómitos o disminución del nivel de
consciencia, son sugestivos de HIC, ninguno de estos hallazgos son específicos y no nos permiten diferenciar si el déficit
neurológico se debe a una isquemia cerebral o una hemorragia, por lo que las pruebas de neuroimagen son imprescindibles.
Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética (RM) son adecuadas para el diagnóstico inicial. La TC
es una técnica muy sensible para la identificación de la hemorragia en fase aguda y es considerada la técnica de elección. Las
técnicas de eco de gradiente de RM son tan sensibles como la TC para la detección de sangre en fase aguda y son más
sensibles para detectar hemorragias antiguas. Sin embargo, la disponibilidad de la TC, el menor coste y el tiempo de
realización de la técnica hace que su uso esté más extendido que el de la RM.
La TC permite identificar la localización precisa de la hemorragia y sus efectos (efecto masa, edema, extensión ventricular y
subaracnoidea). Además, la administración de contraste por vía intravenosa permite diagnosticar algunas causas de HIC
secundarias, como las debidas a MAV o tumores. En las primeras horas la HIC se presenta como un aumento de la
densidad en el parénquima cerebral debida a la hemoglobina que contiene la sangre extravasada. En los días siguientes la
hemorragia aparece rodeada de un anillo hipodenso, inicialmente debido a la retracción del coágulo, y posteriormente
debido a la aparición de edema vasogénico. Al cabo de semanas la densidad elevada inicial de la hemorragia comienza a
disminuir, desde la periferia hacia el centro. El estado final de la evolución de la HIC en la TC es la reabsorción completa
del tejido hemorrágico, lo que origina una cavidad residual que lo hace indistinguible de un infarto cerebral antiguo.
Algunos datos acerca de la localización y morfología de la HIC detectada en la TC pueden ser de importancia en el diagnóstico
etiológico. La localización más común de las HIC hipertensivas es el putamen (30-50%), seguido de la sustancia blanca
subcortical (30%) y el cerebelo (16%). Si la localización es lobular, el papel de la HTA es menos significativo, y es más
frecuente la angiopatía amiloide como causa, especialmente en pacientes mayores de 60 años con cierto grado de deterioro
cognitivo. Otras causas frecuentes de hemorragia lobular son las malformaciones arterio-venosas (7-14%), tumores (7-9%) y
discrasias sanguíneas, incluyendo el tratamiento anticoagulante (5-20%). En el 3% de los pacientes la hemorragia se encuentra
confinada al sistema intraventricular.
Dadas la frecuencia de crecimiento de la hemorragia en la fase aguda y su asociación con el deterioro neurológico y una
mayor morbi-mortalidad, actualmente se están investigando técnicas que ayuden a predecir dicho crecimiento.
La arteriografía convencional puede ser de utilidad cuando existe una sospecha alta de causa secundaria y los estudios no
invasivos son negativos. Los signos radiológicos que sugieren una causa secundaria son la presencia de hemorragia
subaracnoidea, la forma inhabitual (no circular) de la hemorragia, la presencia de edema desproporcionado al tiempo de
evolución de la hemorragia, la localización infrecuente o la presencia de estructuras anormales. En estos casos, la posibilid ad
de detección de una causa secundaria mediante angiografía es más elevada. En los casos de sospecha de vasculitis, la
angiografía convencional es la técnica de elección, y en algunos casos, como el de los angiomas cavernosos, la angiografía
convencional puede ser negativa
Tratamiento
El tratamiento del paciente con HIC es fundamentalmente médico y se basa en el mantenimiento del soporte vital, la
monitorización neurológica, el mantenimiento de la homeostasis y la prevención de complicaciones, todo ello con el
objetivo fundamental de evitar el aumento del tamaño de la hemorragia, con el consiguiente aumento de efecto de masa y
de presión intracraneal, y el deterioro neurológico secundario. Todo paciente con HIC debe ser asistido en un hospital
que disponga de neurólogo, neurocirujano, tomografía computarizada, unidad de ictus y unidades de cuidados intensivos
disponibles las 24h del día. Si el paciente no requiere ventilación asistida, las medidas de soporte deben llevarse a cabo en la
unidad de ictus siempre que se disponga de la posibilidad de valoración por neurocirujano y de traslado a unidad de
cuidados intensivos (UCI) si fuese necesario las 24h del día.
Todo paciente con HIC debe ser asistido en un hospital que cuente con unidad de ictus y UCI 24 horas al día. Si el
paciente no requiere respiración asistida, las medidas de soporte deben llevarse a cabo en una unidad de ictus, siempre y
cuando se disponga de la posibilidad de consulta con un neurocirujano y de traslado a una UCI las 24h del día. El ingreso
en una UCI general frente a una UCI neurológica especializada incrementa en 3.4 veces el riesgo de muerte, y a la inversa,
ingresar en una unidad de ictus aumenta las posibilidades de supervivencia y de mejor pronóstico funcional en un 64%.
Recientes estudios de base poblacional sugieren que un buen cuidado médico tiene una repercusión importante en la
mortalidad y morbilidad de la HIC.
Una primera aproximación al paciente nos permitirá evaluar el estado de vigilia y la capacidad del mismo para respirar de
manera espontánea. Sin embargo, incluso en aquellos pacientes que mantienen un nivel de consciencia adecuado, es
recomendable conocer la saturación de oxígeno para lo cual el método más sencillo es la colocación de un pulsioxímetro.
Si la saturación arterial de oxígeno es < 92% se debería administrar oxigenoterapia mediante mascarilla a una
concentración que permita mantener la saturación de oxígeno por encima de dicho valor. La realización de un estudio
gasométrico arterial será opcional dependiendo de la situación del paciente. Hasta un tercio de los pacientes con
hemorragia supratentorial y prácticamente todos los pacientes con hemorragia en fosa posterior presentan disminución de
nivel de consciencia o disfunción de musculatura bulbar que precisan intubación. La intubación precoz en casos de
hemorragias de gran tamaño con disminución del nivel de consciencia puede ser de utilidad para la prevención de
neumonías aspirativas.
De forma general, está indicada la intubación endotraqueal y el aspirado gástrico en pacientes con una puntuación en la
escala de coma de Glasgow (GCS) inferior a 8. La intubación debe realizarse después de la administración de fármacos
que bloqueen el reflejo traqueal, ya que condiciona un aumento de la presión intracraneal y agravamiento de la lesión
neurológica. En cualquier caso, la indicación de intubación orotraqueal es discutida y quizá debería valorarse sólo si se
plantea la realización de otras medidas terapéuticas encaminadas a la mejora de la situación neurológica del paciente.
Debido a que un número considerable de pacientes se deteriora durante las primeras horas, debe realizarse una
monitorización periódica al menos durante las primeras 72h del nivel de consciencia y el déficit neurológico. Las escalas
más recomendadas son la escala neurológica del Instituto de Salud Americano (NIHSS) para el déficit neurológico y la
GCS para el nivel de consciencia, debido a su sencillez y fiabilidad.
Control de la presión arterial
En la mayoría de los pacientes con hemorragia intracerebral, las cifras de presión arterial están elevadas durante la fase
aguda, incluso con valores más altos que los observados en el caso del ictus isquémico. Aunque generalmente la presión
arterial suele disminuir espontáneamente en días después de la hemorragia, en muchos pacientes persisten cifras
elevadas. Los potenciales mecanismos fisiopatológicos que conducen a la elevación de la presión arterial incluyen la
activación del sistema neuroendocrino (simpático, eje renina-angiotensina o sistema glucocorticoide) debido a la
situación del estrés y la elevación de la presión intracraneal (efecto Cushing).
Las cifras elevadas de presión arterial en los pacientes con HIC podrían asociarse a un mayor crecimiento de la
hemorragia, lo cual empeora el pronóstico de los pacientes. En el caso del ictus isquémico, la presión arterial ejerce un
efecto en «U», observándose que tanto cifras elevadas como disminuidas incrementan el riesgo de deterioro neurológico,
mortalidad y peor pronóstico funcional. En modelos animales de HIC se ha descrito un daño secundario, originado
posiblemente por una compresión mecánica de la microvasculatura que induce una zona de isquemia alrededor de la
hemorragia, lo que ha llevado a pensar que una disminución de la presión arterial podría contribuir a una disminución del
flujo sanguíneo en la región perihemorragia, condicionando un mayor deterioro neurológico. Sobre la base de estos
datos, se recomendaba mantener la presión arterial sistólica por debajo de 180mmHg durante la fase aguda de la HIC. Sin
embargo, estudios de neuroimagen no han conseguido demostrar la presencia de isquemia alrededor de la hemorragia en la
clínica humana, por lo que este aspecto todavía resulta controvertido.
El estudio INTERACT aporta nuevos datos acerca del manejo de la presión arterial durante la fase aguda de la HIC. Los
resultados del estudio demostraron que el grupo de pacientes asignado a control más intensivo de la presión arterial
presentó un menor crecimiento de la hemorragia y una tendencia en la disminución del edema perihemorragia, sin
evidenciarse un mayor porcentaje de deterioro neurológico ni peor pronóstico funcional, aunque el estudio no fue
diseñado para evaluar este aspecto. Los datos del estudio parecen demostrar que el control intensivo de la presión arterial
parece seguro. Sin embargo, sigue sin conocerse el nivel de presión arterial más adecuado en los pacientes con HIC, cuál
debe ser la duración del tratamiento antihipertensivo y el efecto de éste en el pronóstico funcional.
Control de la glucemia.
Las cifras elevadas de glucemia al ingreso se asocian a un mayor riesgo de mortalidad y mal pronóstico en pacientes con
hemorragia intracerebral.
No existen estudios de intervención que se hayan diseñado específicamente en las HIC, por lo que todavía no está aclarado
cuál es el objetivo del control de la glucemia en la HIC. Sin embargo, en el ictus isquémico las cifras por encima de 155mg/d l
se han asociado a un mal pronóstico, por lo que si superan ente nivel, sería conveniente su corrección. Debe evitarse la
hipoglucemia, administrando suero glucosado al 10-20%.
Control de la temperatura
La fiebre, sea cual sea su causa, se asocia a deterioro neurológico y mal pronóstico. Aunque no hay evidencia de que el
tratamiento mejore ese riesgo, se recomienda abordar un tratamiento sintomático con fármacos antipiréticos, como
paracetamol. En caso de fiebre es recomendable solicitar una radiografía de tórax, hemocultivos, cultivo de esputo, urocultivo
y sedimento de orina con el fin de descartar y tratar proceso infeccioso asociado, además de la revisión sistemática de vías
periféricas para descartar procesos flebíticos.
Manejo de la hemostasia
Las alteraciones de la hemostasia, como el tratamiento con anticoagulantes orales, déficit de factores de la coagulación o
anormalidades plaquetarias, pueden contribuir a un crecimiento de la hemorragia, condicionando un deterioro
neurológico, por lo que es importante corregir estos factores lo más rápido posible.
En los casos en los que el paciente esté recibiendo anticoagulantes orales se debe corregir el INR hacia valores de normalida d
de manera urgente, para lo cual debe utilizarse vitamina K intravenosa y/o plasma fresco congelado y/o complejo
protrombínico. La eficacia del plasma fresco congelado está limitada por el riesgo de reacciones alérgicas e infecciones,
además del tiempo de procesado y de la sobrecarga de líquidos. Los concentrados de complejos de prot rombina contienen
además los factores II, VII, IX y X, siendo capaces de normalizar de manera rápida los valores de INR, por lo que constituyen
el tratamiento de elección para el tratamiento de HIC relacionadas con anticoagulación oral; sin embargo, es necesario
combinarlos con vitamina K dado que la vida media de los anticoagulantes orales excede con creces a la de los factores
dependientes de la vitamina K. En los casos en los que los pacientes han recibido heparina por vía intravenosa y tienen un
TTPA prolongado debe administrarse sulfato de protamina. Si la HIC se debe a tratamiento fibrinolítico, puede ser necesaria la
administración de plasma fresco congelado, plaquetas o antifibrinolíticos como el ácido épsilon-amino-caproico o el
tranhexámico. La administración de factor VII recombinante activado debe realizarse en aquellos pacientes con hemofilia con
HIC.
La administración de factor VII recombinante activado limita el crecimiento de la hemorragia y mejora el pronóstico
funcional de los pacientes en relación con placebo, a pesar de que incrementa la frecuencia de complicaciones
tromboembólicas. Los pacientes con HIC y trombocitopenia deben recibir concentrados de plaquetas.
Prevención de complicaciones Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
Los pacientes con HIC tienen un mayor riesgo de presentar complicaciones tromboembólicas. La utilización de medias
de compresión elástica de manera aislada no han demostrado eficacia en la prevención de trombosis venosas profundas ;
sin embargo, la combinación de compresión mecánica intermitente y medias de compresión elástica resulta más eficaz.
La utilización de heparinas de bajo peso molecular, a partir del día 1 tras la hemorragia cerebral, disminuye el riesgo de
complicaciones tromboembólicas en pacientes con HIC y no incrementa el riesgo de sangrado.
Crisis convulsivas
La presencia de crisis convulsivas aumenta la demanda metabólica cerebral y empeora la lesión neurológica en los
pacientes con HIC, por lo que deben ser tratadas, en caso de aparición, inicialmente con benzodiacepinas y
posteriormente con fármacos antiepilépticos. Sin embargo, la administración de fármacos antiepilépticos en pacientes
con HIC que no han presentado una crisis convulsiva se asocia con una mayor morbi-mortalidad, especialmente la
fenitoína, por lo que no se recomienda el tratamiento profiláctico de las crisis convulsivas.
Manejo de la presión intracraneal
El control de la presión intracraneal (PIC) es uno de los objetivos del tratamiento específico de la HIC y debe ser dirigido a
la causa subyacente. Las causas más habituales de elevación de la PIC son la hidrocefalia debido a la hemorragia
intraventricular y el efecto masa de la hemorragia.
La implantación de dispositivos que miden la PIC incrementa el riesgo de hemorragia e infección, por lo que no deben
utilizarse de forma rutinaria. Sin embargo, existen técnicas no invasivas que nos permiten estimar la presión intracraneal
en pacientes con HIC, como la utilización del Doppler transcraneal.
Se recomienda considerar el control y tratamiento de la PIC en pacientes con HIC que presentan una puntuación en la
escala de Glasgow = 8, evidencia clínica de herniación transtentorial o aquellos con hemorragia intraventricular
significativa o hidrocefalia. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los estudios que han intentado determinar la
utilidad de la monitorización de la PIC en pacientes con HIC son muy escasos y en su mayoría han fracasado en el intento
de discriminar aquellos pacientes que podrían ser candidatos a la evacuación quirúrgica de la hemorragia y aquellos que
deberían recibir tratamiento exclusivamente médico.
La posición de la cabeza centrada y con la cabecera elevada a 20-30° permite mejorar el retorno venoso y disminuir
ligeramente la PIC. La hiperventilación disminuye la presión arterial de O2, originando vasoconstricción cerebral y reducción
de la PIC.
El objetivo es alcanzar una presión de CO2 entre 28-35mmHg, manteniéndola posteriormente entre 25-30mmHg si persiste
PIC elevada. Esto consigue una disminución rápida de la PIC, aunque el efecto es transitorio, por lo que hay que instaurar otras
medidas que mantengan la PIC controlada. Deben evitarse aquellas situaciones que aumentan la PIC tales como fiebre,
maniobras de Valsalva (como tos o vómitos), convulsiones, estrés, dolor, HTA e hiponatremia.
La osmoterapia reduce la PIC aumentando la osmolaridad en el plasma, lo que consigue desplazar agua del tejido
cerebral sano al compartimento vascular. Los fármacos más empleados son el manitol y los diuréticos de asa, como la
furosemida. La dosis recomendada de manitol al 20% oscilan entre 0,7-1g/kg (250ml), seguido de 0,3-0,5g/kg (125ml) cada
3-8h, no durante más de 5 días, para evitar el efecto rebote. La furosemida (10mg cada 2-8h) puede utilizarse de forma
simultánea para mantener el gradiente osmótico. La utilización de corticoides no es eficaz e incluso aumenta el número
de complicaciones. La sedación con fármacos por vía intravenosa, como benzodiacepinas, barbitúricos, narcóticos y
butirofenonas, reducen el metabolismo cerebral y disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y la PIC; sin embargo,
presentan un gran número de complicaciones, como la hipotensión arterial o infecciones respiratorias.
La hidrocefalia que se produce por la presencia de sangre intraventricular es uno de los factores que se asocian a mal
pronóstico y mayor mortalidad, por lo que la ventriculostomía debe considerarse en los casos en los que exista
hidrocefalia y disminución del nivel de consciencia.
Pronóstico de la HIC
A la luz de diversos estudios se han postulado diversos factores relacionados con el pronóstico del paciente. Entre las
variables relacionadas podemos considerar la edad, las puntuaciones en las escalas de GCS y NIHSS, el volumen y
localización de la hemorragia, o la presencia de sangrado intraventricular.
Tratamiento quirúrgico
La decisión sobre el tratamiento quirúrgico en pacientes con HIC es un aspecto controvertido. Aunque la cirugía podría
disminuir los efectos derivados de la compresión mecánica de la hemorragia y los efectos tóxicos de la sangre sobre el
tejido cerebral circundante, los riesgos quirúrgicos pueden ser mayores, y en la mayoría de los pacientes el beneficio de la
cirugía no compensa el posible daño del tratamiento quirúrgico.
Un factor que influye en la decisión del tratamiento quirúrgico es la localización de la hemorragia. Las hemorragias
cerebelosas mayores de 3cm de diámetro o aquellas con compresión del tronco cerebral o hidrocefalia, presentan un
mejor pronóstico con tratamiento quirúrgico respecto al tratamiento médico. En estos casos, la implantación de un
drenaje ventricular sin evacuación de la hemorragia no es suficiente, por lo que su colocación de forma aislada no es
recomendable. Por otro lado, las hemorragias cerebelosas menores de 3cm, sin compresión del tronco cerebral ni
hidrocefalia, no tienen indicación quirúrgica.
El ensayo clínico STICH observó que en los pacientes con hemorragia lobular de más de 30ml de volumen, localizada a menos
de 1 cm de la corteza cerebral, se encontraba una tendencia al beneficio del tratamiento quirúrgico, sin observarse significación
estadística. También se encontró una tendencia no significativa al beneficio de la cirugía en pacientes con hemorragia lobula r y
una puntuación en la GCS entre 9 y 12; En los casos de las hemorragias localizadas a más de 1cm de la corteza cerebral con
una GCS = 8 el pronóstico es peor en los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico.
Los estudios relacionados en el caso de las hemorragias localizadas en ganglios basales no muestran mejores resultados
con el tratamiento quirúrgico, teniendo en cuenta además que el acceso a la hemorragia requiere atravesar tejido cerebral
sano, por lo que la cirugía genera mayores secuelas.
Las técnicas recomendadas del tratamiento quirúrgico incluyen la realización de craniectomía con descompresión y
evacuación de la hemorragia; sin embargo, se han intentado desarrollar técnicas menos invasivas. Algunos estudios han
estudiado el beneficio de la realización de una cirugía guiada con esterotaxia, combinada con trombólisis local o
aspiración endoscópica. Estas técnicas consiguen una mejor eliminación de la hemorragia y disminuyen la mortalidad
cuando se realizan dentro de las primeras 72h; sin embargo, no se ha demostrado que mejoren el pronóstico funcional de
los pacientes.
Existe asimismo controversia con respecto al momento más indicado para proceder a una extracción quirúrgica de la
hemorragia, sin que se hayan demostrado diferencias entre los estudios que han incluido cirugía en menos de 24, 48, 72 o
hasta 96h, salvo en los tratados con técnicas mínimamente invasivas, citados anteriormente.
Recomendaciones en el tratamiento quirúrgico
Prevención secundaria
El riesgo de recurrencia tras una primera HIC está entre el 2,1 y 3,7% anual; sin embargo, las hemorragias lobulares
relacionadas con angiopatía amiloide, las secundarias a anticoagulación, haber padecido una hemorragia cerebral previa, l a
edad avanzada o la presencia de microsangrados en RM con eco de gradiente aumentan el riesgo de recurrencia.
La HTA es el factor modificable que más influye en el riesgo de recurrencia de las HIC, por lo que es importante un
control adecuado de la presión arterial. El adecuado control de la presión arterial disminuye el riesgo de recurrencia tanto
en hemorragias hipertensivas como en las secundarias a angiopatía amiloide. Aunque no se conoce la cifra óptima de
presión arterial para reducir el riesgo de recurrencia tras una HIC, el objetivo razonable es mantener cifras normales de
presión arterial (por debajo de 120/80mmHg).
La anticoagulación oral incrementa el riesgo de recurrencia tras una HIC, por lo que debe analizarse el beneficio de la
anticoagulación en la prevención de eventos tromboembólicos y el riesgo de recurrencia de HIC. El riesgo de recurrencia
es superior en las hemorragias lobulares, por lo que en los pacientes con fibrilación auricular debe suspenderse
definitivamente la anticoagulación. En los casos de hemorragias profundas, el riesgo de recurrencia es menor; sin
embargo, de forma general debe considerarse retirar la anticoagulación durante la fase aguda, salvo en los casos de riesgo
tromboembólico elevado (como los portadores de válvulas mecánicas) y riesgo de hemorragia bajo. Cuando e l riesgo
tromboembólico es alto (puntuación en la escala CHA2DS2-VASc = 2), se recomienda reintroducir la anticoagulación oral
pasados 7-10 días. El efecto de los antiagregantes en el riesgo y gravedad de las hemorragias es menor que el de los
anticoagulantes orales, por lo que ésta puede ser una alternativa a la anticoagulación en los pacientes de riesgo moderado
(CHA2DS2-VASc = 1) o con dependencia funcional (puntuación en la escala de Rankin modificada 4-5).
En el caso de las hemorragias secundarias a lesión subyacente, el tratamiento específico disminuye el riesgo de
recurrencia. Así, los angiomas cavernosos (tasa anual de sangrado del 0,7% por año y por lesión), si son accesibles
quirúrgicamente, se recomienda la cirugía en función del riesgo de resangrado. En las lesiones profundas es preferible
realizar un seguimiento estrecho, reservando la cirugía para los casos en los que se produzca déficit progresivo o
sangrados recurrentes. Cuando se trata de las MAV el riesgo de resangrado es elevado, siendo del 18% el primer año y del
2% anual posteriormente, por lo que se recomienda el tratamiento que los excluya de la circulación, si es posible. En este
caso las alternativas son el tratamiento quirúrgico, la terapia endovascular o la radiocirugía. El tratamiento quirúrgico
depende de la localización, siendo habitualmente inoperables las localizadas en ganglios de la base, diencéfalo o tronco
cerebral. La terapia endovascular se desarrolló inicialmente para facilitar la resección de las MAV de gran tamaño o como
alternativa a la cirugía de alto riesgo; sin embargo, en casos de lesiones pequeñas se puede conseguir la oclusión completa
con terapia endovascular. La radiocirugía es más efectiva en MAV menores de 3cm y también puede utilizarse en casos de
MAV no accesibles a ninguna otra técnica. En las HIC secundarias a tumores el tratamiento generalmente es quirúrgico
con extirpación del tumor subyacente, aunque el tratamiento depende de la situación funcional del paciente y el tipo y
localización del tumor.
Tratamiento hemorragia subaracnoidea aneurismatica
Control de la presión arterial a las medidas generales debemos añadir el control de la tensión arterial sistólica por debajo de
180 mm Hg para reducir el riesgo de resangrado. Este objetivo se debería alcanzar con reposo en cama, analgesia y el uso
de nimodipino en dosis plenas. Si se precisa tratamiento se recomienda como primera opción el uso de betabloqueantes
como labetalol. También se pueden utilizar otros vasodilatadores como nicardipino.
No se recomienda el uso de nitroprusiato sódico porque puede empeorar la hipertensión intracraneal. Es de especial
importancia evitar los cambios bruscos de tensión arterial y vigilar la correcta perfusión cerebral. Se debe asegurar una
tensión arterial media superior a 90 mmHg. La hipotensión podría favorecer las complicaciones de tipo isquémico y
promover los mecanismos subyacentes al daño cerebral diferido, especialmente ante la presencia de hipertensión
intracraneal. Uso de antifibrinolíticos en fase ultraprecoz El uso de antifibrinolíticos se ha relacionado clásicamente con
una alta tasa de efectos adversos de tipo isquémico. Recientes estudios han demostrado la utilidad del ácido tranexámico y
ácido épsilon-aminocaproico en una fase ultraprecoz hasta lograr la exclusión del aneurisma nunca superior a 72 horas y
acompañado de medidas de prevención de hipovolemia y vasoespasmo para evitar las complicaciones isquémicas.
Exclusión del aneurisma de la circulación Se puede realizar mediante tratamiento endovascular o quirúrgico.
Tratamiento endovascular
Consiste en la embolización de la lesión mediante el depósito de espirales de platino, denominados coils, en el seno del
aneurisma, a través de un catéter introducido por la arteria femoral. Los coils forman un ovillo que trombos a la lesión y la
excluye de la circulación.
Esta técnica endovascular se ha desarrollado en los últimos años para lograr embolizar lesiones más complejas, ayudándose de
la liberación de stents permanentes o extraíbles para facilitar la colocación de los coils. También se han desarrollado técni cas
basadas exclusivamente en stents especiales de mayor densidad de malla, dotados de una malla muy fina, los denominados
stents derivadores o diversores de flujo. Estos dispositivos están suponiendo un gran avance y una opción real para el
tratamiento de aneurismas gigantes o en localizaciones complejas que previamente no tenían otra opción terapéutica.
Tratamiento quirúrgico
Se basa en la craniectomía y colocación de un clip metálico que oblitera el cuello del aneurisma, es el denominado clipaje.
En la actualidad, el tratamiento quirúrgico también ha experimentado grandes avances con la introducción de la
microcirugía y sigue siendo imprescindible en determinadas lesiones cuya anatomía impide la técnica endovascular
como, por ejemplo, cuando la lesión aneurismática comprende la división de vasos arteriales. También es el tratamiento
de elección cuando se presenta una lesión con abundante sangrado y compromiso del parénquima cerebral que requiera
la realización de una craniectomía. Actualmente se considera de primera elección la terapia endovascular.

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Pág. 1 Neurología Dr.

Jhonny Churata Huarachi

Injuria cerebral traumática

FACTORES INTRACREANEALES DE LESIÓN FACTORES SISTÉMICOS DE LESIÓN SECUNDARIA

Presión de perfusión cerebral

Indicaciones neurológicas de ingreso en UCI

Tratamiento de ECV isquémico en fase aguda

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Fig. 2. Imágenes de reconstrucción 3D a partir de angiografía-tomografía computadorizada (TC) de aneurisma

Localización del aneurisma

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