Patología
Introducción
Estudio de aquellas entidades que afectan a
la circulación central (corazón) y periférica
(arterias, venas, pequeña circulación y vasos
linfáticos)
1. Hiperemia
Es el aumento de sangre de vasos de
pequeño calibre en un sector del organismo.
↪ Hiperemia Activa (aumento de la
demanda sanguínea)
Es un proceso activo que se debe a la
dilatación arteriolar y capilar con aumento
del flujo de entrada de sangre. Ocasiona el
incremento de la irrigación sanguínea de un
órgano. Resulta de una respuesta fisiológica
ante un aumento funcional (el tejido
requiere mayor aporte de O2).
Ocurre en:
 Corazón y musculo esquelético
durante el ejercicio
 Inflamación
 Útero gravídico (hormonal)
 Parálisis de los vasos constrictores
(causa neurogénica)
Macro: Un órgano hiperemico se observa
de color rojo intenso (acumulación de la
sangre oxigenada), con aumento de su trama
vascular
y su peso.
↪ Hiperemia pasiva o congestión
Se produce por rémora sanguínea
especialmente venosa. Es un proceso pasivo
secundario a la alteración del flujo de salida
venoso de un tejido.
Puede producirse a nivel sistémico (IC) o
local (consecuencia de una obstrucción
venosa aislada).
En la ICC disminuye el retorno venoso y se
traduce clínicamente por rémora
circulatoria.
Macro: Los tejidos congestionados
presentan un color rojo-azulado anómalo,
debido a la acumulación de hemoglobina
desoxigenada en la zona afectada.
ICD: Hay congestión pasiva crónica
sistémica principalmente en hígado, bazo y
riñón.
Bazo: El material necrótico en la superficie
de corte al seccionar un bazo es el “barro
esplénico”.
Hígado: Los sinusoides están dilatados y
llenos de sangre. En la etapa crónica hay
esteatosis perilobulillar y congestión
centrolobulillar “hígado en nuez moscada”.
Macroscopicamente hay hepatomegalia
(hasta 2,5kg), blanquecino con puntillado
negruzco.
Pulmón: En la congestión pasiva de
pulmón por ICI hay “células cardíacas” –
macrófagos alveolares que fagocitan GR
(cargados de hemosiderina)
2. Oligohemia
Es la disminución de la irrigación en una
zona determinada por disminución de la luz
de un vaso arterial. No necesariamente va
estar acompañada por una hipovolemia.
Causas:
 Trombosis
 Aterosclerosis
 Embolias
 Compresión vascular
 Angioespasmos.
# con la hipovolemia
La hipovolemia es la disminución del
volumen sanguíneo en todo el organismo,
que puede estar causada por hemorragias,
traumatismo o un shock.
3. Isquemia
Es la falta de irrigación en una zona
determinada por una obstrucción total de
una arteria, lo que determina anoxia de
dicha zona resultando en necrosis
isquémica. Misma etiología que la
oligohemia
4. Infarto
Es la necrosis isquémica de una región
distal secundaria a la oclusión brusca y total
de una arteria. La región necrótica es el
infarto.
Las características macro y microscópicas
de un infarto dependen del tipo de
circulación (terminal o doble), del tipo de
órgano (blando o parenquimatoso) y del
calibre del vaso ocluido.
Clasificación: En función de su color
(indica la intensidad de la hemorragia).
↪ Infarto anémico o isquémico
Se produce en las oclusiones arteriales de
órganos sólidos con circulación simple o
terminal como corazón, riñón, bazo.
Suelen
adoptar
forma de
cuña (el vaso
Se produce en la mayoría de los casos en
tejidos blandos que estén previamente
congestivos, lo que no ocurre
frecuentemente en el isquémico.
OBS: CEREBRO.
En infarto cerebral es isquémico si es
resultado de oclusión arterial y hemorrágico
si la obstrucción es venosa.
Hay necrosis
licuefativa y
reblandecimiento. As veces queda como
secuela una cavidad quística (infarto
quístico) que se rellena con neuroglia
(gliosis);
Micro: Necrosis neuronal, mielinolisis e
infiltrado de PMN (aparece a las 24-36 hrs
de instalado el infarto).

ocluido se encuentra en la punta y la

periferia del órgano se corresponde con la
base.

OBS: HÍGADO
↪ Infarto hemorrágico
En caso de trombosis de la vena porta se
Se ve en órganos con doble circulación
origina el infarto de Zhan (no se considera
como pulmón, intestino delgado, cerebro.
como verdadero infarto, porque no hay
Puede ocurrir por oclusión arterial o venosa.
necrosis sino atrofia hepatocelular La zona necrótica es reemplazada por tejido
secundaria a la congestión sinusoidal). Si cicatrizal retráctil que macroscópicamente
hay oclusión de la vena porta la sangre se observa de color nacarado (fibrosis).
sigue ingresando por la artéria hepática.
Desde el punto de vista evolutivo el infarto
presenta diferentes etapas:
 Reciente
 En vías de curación
 Antiguo
↪ Infarto isquémico reciente
Macro: Se observa una zona bien
delimitada, tumefacta en la que se destacan:
 Zona central sobreelevada, pálida, de
consistencia aumentada.
 Hiperemia periférica de color rojizo
(negro en preparados formolizados)
↪ Infarto
Micro: Zona central de necrosis de hemorrágico antiguo
coagulación, rodeada de un infiltrado de
PMN y una zona de congestión periférica. La cicatriz se ve pigmentada por depósitos
de

hemosiderina

↪ Infarto isquémico antiguo

↪ Infarto Séptico
Si el tejido necrótico de un infarto se
complica con infección bacteriana se da un
infarto séptico que puede complicarse con
un absceso.
Los infartos pulmonares con frecuencia se
infectan por bacterias piógenas. Se ve
también como complicación de endocarditis
bacterianas.
5. Infartamiento
Necrosis tisular anóxica por obstrucción
brisca y total de una vena (menos frecuente
que el infarto)
La ubicación topográfica más común es:
 Asas intestinales (torsión del
mesenterio)
 Testículo (del mesorquio)
 Torsión del cordón espermático
(síndrome del escroto agudo) se
puede complicar con infarto testicular
y gangrena de Fournier
 Ovario (del mesovario): produce
colapso en un comienzo venoso luego
habrá obstrucción brusca del flujo
sanguíneo resultando un infarto
anóxico.
 Trompa uterina (del mesosálpix)
Micro: similar a un infarto hemorrágico.
6. Trombosis
La equivalencia patológica de la hemostasia
es la trombosis, que es la formación de un
trombo en un vaso intacto que no ha sufrido
daño.
Trombo: Formación sólida que está
constituida por elementos sanguíneos y que
se encuentran en el interior de un vaso o del
corazón con fijación a los mismos. Puede
ocurrir en cualquier momento de la vida (in
vivo)
Coágulo: post mortem.
El endotelio normal impide la adherencia y
agregación plaquetarias, activa la
fibrinólisis, produce PG12 (prostaciclina)
que inhibe la agregación plaquetaria y es
vasodilatadora arterial. Produce factores que
se oponen a la coagulación como
trombomodulina y moléculas heparinoides.
Hemostasia normal
Es un proceso en el que participan
plaquetas, factores de coagulación y el
endotelio, que se produce en el lugar de la
lesión vascular y que culmina con la
formación de un coágulo de sangre, que
evita el sangrado o limita su magnitud.
Depende de los siguientes mecanismos
Vascular: Se produce de forma inmediata
una vasoconstricción arteriolar que reduce
el flujo de sangre hacia el área lesionada.
Está mediada por mecanismos neurógenos y
se potencia por la endotelina (potente
vasoconstrictor). Es un efecto transitorio.
Hemostasia primaria: Es la formación del
tapón plaquetario. La rotura del endotelio
expone el factor de von Willebrand
subendotelial y el colágeno, lo que potencia
Hemostasia secundária: Formación del
la adherencia y activación de las plaquetas.
tapón secundario. Hay dos vías de
Hay liberación de los gránulos de secreción
formación.
plaquetarios los cuales reclutan más
plaquetas y estimulan la agregación
plaquetária.
Trombogenesis  Colitis ulcerosa
Las principales alteraciones que producen la  Vasculitis de Behçet
trombosis son:  Disfibrinogenemia
 Sindrome de hiperviscosidad
Lesión endotelial: Determina que el  Niveles aumentados de hemocisteina
endotelio pierda las cargas eléctricas
 Anticonceptivos orales
negativas, las plaquetas se adhieren a la
 Toxicidad por drogas
zona lesionada por liberación de TXA2 y
déficit de PGi2. Se libera tromboplastina y
desencadena la cascada de coagulación.
Alteraciones del flujo sanguíneo: Una
variación del flujo sanguíneo (rémora o
turbulencia), contribuye a la agregación
plaquetaria, con la consiguiente formación
del trombo.

Organización del trombo

Pueden mostrar unas laminaciones llamadas
Hipercoagulabilidad líneas de Zahn compuestas por zonas
Tendencia anormal de la sangre a oscuras (fibrina y GR) y claras (plaquetas).
coagularse.
El aumento del número de GR (policitemia) # entre trombo y coágulo
y plaquetas circulantes (trobocitosis)
determina la hipercoagulabilidad. Caracteris TROMB COAGULO
ticas O
Es un estado de alteración de la sangre Superficie Mate, seca Brillante, lisa y
circulante que requiere menor cantidad de y húmeda
sustancias procoagulantes intravasculares granulosa
que la necesaria para producir trombosis en Consistenc Dura y Gelatinosa y elástica
un individuo normal. ia firme
Coloración Variable: Rojo cruórico
Causas:
rojo, (inmediato
 Trombopatía secundaria a cáncer blanco o postmortem)
 Hemoglobinuria paroxística nocturna grisáceo Blanco o lardáceo
(luego de más
 Síndrome fosfolipidico
tiempo)
 Déficit de antitrombina III
Zona de Pared Sin adherencia
 Déficit de proteínas S y C de implante vascular
coagulación Organismo In vivo Postmortem
 Trombosis esencial Estructura Heterogén Homoegénea
 Policitemia vera ea
 ￫ Rojos o cruórdicos: Tienen plaquetas,
fibrina y abundantes GR. Se ve en
Clasificación de los trombos
policitemia.
Clasificación Trombo
￫ Mixtos o coraliformes: Son los más
Según su Hialinos
composición comunes, poseen todos los elementos
Blancos o fibrinosos
Rojos o cruóricos figurados de la sangre. Las plaquetas se
Mixtos o coraliformes disponen perpendiculares a la corriente
Según su Arteriales sanguínea, se adhieren al endotelio, se
localización Venosos agregan más plaquetas, se rodean de fibrina,
Cardíacos leucocitos y GR formando las bandas de
Según su forma Parietal o mural Zahn.
Oclusivo
Progresivo o
propagado

1. Según los elementos que los forman

￫ Hialinos: De composición plaquetaria y
es la única trombosis a nivel capilar.
Se ven en: Fenómeno de Schwartzman,
difteria escarlatina, microoclusión en
necrosis hipofisaria
post-parto, necrosis
focal del riñón,
enfermedad de la
membrana hialina y
microtrombos en
corazón.
2. Según su localización
￫ Blancos o fibrinosos: Con plaquetas, Los trombos se unen de forma focal a la
fibrina y leucocitos PMN. Se adhieren superficie vascular y tienden a propagarse
fuertemente a la pared vascular y hacia el corazón. Los arteriales crecen de
generalmente no se disuelven. forma retrógrada desde su punto de
inserción, mientras que los venosos se
Se ve en: cuadros que cursan con
extienden en la misma dirección del flujo de
hiperplaquetosis como hiperlipidemia,
la sangre.
policitemia vera, aterosclerosis, post parto,
síndromes mieloproliferativos.
￫ Trombos arteriales
Aterosclerosis, aneurismas (por alteración
del flujo), vasculitis (PAN, tromboangitis
obliterante y arteritis bacterianas).
￫ Trombosis venosa TVP
Es más frecuente que la arterial. Al
desprenderse parte de su estructura origina
un émbolo.
Flebotrombosis: venas profundas de los
MI, ilíacas, femorales, pélvicas, venas
periuterinas y periprostaticas.
Causas: Intervenciones quirúrgicas, ICC,
IAM, inmovilización prolongada, embarazo,
hipercoagulabilidad, obesidad, cáncer de
páncreas.
Tromboflebitis: Es la lesión endotelial con
reacción inflamatoria (no hay evidencia de
inflamación en la mayoría de los casos,
término flebotrombosis es más preciso)
Presenta signo de Homan Positivo: dolor a
la compresión de la pantorrilla o a la
dorsoflexión forzada del pie.
￫ Trombos cardíacos
Se pueden ver a nivel de las válvulas
auriculo-ventriculares (por una endocarditis
previa), en ventrículos (trombos murales),
orejuelas auriculares o en las coronárias.
￫ Trombos en aneurismas
Venoso, arteriales o cardíacos post infarto.
￫ Trombos capilares
Son hialinos, se ven en CID y LES a nivel
renal.
3. Según su forma
￫ Trombo mural o parietal
Es el trombo que no ocluye totalmente la
luz vascular o cardiaca, se adhiere a la pared
y trae como consecuencia oligohemia
arterial o rémora venosa.
￫ Trombo oclusivo
Ocluye totalmente una arteria o una vena
originando un infarto o infartamiento
￫ Trombo progresivo o propagado
Consta de una cabeza (zona de
implantación), cuerpo (aspecto moteado por
ser un trombo mixto) y una cola (porción
que puede desprenderse originando
émbolos).
Los trombos se propagan afectando vasos
afluentes, es la trombosis en “silla de
montar” que puede verse en arteria
pulmonar y sus ramas o en la bifurcación de
las arterias iliacas.
Evolución de un trombo
Reabsorción
Se produce por actividad fibrinolótica se la
sangre, comienza con la activación del
factor XII que actúa sobre el proactivador
de plasminógeno y éste activado sobre la
plasmina o fibrinolisina dando productos de
degradación de fibrinógeno (dímero y
monómero de fibrina), que tienen actividad
anticoagulante, inhibición de la agregación
plaquetaria, inhibición de la trombina y la
polimerización de fibrina. La antitrombina
III también inhibe la agregación plaquetaria,
la formación de trombina y a los factores de
coagulación.
Organización y recanalización
Es el estadio final de un trombo, en la zona
de implante se produce un crecimiento del
endotelio a partir de angioblastos, células
mesenquimáticas y fibras colágenass, que
originan vasos de recanalización mecanismo
de angiogénesis.
Reblandecimiento
Por la presencia de fermentos proteolíticos
de los lecucocitos, comienza la reabsorción
del trombo en la parte central, esto ocurre
generalmente en los trombos de gran
tamaño con base de implante pequeña.
Puede ser aséptico (sin gérmenes en su
interior) y séptico (purulento; con
gérmenes) que en ese caso pueden dar lugar
a émbolos sépticos.
Desprendimiento
Parte del trombo (generalmente la cola),
puede desprenderse originando un émbolo,
si este se clava a la distancia es una
embolia.
Calcificación distrófica
La calcificación puede originar un
arteriolito (trombo arterial) o flebolito
(trombo venoso).