Unidad III

Cuidados de Enfermería con base en el Proceso Enfermero en

usuario con Afecciones del Sistema Nervioso Central.
Enfermería y la Salud en el Adulto II

Nombre de la docente: Lic. Enf. Mota Guerrero Yessica Citlali

Nombres de los integrantes:

• Gámez Gámez Dulce Daniela
• González Amaya Yaremy Lizeet
• Ruiz Nuñez Esbeidy Anahí
• Saucedo Rocha Montserrat Guadalupe
• Urbina Martínez Hania Selene
Grado: 6 ° Grupo: D
Contenido

3.1 3.2 3.3 3.4

Enfermedad vascular Traumatismo Contusión y sección
Hernia de disco
cerebral craneoencefálico medular

3.5 3.6 3.7

Enfermedad de Enfermedad de
Tumores
Parkinson Alzheimer
 3.1 Enfermedad Vascular
Cerebral
Alteración en las neuronas, que provoca
disminución o interrupción del flujo sanguíneo
en una zona localizada, acompañada de
alteraciones cerebrales de manera
momentánea o permanente.
Se clasifica en 2 subtipos: isquémica y
hemorrágica.
● Isquémica: Se produce por la
interrupción del flujo sanguíneo a una
parte del cerebro
● Hemorragia: Un vaso sanguíneo se
rompe y se derrama en los espacios que
rodean las neuronas .
 Factores de riesgo
 Hipertensión
 Obesidad
 Cardiopatía  Estilo de vida sedentario
 Diabetes mellitus  Infecciones virales y
 Apnea del sueño. bacterianas recientes
 Dislipemia  Consumo de anticonceptivos
 Tabaquismo. orales
 Drepanocitosis  Embarazo
 Toxicomanía.
 Antecedentes
 Parto
familiares de ictus  Menopausia
 Migrañas con aura
 EVC Isquémico
Se producen por el bloqueo o la estenosis, o ambos,
de una arteria cerebral, disminuyendo o
interrumpiendo el flujo sanguíneo y, finalmente,
causando infarto cerebral.
Comprenden casi el 80% de todos los accidentes El
bloqueo puede producirse por un coágulo (en forma de
trombo o émbolo) o por estenosis de un vaso, a causa
de la formación de una placa en los vasos sanguíneos
grandes (macroangiopatía) o en los pequeños
(microangiopatía).
Se clasifican en transitorios, trombóticos o embólicos.
 EVC Isquémico Transitorio o AIT
Es un período breve de isquemia cerebral localizada, que causa déficits neurológicos
de duración inferior a 24 horas (normalmente entre 1 y 2 horas)
Las deficiencias pueden manifestarse durante sólo unos minutos o durar horas. Son
señales de alerta de un ictus trombótico isquémico.
Las manifestaciones neurológicas varían, según la localización y el tamaño del vaso
cerebral afectado, se inician repentinamente y a menudo desaparecen en unos
minutos u horas.
● Entumecimiento o debilidad contralateral de la pierna, mano, antebrazo, y
comisura de la boca (a causa de la afección de la arteria cerebral media)
● Afasia (por isquemia en el hemisferio izquierdo)
● Trastornos visuales, como visión borrosa (por la afección de la arteria cerebral
posterior). Amaurosis fugaz (ceguera breve de un ojo, descrita como una
sombra que cubre la vista con el ojo afectado).
 EVC Isquémico Trombótico
Causado por la oclusión de un vaso cerebral grande por un trombo (coágulo de sangre).

Los trombos suelen formarse en arterias grandes que se bifurcan y tienen un diámetro estrecho, como
resultado de los depósitos de placas ateroescleróticas. Estas placas afectan a la capa íntima arterial,
causando adelgazamiento y desgaste de la lámina elástica interna, por lo que queda expuesto el tejido
conjuntivo subyacente.

Este cambio estructural provoca la adhesión de las plaquetas a la superficie rugosa, y la liberación de la
enzima difosfato de adenosina, que inicia la secuencia de la coagulación y la formación de un trombo. El
cual puede permanecer en el sitio de su formación y seguir aumentando de tamaño, obstruyendo
totalmente la luz del vaso, o puede romperse parcialmente y formar un émbolo. Las localizaciones más
frecuentes de los trombos son la arteria carótida interna, las arterias vertebrales y la unión de las arterias
vertebrales y basilares.

Los EVC trombóticos que afectan a los vasos cerebrales más pequeños (lagunares) porque las áreas
infartadas se desprenden, dejando una cavidad pequeña o «lago» en el tejido cerebral. Afectando,
normalmente, sólo a una región del cerebro irrigada por una única arteria cerebral.

Se produce rápidamente, pero evoluciona lentamente. A menudo se inicia con un AIT y continúa
empeorando durante 1 o 2 días; denominándose EVC en evolución. Cuando se ha alcanzado el grado
 EVC Isquémico Embolico
Se produce cuando un coágulo de sangre o un acúmulo de sustancias que circulan por los vasos
cerebrales quedan atascados en un vaso demasiado estrecho para seguir su movimiento. La
región cerebral irrigada por este vaso se vuelve isquémica. El lugar más frecuente de embolia
cerebral es la bifurcación de los vasos, particularmente de las arterias cerebrales carótida y media.

Muchos ictus embólicos se originan a partir de un trombo en las cámaras izquierdas del corazón,
formados durante la fibrilación auricular. Estos se denominan ictus embólicos cardiógenos. La
formación de émbolos se produce cuando se rompe parte de un trombo y llega al cerebro a través
de la circulación arterial, también a causa de una placa ateroesclerótica, endocarditis bacteriana,
infarto de miocardio reciente, cardiopatía reumática y aneurisma ventricular.

Tiene un comienzo repentino y causa déficits inmediatos. Si el émbolo se rompe en fragmentos

más pequeños y lo absorbe el organismo, las manifestaciones desaparecerán después de unas
horas o días. Si el émbolo no se reabsorbe, las manifestaciones persistirán. Incluso si el émbolo
se absorbe, la pared del vaso donde se aloja se debilita, aumentando el riesgo de hemorragia
cerebral.
 EVC Hemorrágico
Se produce cuando se rompe un vaso cerebral.

Se produce de manera repentina, cuando se participa en alguna actividad.

Aunque la hipertensión es la causa más frecuente, diversos factores pueden contribuir, como la rotura
de una pared arterial frágil con una placa incrustada, la rotura de un aneurisma intracraneal, un
traumatismo, la erosión de vasos sanguíneos por tumores, malformaciones arteriovenosas, tratamiento
anticoagulante y trastornos de la coagulación.

Existen dos tipos: hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea.

Como resultado de la rotura vascular, la sangre penetra en el tejido cerebral, los ventrículos cerebrales
o el espacio subaracnoideo, comprimiendo los tejidos adyacentes y causando espasmo vascular y
edema cerebral. La sangre presente en los ventrículos o el espacio subaracnoideo irrita las meninges y
el tejido cerebral, causando una reacción inflamatoria y alterando la absorción y la circulación del LCR.

El inicio de las manifestaciones es rápido y dependen de la localización, pero pueden incluir vómitos,
cefalea, convulsiones, hemiplejía y pérdida del conocimiento. La presión en el tejido cerebral a causa
del aumento de la presión intracraneal puede causar coma y muerte.
Manifestaciones Generales
Varían, según la arteria y la región
cerebral afectadas. Son siempre,
inicialmente, repentinas, focales y
generalmente unilaterales. La más
frecuente es debilitamiento
muscular de la cara y el brazo y, a
veces, de la pierna del lado
afectado; entumecimiento en un
lado corporal, pérdida de la vista,
dificultades para hablar, cefalea
intensa repentina y dificultad para
mantener el equilibrio.
 Diagnostico
Inicia con una anamnesis completa
y una exploración física rigurosa,
especialmente una exploración
neurológica exhaustiva. El inicio de
las manifestaciones es crítico de la
valoración.
La escala de ictus de los National
Institutes of Health (NIH) es una
herramienta ampliamente utilizada
para valorar los resultados
neurológicos y el grado de
recuperación.
Las pruebas de imagen sirven para
identificar un aumento del riesgo, o
para reconocer los cambios
fisiopatológicos después de un EVC.
 Medicamentos
Se administran para evitar un ictus en pacientes con un Accidente Isquémico
Transitorio (AIT) o que hayan tenido un ictus previamente, y para tratar durante la
fase aguda de un ictus.
PREVENCIÓN
Las plaquetas se concentran en las arterias de flujo elevado, donde se adhieren al
endotelio lesionado por la aterosclerosis y obstruyen el vaso. Los fármacos para
evitar la formación de un coágulo y la oclusión vascular incluyen el ácido
acetilsalicílico, el clopidogrel, el dipiridamol y la ticlopidina.
ICTUS AGUDO ISQUEMICO
Los medicamentos se emplean para tratar durante la fase aguda, y evitar otra
trombosis, aumento del flujo sanguíneo y proteger las neuronas cerebrales. Estos
varían, según el tipo, a menudo se prescriben anticoagulantes como son Warfarina
(VO), heparina (SC o IV) y enoxaparina.
La fibrinoterapia, que emplea un activador de plasminógeno tisular, como alteplasa del activador
del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA, tPA), y se administra simultáneamente con un
anticoagulante, sirve para tratar el ictus trombótico.

El fármaco transforma el plasminógeno en plasmina, que produce la fibrinólisis del coágulo. Para
que sea eficaz, se debe administrar en el período de 3 horas desde el inicio de las manifestaciones,
después de confirmar (con una TC) un ictus isquémico. Los fármacos antitrombóticos que inhiben
la fase plaquetaria de la formación del coágulo se han empleado como medida preventiva en
pacientes con riesgo de ictus embólico o trombótico. Se emplea el ácido acetilsalicílico y el
dipiridamol con este objetivo. Los fármacos antiplaquetarios están contraindicados en pacientes
con ictus hemorrágicos. El tratamiento de la hipertensión es controvertido, pero si el paciente
puede recibir un tratamiento fibrinolítico es esencial controlar la presión arterial para reducir el
riesgo de hemorragia. Si la presión arterial sistólica se mantiene por encima de 185 mm Hg, y la
diastólica, de 110 mm Hg, el paciente no puede recibir un tratamiento con activador de
plasminógeno tisular (tPA) IV durante las primeras 3 horas
Los corticoesteroides como prednisona o dexametasona se han empleado
para tratar el edema cerebral, pero los resultados no son siempre
positivos. Si el paciente tiene API (Aspergilosis Pulmonar Invasiva), se
pueden administrar soluciones hiperosmolares (manitol) o diuréticos
(furosemida). Se pueden prescribir anticonvulsivos como fenitoína y
barbitúricos, si el API causa convulsiones.
 Tratamiento
CIRUGÍA
Se puede practicar para restaurar el flujo sanguíneo, o reparar una lesión o
malformaciones vasculares. En los pacientes con un AIT o con riesgo de padecer otro
ictus, se puede realizar una endarterectomía en la bifurcación de la arteria carótida para
extirpar la placa aterosclerótica. Cuando no se puede acceder directamente a un vaso
ocluido o estenótico se puede practicar una derivación extracraneal-intracraneal. Puede
ser necesario realizar una derivación de las arterias carótida interna, cerebral media o
vertebral. Las indicaciones para practicar una derivación son manifestaciones de
isquemia causada por un AIT, o un ictus completo leve. La intervención restablece el flujo
sanguíneo en la región cerebral afectada. Una angioplastia carotídea con endoprótesis
vascular (stent) para la estenosis cerebral.
Durante el procedimiento se introduce un catéter con globo por una arteria del brazo o la
pierna.
Mediante fluoroscopia se avanza el catéter hacia la zona de estenosis de la arteria
carotídea y se introduce un pequeño filtro
para atrapar los coágulos o restos de partículas sueltas.
Luego se infla el globo para ensanchar la arteria y se introduce una endoprótesis
permanente en la zona de la angioplastia
REHABILITACIÓN
● La fisioterapia puede ayudar a evitar contracturas y mejorar la fuerza y
coordinación musculares
● La ergoterapia proporciona métodos de ayuda y un plan para recuperar las
habilidades motoras perdidas, que mejoran notablemente la calidad de vida.
● La logopedia permite volver a aprender el lenguaje y las habilidades de
comunicación, así como mejorar la deglución.
 Intervenciones de enfermería
Promoción de la salud
Se centran en la prevención, especialmente, en personas con factores de riesgo. Es importante
explicar, cuando sea conveniente, la importancia de dejar de fumar y consumir drogas. El
mantenimiento de un peso normal, con dieta y ejercicio, puede ayudar a reducir la obesidad, que
aumenta el riesgo de hipertensión, diabetes de tipo 2 e hiperlipidemia.
Aumentar el conocimiento público de los signos de un ictus, y de la necesidad de solicitar atención
inmediata, si se presentan signos o síntomas de alerta:
 Debilidad o entumecimiento repentinos en la cara, un brazo, o una pierna, especialmente en un
lado del cuerpo
 Confusión repentina, dificultad para hablar o para comprender el lenguaje
 Dificultad repentina para caminar, mareos, pérdida de la coordinación
 Dificultad repentina para ver con uno o ambos ojos
 Cefalea intensa repentina sin una causa.
 ¿Que hacer en casa?
1. Mantener la calma, y tranquilizar a la persona que está con sospecha de ACV
2. Llamar a emergencias
3. Acostar a la persona en decúbito lateral, con la cabeza ligeramente elevada y apoyada, para evitar
que la lengua obstruya la garganta o que la persona se atragante en caso de que se desmaye y
vomite;
4. Cubrir a la persona con una manta, de ser posible, para mantenerla cálida;
5. No darle comida ni bebida, para evitar atragantamientos;
6. Identificar las quejas de la persona, intentando saber si tiene alguna enfermedad o si utiliza
medicamentos;
7. Esperar por la ayuda, observando si la persona está consciente;
8. Si la persona queda inconsciente y deja de respirar, es importante:
9. Iniciar el masaje cardíaco, apoyando una mano sobre la otra, manteniendo los brazos estirados y
utilizando el peso del propio cuerpo. Lo ideal es hacer 30 compresiones por minuto;
10. Hacer 2 respiraciones boca a boca, si se tiene la mascarilla de bolsillo para hacer RCP, cada 30
masajes cardíacos;
11. Es necesario mantener las maniobras de reanimación, hasta que llegue la ambulancia.
 Perfusión tisular ineficaz: cerebral
● Controlar el estado respiratorio y la permeabilidad de las vías respiratorias.
Auscultar los ruidos respiratorio, la frecuencia respiratoria y los resultados
de la gasometría arterial.
● Aspirar secreciones cuando sea necesario, teniendo precaución de no
hacerlo más de 10 segundos cada vez, y de emplear técnica estéril.
● Colocar al paciente en decúbito lateral.
● Administrar oxígeno, según prescripción.
El paciente está a menudo inconsciente y puede presentar alteración de la
respiración. La succión elimina las secreciones que obstruyen las vías
respiratorias y suponen un riesgo de aspiración y de neumonía. Las
complicaciones respiratorias se presentan rápidamente, y se revelan por
crepitaciones y estertores, respiraciones rápidas y acidosis respiratoria.
La administración de oxígeno disminuye el riesgo de hipoxia y de hipercapnia,
que puede aumentar la isquemia cerebral y la presión intracraneal.
1. Supervisar el estado mental y el nivel de conciencia: inquietud, somnolencia,
letargo, incapacidad para cumplir órdenes, falta de respuesta a los estímulos
2. Controlar la fuerza y los reflejos, y valorar el dolor,
cefalea, disminución de la fuerza muscular, lentitud
de los reflejos
pupilares, ausencia de los reflejos
faríngeo y de deglución, hemiplejía, signo de Babinski,
y posturas de
descerebración y decorticación.
3. Es necesario controlar frecuentemente el estado
neurológico para detectar cambios.
Las alteraciones en el estado
mental, el
NC, el movimiento, la fuerza y los reflejos,
indican aumento de la presión intracraneal,
la principal causa
de muerte en la fase
aguda de un ictus.
4. Monitorizar el estado cardíaco, comprobando
si se producen arritmias. Un ictus puede
causar arritmias cardíacas,
como bradicardia,
contracción ventricular prematura (CVP),
taquicardia y bloqueo auriculoventricular.
Los cambios característicos del
EEG incluyen
acortamiento del intervalo PR, elevación de las ondas
P y depresión del segmento S
● Controlar la temperatura.
● Mantener un registro preciso del balance hídrico; cuantificar el volumen
de orina con una sonda de Foley. Un ictus puede lesionar la glándula
pituitaria, causando diabetes insípida y la posibilidad de deshidratación,
al aumentar notablemente la diuresis.
● Vigilar al paciente por si presenta convulsiones.
● Reducir el riesgo de UPP
Asistencia en la movilidad
● Mejorar sus capacidades funcionales, al mantener una función y
alineación normales, evitar el edema de las extremidades y reducir la
espasticidad, y evitar las complicaciones.
● Recomendar la practica de ejercicios de amplitud de movimiento activos
en extremidades sanas y pasivos en las afectadas, estos no fortalecen
los músculos pero ayudan a mantener la flexibilidad articular
Ayudar al autocuidado
● Fomentar la independencia, animando al paciente a realizar tareas cotidianas
por si mismo
Deterioro de la comunicación verbal
● Dirigirse y tratar al paciente como persona adulta
● No suponer que el paciente no puede oír porque no habla. No levante la voz
al dirigirle la palabra.
● Conceder tiempo suficiente para responder.
● Mirar al paciente y hablarle despacio.
● Cuando no comprenda al paciente, sea honesto y dígaselo.
● Emita frases y preguntas cortas y sencillas.
● Acepte la frustración y la ira del paciente como una reacción normal a la
pérdida funcional
● Probar distintos métodos de comunicación
3.2 TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLI
CO
 Traumatismo Craneoencefálico
(TCE)
Es una patología medico- quirúrgica es la afectación del cerebro causada por una
fuerza externa produciendo una disminución o disfunción del nivel de conciencia lo
que conlleva alteraciones cognitivas, físicas, conductuales y/o emocionales del
individuo.
Caracterizada por una alteración cerebral a una lesión traumática primaria o
secundaria de estructuras craneales a consecuencia del efecto mecánico, químico,
térmico, eléctrico, etc. generando un daño estructural o deterioro funcional del
contenido cerebral.

CLASIFICACI SEVERIDAD DE LA LESIÓN MORFOLOGÍA

ÓN: Puede ser leve, moderado y severo, de
acuerdo a una escala clínica inicial – Escala  Puede incluir fracturas del cráneo y
de Glasgow– que condiciona el nivel de lesiones intracraneales, las estructuras
conciencia, manejo y el potencial pronóstico anatómicas involucradas podrían ser: el
de los pacientes. cuero cabelludo, el cráneo, meninges,
o TCE leve: 13 -15 cerebro, sistema ventricular y
o TCE moderado: 9 -12 comportamientos intracraneales.
o TCE severo: 3-8.
 FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN PRIMARIA
Es la consecuencia del contacto
directo con la cabeza/ encéfalo en el
instante de la lesión inicial.
Dentro de ellas se puede distinguir:
lesiones abiertas o penetrantes, en
las que algún objeto fractura el
cráneo, penetra la masa encefálica y
lesiona el tejido cerebral.
Lesiones cerradas: que se producen
cuando el cerebro, debido al
impacto se ve sometido a fuerzas de
aceleración y desaceleración que
daña la conexiones nerviosas.
Se caracteriza por dos tipos de daño:
LESIÓN SECUNDARIA
Son aquellas que evoluciona en
horas o días después del
accidente y es resultado del
aporte inadecuado de nutrientes
y oxigeno a las células, es por
eso que se debe prevenir,
diagnosticar y tratar estos
efectos para el tratamiento
temprano de un TCE grave.
Un factor clave en el pronostico
de los síntomas del traumatismo
craneoencefálico es que se mide
con la escala de Glasgow (nivel
de la conciencia).
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos clínicos que nos deben hacer sospechar que el traumatismo es grave o requieren de atención médica son los
considerados “signos de alarma” y son los siguientes:

En cambio, los traumatismos

Cuando el traumatismo craneoencefálico craneoencefálicos moderados y
es leve, se incluyen los siguientes graves:
síntomas:

• Confusión o amnesia (pérdida de • Náuseas, vómito y mareo.

memoria) • Debilidad en los brazos y las
• Estado de ánimo cambiante. piernas (Incapacidad de coordinar
• Desorientación. movimientos).
• Confusión.
•
• Dificultades para hablar
Jaqueca.
• Mareo. correctamente
• Náusea. • Episodios convulsivos.
• Desmayo. • Confusión severa.
• Hipersensibilidad a la luz o al sonido.
• Visión difusa.
• Extremidades sin fuerza y
• Vómito. rígidas.
• Silbido en los oídos. • Jaqueca.
• Pérdida del conocimiento o
razonamiento.
 CAUSA
S
En la mayoría de los casos, el traumatismo craneoencefálico tiene su origen en un golpe, un impacto o un
fuerte choque contra la cabeza, generando una lesión penetrante en el cráneo que interrumpe el
funcionamiento habitual del cerebro. Se pueden clasificar en:

 lesión de aceleración: cuando un objeto en movimiento como una pelota, o un bate golpea tu cabeza.
 Lesión de desaceleración: cuando la cabeza se golpea contra un objeto estacionario como una pared.
 Lesiones por deformación: cuando la fuerza causal deforma y altera la integridad de la parte corporal
impactada ( una fractura del cráneo).

Otros ejemplos son:

 Lesiones craneales (fracturas).
 Hemorragias intracraneales (hematomas).
 Coágulos de sangre (edema cerebral, hematoma).
 Hinchazón o aumento de la presión intracraneal.
 Caídas de diferentes alturas
 Heridas por armas de fuego
 Objetos punzocortantes
 Accidentes automovilísticos
 Deportes extremos
 Golpes directos en la cabeza o cara.
 DIAGNOSTI
Las pruebas para su diagnóstico inicial
CO CLÍNICA
HISTORIA pueden ayudar a descartar una lesión
potencialmente mortal deben ser de manera
 Mecanismo de lesión inmediata.
 Tiempo transcurrido
 Estado respiratorio y  La tomografía craneal computarizada
cardiovascular cerebral. Actualmente es la prueba inicial
 Exploración física por su rápido manejo en tiempo y es de
 Nivel de conciencia ( escala gran utilidad para definir los hematomas
coma Glasgow). que requieren intervención quirúrgica
 Estado metal urgente o edemas (inflamación).
 Alteración de la marcha  Resonancia Magnética Cerebral para
 Buscar presencia de lesiones determinar lesiones ocultas no menos
asociadas importantes, entre ellas la lesión axonal
 Presencia de crisis difusa como un grado de afectación de la
convulsivas sustancia blanca que puede explicar otros
 Antecedentes de trastornos neurológicos y determinar el
enfermedades. pronóstico funcional en casos más
severos.
TRATAMIENT El tratamiento para un traumatismo
craneoencefálico siempre depende de la gravedad de
la lesión.
O
 Cuando se trata de una lesión leve, el tratamiento que requiere el traumatismo
consiste en hacer reposo y tomar algunos medicamentos para aliviar y tratar el dolor
de cabeza. Aun así, el paciente con un traumatismo craneoencefálico leve debe
someterse a controles periódicos para evitar que la lesión empeore.

 En el caso de los casos moderados o graves, es fundamental la atención de

urgencia para garantizar la estabilidad del paciente y evitar otras lesiones adicionales,
minimizar daños y evitar complicaciones que pongan en riesgo la vida.

 En algunos casos puede ser necesaria una intervención quirúrgica que ayude a
reducir daños en el tejido cerebral, como hematomas, fracturas de cráneo y
hemorragias cerebrales.

En la mayoría de los traumatismos craneoencefálicos serios, serán necesarias terapias

de rehabilitación para reintegrarse a las actividades cotidianas, así como un monitoreo
periódico para que el médico continúe vigilando la evolución de las lesiones a fin de que
no surjan complicaciones.

En algunos casos, su médico le administrará medicamentos para aliviarle los síntomas

mientras se recupera. Estos medicamentos pueden ser analgésicos, antidepresivos,
ansiolíticos, medicamentos para dormir y relajantes musculares. Es recomendable que no
tome ningún medicamento a menos que lo haya hablado con su proveedor de atención
médica y este lo haya aprobado.
 Intervenciones De Enfermería
Cuidados de Enfermería en TCE:
 Recepción del paciente
 Movilización del paciente hacia la cama con la posición
Cuidados De Enfermería Inmediatos: adecuada.
 Organización del equipo medico de urgencia del Px TCE.  Constantes vitales.
 Evaluar la situación crítica del px  Exploración neurológica.
 Utilizar medidas de bioseguridad.  Exploración de pupilas.
 Preparación del equipo de aspiración, ventilación manual y mecaniza  Manejo de nutrición parenteral (SNG) o vía oral
intubación orotraqueal.  Observar coloración piel y mucosas.
 Colocar al Px posición correcta.  Control de ulceras por presión UPP, con horarios de
 Colocar collarín cervical. movilización c/2hr.
 Administrar oxigenoterapia de ser necesario  Vigilancia de permeabilidad de las vías aéreas.
 Toma de signos vitales.  Aspiración de secreciones traqueobronquiales.
 Realizar junto al medico EF para observar hallazgos.  Aliviar el dolor
Canalizar dos vías periféricas  Cuidado estricto, administración de de soluciones.
 Colocación de SNG y observar contenido gástrico.  Vigilar nivel de conciencia.
 Brindar apoyo psicológico al Px y familiar.

 Riesgo de epilepsia postraumática.

 Riesgo de neumonía r/c ventilación mecánica
 Riesgo de perfusión cerebral ineficaz.
Diagnósticos De 

Riesgo de deterioro de la integración cutánea
Riesgo de aspiración r/c nivel de conciencia.
Enfermería  Desequilibrio de la nutrición r/c traumatismo craneal m/p incapacidad para ingerir alimentos.
 Riesgo de shock r/c hipovolemia
1.Es la consecuencia del contacto directo con la cabeza/ encéfalo en el instante de la lesión
inicial.

a) Traumatismo
Craneoencefálico.

b) Lesión primaria.

c) Enfermedad vascular
cerebral.
2-Caracterizada por una alteración cerebral a una lesión traumática primaria o secundaria de
estructuras craneales a consecuencia del efecto mecánico, químico, generando un daño
estructural o deterioro funcional del contenido cerebral.

a) Lesión por deformación.

b) Lesión de aceleración.

c) Traumatismo
craneoencefálico.
3.-Son aquellas que evoluciona en horas o días después del accidente y es resultado del aporte
inadecuado de nutrientes y oxigeno a las células.

a) Lesión leve.

c) Lesión secundaria.

b) Lesión primaria.
4.Como se le llama al tipo de lesión donde la fuerza causal deforma y altera la integridad de la
parte corporal impactada (fractura de cráneo).

a) Lesión por deformación.

b) Lesión secundaria.

c) Lesión grave.
 5.- ¿Cuáles son los síntomas de un traumatismo craneoencefálico?

a) Depresión,
estreñimiento, mareo.

b) Dolor de cabeza, presión

arterial alta, sudoración.

c) Alteraciones de la
conciencia,
desorientación, vomitó,
náuseas, mareo.
 3.3
Contusión y
sección
medular
 Contusión
Es una lesión traumática no penetrante producida
sobre el cuerpo humano, producida por la acción de
una fuerza mecánica externa que no llega a romper la
piel, pero produce magulladuras o aplastamientos.

Contusión medular
(Lesión estructural): lesión medular sin rotura del tejido nervioso pero
se ha producido un hematoma dentro de la medula. Las lesiones
iniciales (hemorragia, necrosis) ocurren en la sustancia gris
periependimaria (vascularización más precaria (se encuentra rodeando
el canal de la sustancia gris). La lesión de la medula espinal puede ser
causada por
cuatro mecanismos principales:
 Aceleración
 Deceleración
 Deformación
 Latigazo vertical.
La médula espinal proporciona una vía
bidireccional para la conducción de los
impulsos y de la información hacia y
desde el cerebro y el organismo; sirve de
centro principal de reflejos, y (a través de
los nervios raquídeos) participa en la
inervación sensorial y motora de todo el
organismo, por debajo de la cabeza. Está
constituida por una región superior de
sustancia blanca y una región interna de
sustancia gris
Fisiopatología
CARACTERISTICAS:
La sustancia gris comprende el canal central de la
médula, las astas posteriores, anteriores y laterales.
Se divide en una mitad sensorial (dorsal) y otra motora
(ventral), e inerva las regiones somáticas y viscerales
del organismo.
La sustancia blanca consiste en vías que transmiten
información.
Las vías ascendentes (sensoriales) transmiten
información sobre la propiocepción, el tacto fino, el
dolor, la temperatura, la presión profunda y el tacto
grueso.
Las vías descendentes (motoras) llevan información
sobre el movimiento.
Las vías piramidales controlan los movimientos
voluntarios especializados (como la escritura).
Las vías extrapiramidales (las que no son
piramidales), se encargan del resto de movimientos.
Cuando se lesiona la médula espinal se producen en
primer lugar hemorragias microscópicas en la
sustancia gris medular y edema en la sustancia
blanca. Estos cambios patológicos iniciales son
seguidos de una lesión secundaria, con mecanismos
que aumentan la zona dañada.
Las hemorragias se extienden, afectando,
finalmente, a toda la sustancia gris. La
microcirculación de la médula queda alterada por el
edema y la hemorragia.

El tejido lesionado libera noradrenalina, serotonina,

dopamina e histamina; estas sustancias vasoactivas
causan vasoespasmo y disminuyen más la
microcirculación. Como consecuencia, la perfusión
vascular y la tensión de oxígeno de la región afectada
disminuyen, causando isquemia.
 Fuerzas que causan una LME
Las LME son el resultado de la aplicación de una fuerza excesiva en la columna vertebral.
La causa más frecuente de los movimientos anómalos de la columna vertebral son
aceleración y desaceleración (fuerzas que se aplican sobre el organismo, por ejemplo, en caso
de accidentes de tráfico o caídas).

La aceleración se produce cuando se aplica una

fuerza externa en caso de accidente con colisión
posterior; la parte superior del tórax y la cabeza son
lanzados hacia atrás y, luego, hacia delante.

La desaceleración se produce en caso de colisión frontal; la

fuerza externa se aplica desde el frente. La cabeza y el
cuerpo se desplazan hacia delante hasta que encuentra un
objeto estacionario y luego se mueven hacia atrás
 Manifestaciones
La médula espinal, las vértebras, los discos
intervertebrales, los nervios raquídeos, los ligamentos y
las estructuras circundantes de tejidos blandos, están
tan próximos anatómicamente, que cualquier lesión que
afecte a una estructura también puede afectar a
cualquiera de las demás.
Los trastornos medulares son las situaciones clínicas
con los efectos más críticos. Los trastornos y las
lesiones medulares pueden afectar al movimiento,
la percepción, la sensibilidad, la función sexual y la
eliminación.
El shock vertebral es la pérdida
temporal de la función refleja (se
denomina también arreflexia), por
debajo del nivel de la lesión, esta
respuesta se produce después de la
contusión o isquemia de la médula
espinal.
Las manifestaciones de un shock vertebral agudo
(de gradación variable) incluyen las siguientes:
■ Parálisis flácida de los músculos esqueléticos
por debajo del nivel de la lesión.
■ Pérdida de los reflejos vertebrales por debajo de
la lesión.
■ Pérdida de la sensibilidad al dolor, el tacto, la
temperatura y la presión, por debajo de la lesión.
■ Ausencia de sensibilidad visceral y somática,
por debajo de la lesión.
■ Disfunción intestinal y vesical.
■ Pérdida de la capacidad de sudoración.
Manifestaciones según la localización
 Diagnóstico
Las pruebas diagnósticas sirven para identificar la
localización y la gravedad de la lesión, y detectar
posibles complicaciones. Estas pruebas incluyen:
 Radiografía de la columna,
 TC de la columna
 Pruebas de potenciales provocados
somatosensoriales, para localizar el nivel de la
lesión medular, al estimular los nervios periféricos y
medir los tiempos de respuesta.
 La sirve para determinar los valores de referencia o
para gasometría arterial identificar problemas
debidos a una insuficiencia respiratoria
 Tratamiento (medicamentos)
MEDICAMENTO
Corticoesteroides
Vasopresores(atropina)
Antiespasmódicos
(baclofeno, diacepam)
Analgésicos
inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol, rabeprazol
o pantoprazol)
Anticoagulantes (hepariana)
Ablandadores de heces
FUNCION
Para disminuir o controlar el edema medular.
En la fase de cuidados agudos inmediatos, para tratar la
bradicardia o la hipotensión, debidas al shock vertebral o
neurogénico.
Se emplean para tratar la espasticidad en los pacientes con
una lesión medula
Para reducir el dolor.
Para prevenir úlceras gástricas causadas por estrés, que son
una complicación frecuente en caso de LME.
Para evitar tromboflebitis.
Pueden administrar como parte del programa de eliminación
fecal
 Los tratamientos empleados en caso de una
LME incluyen la cirugía, la estabilización y la
inmovilización
Cirugía
Puede ser necesario un tratamiento quirúrgico
inmediato si hay signos de compresión de la
médula espinal por fragmentos óseos o por
un hematoma. También se puede intervenir
quirúrgicamente para estabilizar y sostener la
columna. Sin embargo, muchos pacientes se
tratan con métodos de estabilización y no
precisan cirugía. Las intervenciones
quirúrgicas incluyen la laminectomía de
descompresión, fusión vertebral e
introducción de barras metálicas. L
Estabilización e inmovilización

Como resultado de una o más luxaciones o

fracturas de las vértebras cervicales, se
puede inmovilizar al paciente con una
LME con algún tipo de dispositivo de
tracción o de fijación externa, para
estabilizar la columna vertebral y evitar
un mayor daño. También se puede aplicar
tracción para estabilizar la columna
vertebral de pacientes que aún no están en
condiciones de ser intervenidos
quirúrgicamente, o que presentan una
hemorragia o un edema graves de la
médula espinal.
 Intervenciones de enfermería
El objetivo del plan es prevenir complicaciones secundarias de la
inmovilidad y la alteración de las funciones corporales, para favorecer el
autocuidado y educar al paciente y su familia.

VALORACION
Anamnesis: hora, lugar y tipo de accidente
que causó la lesión; localización, duración,
calidad e intensidad del dolor; disnea;
sensibilidad, y parestesia.

Exploración física: constantes vitales,

fuerza motora, movimiento, reflejos
medulares, borborigmos, distensión vesical
 Deterioro de la movilidad física
 Realice ejercicios pasivos de amplitud de movimiento (AM) en todas
las extremidades, al menos dos veces al día. Identifique los estímulos
que causen los movimientos espásticos y, bien, evítelos (como la
práctica de algunos ejercicios), o bien, explique al paciente que se
producirán estos movimientos. Los ejercicios de AM ayudan a evitar
las contracturas y a estirar los músculos espásticos, favoreciendo la
rehabilitación.

 Mantenga la integridad cutánea girando al paciente cada 2 horas,

valorando los puntos de presión, al menos una vez en cada cambio de
turno, y utilizando una cama especial, si es necesario. Se puede colocar
al paciente en una cama normal o especial, por ejemplo, cinética. La
inmovilidad comprime los tejidos blandos y favorece la formación de
úlceras de decúbito.

 Valore las extremidades inferiores en cada cambio de turno, por si el

paciente presentase manifestaciones de tromboflebitis.
 Patrón respiratorio ineficaz
Los pacientes con una LME en las regiones cervical y torácica tienen alterada la función
respiratoria, si están afectados: el diafragma (inervado en C3 a C5), los músculos intercostales
(inervados de T1 a T7) y los músculos abdominales. En caso de pacientes con una lesión en
regiones superiores, es necesario aplicar ventilación mecánica y traqueostomía; cuando la lesión
se localiza en un nivel inferior, disminuye la capacidad del paciente para respirar profundamente y
toser.

El objetivo de las intervenciones de enfermería es mantener una frecuencia respiratoria (de

12 a 20 respiraciones por minuto), y evitar complicaciones pulmonares, como atelectasias y
neumonía.
 Valore la frecuencia y la profundidad respiratorias cada 4 horas (o
más a menudo, si es necesario). Ausculte los ruidos respiratorios como
parte de la valoración respiratoria

 Controle los resultados de la saturación de oxígeno con

pulsioximetría y gasometría arterial (GA). Las pruebas de GA
proporcionan información sobre el intercambio gaseoso; una
disminución de pH, oxígeno y de la concentración de saturación de
oxígeno, y un aumento de la concentración de dióxido de carbono,
indican acidosis respiratoria.

 Ayude al paciente a girarse, toser y respirar profundamente, al

menos cada 2 horas. Utilice métodos para ayudarle a toser, cuando
sea necesario. La parálisis de los músculos intercostales o abdominales
disminuye la capacidad para expulsar las secreciones por la tos; la
retención de las secreciones aumenta el riesgo de neumonía.

 Administre oxígeno, según prescripción médica. En todos los

pacientes con LME hay que mantener una saturación de oxígeno del
100% con oxígeno complementario, para prevenir hipoxemia y una LME
secundaria.
 3.4
Hernia de
disco
La hernia de disco intervertebral, es la rotura del cartílago que rodea al disco
intervertebral, y la salida del núcleo pulposo.

Los pacientes con hernia (rotura) de un disco no sólo presentan un

dolor insoportable, sino también una limitación en su movilidad.
Estos problemas pueden a su vez, causar alteraciones en la función
del rol, el afrontamiento, y la capacidad para desempeñar las
actividades de la vida cotidiana.
 FISIOPATOLOGÍA

Se produce una hernia de disco intervertebral cuando el núcleo pulposo sobresale a

través del anillo fibroso debilitado o desgarrado del disco.

Esta hernia puede producirse en cualquier lugar de la columna vertebral, pero la hernia de
los discos torácicos es infrecuente.

La hernia puede presentarse espontáneamente o

como resultado de un traumatismo, siendo esta causa
la responsable de, aproximadamente, la mitad de
todos los casos.
 MANIFESTACIONES

DE L4 A L5 (AFECTA AL QUINTO NERVIO LUMBAR)

• Dolor en la cadera, región lumbar, región posterolateral del muslo,

parte anterior de la pierna, superficie dorsal del pie, dedo gordo
• Espasmos musculares en las zonas afectadas
• Parestesia en la parte lateral de la pierna y la membrana del dedo
gordo
• Pie caído (raro)
• Disminución o ausencia del reflejo del tobillo
• Síndrome de cola de caballo (en caso de compresión completa de
las raíces nerviosas): incontinencia intestinal y vesical, parálisis de
las extremidades inferiores
 DE L5 A S1 (AFECTA AL PRIMER NERVIO SACRO)

• Dolor en la región media de los glúteos, parte posterior del muslo, de

la pantorrilla al talón, superficie plantar del pie hasta el cuarto y quinto
dedos
• Parestesias en la parte posterior de la pantorrilla y lateral del talón, el
pie y los dedos del pie.
• Dificultad para andar de puntillas.

DE C5 A C6 (AFECTA AL SEXTO NERVIO CERVICAL)

• Dolor en el cuello, el hombro, parte anterosuperior del brazo, área

radial del antebrazo, pulgar
• Parestesia en el antebrazo, dedos pulgar e índice, y parte lateral del
brazo
• Disminución del reflejo bicipital y supinador
 DIAGNÓSTICO

• La valoración del dolor

• Placas y TC de las regiones lumbosacra o cervical

Para identificar las deformaciones esqueléticas y el

estrechamiento de los espacios discales.

• Electromiografía

Cuantifica la actividad eléctrica de los músculos esqueléticos en reposo y durante

la contracción voluntaria, para identificar los músculos específicos afectados por la
presión de la hernia sobre las raíces nerviosas.
 Tratamientos

Los medicamentos que se emplean para tratar el dolor de espalda

comprenden analgésicos no narcóticos, antiinflamatorios, como los AINE,
relajantes musculares y sedantes-tranquilizantes.

CIRUGÍA

El tipo de cirugía elegido depende de la localización del disco y de la estabilidad de la columna

vertebral.

• La laminectomía, la técnica quirúrgica más practicada, es la extirpación de parte de la lámina

vertebral. La operación se realiza para aliviar la presión sobre los nervios. Se combina a
menudo con la extirpación del núcleo pulposo sobresaliente (nucleotomía).
La fusión vertebral es la introducción de una pieza en
forma de cuña, de hueso o astillas de hueso entre las
vértebras, para estabilizarlas. También se puede
realizar la fusión vertebral con un implante vertebral,
por medio de un dispositivo denominado BAK (cilindro
hueco de titanio con agujeros), que se rellena con
injerto de hueso de un lugar donante del paciente y se
coloca en el espacio que ocupaba el disco extirpado.
 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

Enseñanza: proceso de la enfermedad

- Explicar la fisiopatología de la enfermedad y su relación la anatomía y la

fisiología, según cada caso.
- Describir los signos y síntomas comunes de la enfermedad, según
corresponda.
- Comentar los cambios en el estilo de vida que puedan ser necesarios para
evitar futuras complicaciones y/o controlas el proceso de la enfermedad.
- Discutir las opciones de terapia / tratamiento.
Manejo del dolor
- Realizar una valoración exhaustiva del dolor, que ínclita la localización,
características, aparición / duración, frecuencia, calidad, intensidad o gravedad del
dolor y factores desencadenantes.
- Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados analgésicos correspondientes.
- Determinar el impacto de la experiencia del dolor sobre la calidad de vida.

Fomento al ejercicio
- Animar al individuo a empezar o continuar con el ejercicio.
- Informar al individuo acerca de los beneficios para la salud y los efectos
psicológicos del ejercicio
- Instruir al individuo acerca de la frecuencia del tipo de ejercicio
adecuado para su nivel de salud, en colaboración con el médico y/o
fisioterapeuta.
 3.5
Enfermedad
de
Parkinson
 ¿Qué es?
La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno
neurológico de degeneración progresiva, que se caracteriza
por temblores, rigidez muscular y bradicinesia (lentitud de los
movimientos). Las personas con la EP se enfrentan a
numerosos problemas que afectan a su independencia
para las AC, su bienestar emocional, seguridad económica y
relaciones con los cuidadores.

• El movimiento corporal voluntario y coordinado se obtiene

por medio de las acciones de los neurotransmisores de los
núcleos basales del cerebro. Algunos neurotransmisores
facilitan la transmisión de los impulsos nerviosos
excitatorios, mientras que otros la inhiben. Causas
• En la EP, las neuronas de la corteza cerebral se atrofian
y mueren; la vía nigroestriatal (pigmentada) dopaminérgica
degenera, y disminuye el número de los receptores
específicos de la dopamina en los núcleos basales
 Incidencia y prevalencia
• Este trastorno se manifiesta, • Los signos similares al Parkinson
denominado parkinsonismo secundario,
normalmente, después de los
pueden producirse a causa de otros
65 años, pero el 15% de los
trastornos, como un traumatismo,
pacientes diagnosticados tiene
encefalitis, tumores, sustancias tóxicas y
menos de 40 años.
fármacos o drogas.
• Esta enfermedad afecta
igualmente a varones y mujeres.
• El parkinsonismo de origen
farmacológico, que, normalmente es
reversible, puede manifestarse en personas
• El reciente descubrimiento de que consumen neurolépticos,
formas hereditarias de la EP
antieméticos, antihipertensores y drogas
señala un factor genético en la
que contengan la sustancia tóxica MPTP
manifestación de esta
(metil-fenil tetrahidropiridina)
enfermedad.
Manifestaciones
 DIAGNOSTICO
No hay una prueba específica para diagnosticar la enfermedad de Parkinson. Un médico capacitado en
afecciones del sistema nervioso (neurólogo) diagnosticará la enfermedad de Parkinson con base en
tus antecedentes médicos, una revisión de los signos y síntomas, una exploración física y una
evaluación neurológica. Es posible que el médico te sugiera:

 tomografía computarizada por emisión de fotón único llamada “estudio del trasportador de
dopamina”.
 Tomografía por emisión de positrones (PET) revelara una disminución
 Es posible que tu proveedor de atención médica solicite pruebas de laboratorio, como análisis de
sangre, para descartar otras afecciones que podrían ser la causa de los síntomas.
 Resonancia magnética, la ecografía cerebral y la tomografía por emisión de positrones, para
descartar otros trastornos, aunque no son particularmente útiles para diagnosticar la enfermedad
de Parkinson.
 El proveedor de atención médica puede indicarte que tomes carbidopa-levodopa. (la mejora
significativa con este medicamento confirma el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson)

Los síntomas y el examen neurológico son los que finalmente determinarán el diagnóstico correcto. La
mayoría de las personas no necesitan someterse a un estudio del trasportador de dopamina, también
es posible que los proveedores de atención médica recomienden citas de seguimiento con neurólogos
capacitados en trastornos del movimiento para evaluar la afección y los síntomas con el tiempo, a fin
de diagnosticar la enfermedad de Parkinson.
 TRATAMIENTO
La enfermedad de Parkinson no tiene cura, pero los medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas, generalmente en
forma notable. En algunos casos más avanzados, se puede aconsejar la cirugía.

MEDICAMENTOS
El objetivo de la medicación es controlar las manifestaciones en el mayor grado posible,
la respuesta de los fármacos es variable .

 Inhibidores de MONOAMINOOXIDASA (IMAO): Selegilina.

 Dopaminérgicos: Levodopa, Carbidopa- levodopa, Amantadina.
 Agonistas de dopamina: Pergodila, Ropinirol, Bromocriptina.
 Anticolinérgicos: Benztropina, Biperideno, Clorfenoxamina, trihexifenidilo.
 Antidepresivos: Propanolol (para tratar temblores), Toxina botulínica
(para evitar espasmos palpebrales y la distonía) en extremidades.

 Iniciando su tratamiento con Selegilina, amantadina, o anticolinérgicos; Según la

evolución de la enfermedad se administra carbidopa-levodopa, si se pierde la
efectividad se incorporan los antagonistas de la dopamina para aumentar la eficacia
de la levodopa.
ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA:
Emplean un dispositivo similar a un marcapaso, emite lo que es una estimulación
eléctrica leve de manera quirúrgica en el tálamo conectándolo a un generador de
impulso implantado cerca de la clavícula, bloqueando impulsos cerebrales que
causen temblor, rigidez, movimientos lentos o problemas para caminar.
CIRUGÍA:
 Palidotomía: técnica quirúrgica para la enfermedad de Parkinson, el
neurocirujano localiza las zonas afectadas y destruye el tejido afectado,
resultando que los pacientes vuelvan a caminar, desaparecen o cesan los
temblores.
 Talamotomía estereotáxica: se realiza un Rayos x durante la neurocirugía para
guiar la introducción de la aguja en la zona especifica en el cerebro, empleados
en px que no responden a medicamentos, disminuyendo temblores y rigidez de la
extremidad contralateral.
REHABILITACIÓN:
Dependiendo de las necesidades los pacientes son realmente beneficiados por:
 Rehabilitaciones por fisioterapias: implementando ejercicios, mejorando la
coordinación, equilibrio, marcha, traslados y prevención de contracturas.
 Ergoterapeuta: ayuda al paciente a adaptarse al cambio en sus aptitudes
laborales, el autocuidado y actividades ocio.
 Logopedia: atienden no solo el habla del paciente si no también la capacidad
para masticar y tragar.
 Asistencia social, psicoterapia.

Deterioro de la movilidad física:
r/c: deterioro muscular
Intervenciones
• Fomentar los ejercicios.
Terapia de ejercicios: ambulación,
• •
control muscular, equilibrio.
• Mecanismos corporales.
• Ayudar en la movilización al px.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:
Deterioro de la comunicación Deterioro del patrón del Riesgo de caídas.
verbal:
sueño: r/c: deterioro del equilibrio.
r/c: proceso de la • Identificar conducta y factores
enfermedad. r/c: interrupciones: tratamiento.
Manejo ambiental: confort. que afecten el riesgo de
• Mejorar la comunicación: •
Mejorar el sueño. caídas.
déficit del habla. • Controlar la marcha, equilibrio
Disminución de la ansiedad. • Eliminar factores estresantes
• que limiten el sueño. y cansancio de la
• Escucha activa. deambulación.
Utilizar palabras simples y • Ejercicios de relajación
• Determinar los efectos de los • Ayudar en la deambulación de
frases cortas. •
medicamentos en cuanto el la persona.
• Animar al paciente a repetir • Instruir al paciente en pedir
las palabras. sueño.
ayuda cuando la necesite.

Desequilibrio nutricional por defecto: Deterioro de la deglución: Baja autoestima situacional:

r/c: deterioro de la masticación y la
deglución.
• Valorar el reflejo de la deglución
del px.
• Valorar el estado nutricional y
capacidad para comer solo.
• Recomendar y educar al paciente
y familiares sobre el consumo de
dieta rica en fibras y líquidos,
métodos para disminuir
temblores y preparar alimentos.
r/c: deterioro neuromuscular.
• Vigilancia.
• Observar si hay signos y
síntomas de aspiración.
• Posición adecuada del px.
• Explicar a familiar y
paciente sobre el régimen
de la deglución.
r/c: alteración de la imagen
corporal.
• Apoyo emocional.
• Facilitar el ambiente y
actividades que aumenten el
autoestima.
• Valorar la comprensión sobre
el proceso de la enfermedad.
 3.6
Enfermedad
de
Alzheimer
Fisiopatología
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno
neurodegenerativo progresivo e irreversible marcado por el
deterioro cognoscitivo y conductual que interfiere
significativamente con el funcionamiento social y
ocupacional. Es la causa más común de demencia y se
caracteriza por pérdida gradual de la memoria y un
continuo deterioro de las actividades básicas de la vida
diaria asociado a cambios de conducta.
Causa Las causas exactas de la enfermedad de Alzheimer no se
comprenden en su totalidad. Pero a un nivel básico, las
proteínas del cerebro no funcionan con normalidad, lo que
interrumpe el trabajo de las neuronas cerebrales y provoca
una serie de eventos tóxicos. Las neuronas se dañan,
pierden las conexiones entre sí y finalmente mueren.
La mayoría de los casos, la enfermedad de Alzheimer es
consecuencia de una combinación de factores genéticos,
ambientales y del estilo de vida que afectan el cerebro a lo
largo del tiempo.
 Manifestaciones
La pérdida de memoria es un síntoma clave de la enfermedad de Alzheimer. Los primeros
signos incluyen dificultad para recordar eventos o conversaciones recientes. A medida que la
enfermedad avanza, los problemas de memoria empeoran y se desarrollan otros síntomas.
El pensamiento y el
Memoria
Las personas con enfermedad de Alzheimer pueden exhibir razonamiento
las siguientes conductas: La enfermedad de Alzheimer causa
o Repetir afirmaciones y preguntas una y otra vez problemas para concentrarse y pensar, en
o Olvidarse de conversaciones, citas o eventos, y no especial sobre conceptos abstractos, como
recordarlos después los números
o Colocar sistemáticamente objetos personales en el lugar
equivocado, a menudo en lugares absurdos
o Perderse en lugares que ya conocen
o Finalmente, olvidarse de los nombres de familiares y
objetos de uso cotidiano
o Tener problemas para identificar objetos con las palabras
correctas, expresar pensamientos o participar en
conversaciones
 Hacer valoraciones y tomar
decisiones
Provoca un deterioro en la capacidad de tomar
decisiones y juicios razonables en situaciones
cotidianas.

Planificar y realizar actividades

familiares
A medida que la enfermedad empeora, las
actividades que, en algún momento, fueron parte
de la rutina y que requerían el seguimiento de
pasos secuenciales, como planear y elaborar una
comida o jugar un juego favorito, se transforman
en una dificultad.
 Cambios en la
personalidad y en la
conducta
Los cambios cerebrales que se
producen en la enfermedad de Habilidades preservadas
Alzheimer pueden afectar el estado de Muchas habilidades importantes se preservan por largos
ánimo y el comportamiento. períodos incluso mientras los síntomas empeoran. Las
o Depresión habilidades preservadas pueden incluir leer o escuchar libros,
o Apatía contar historias y recordar, cantar, escuchar música, bailar,
o Aislamiento social dibujar o hacer manualidades.
o Cambios de humor.
o Desconfianza en los demás
o Irritabilidad y agresividad
o Cambios en los patrones de sueño
o Desorientación
o Pérdida de la inhibición
o Delirios, como creer que te robaron
 Factores de riesgo
o Edad
o Antecedentes familiares y genética
o Síndrome de Down
o Sexo
o Deterioro cognitivo leve
o Traumatismo craneal
o Contaminación del aire
o Consumo excesivo de alcohol
o Patrones de sueño deficientes
o Estilo de vida y salud del corazón
 Diagnostico
Un diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer requiere la presencia demostrada de
demencia, el inicio de la enfermedad entre los 40 y los 90 años (con más frecuencia,
después de los 65), ausencia de pérdida de conciencia, y ausencia de trastornos
cerebrales sistémicos que puedan causar cambios mentales.

El estado mental se valora con pruebas, como el

miniexamen del estado mental de Folstein. Este
examen valora áreas funcionales, como la
orientación del paciente respecto al tiempo, su
capacidad para repetir una serie de palabras,
nombrar objetos, y seguir instrucciones escritas.
 Tratamiento
La EA no tiene curación, pero algunos medicamentos son eficaces para retrasar la
evolución de la enfermedad.

El clorhidrato de tacrina El clorhidrato de donepecilo

Se emplea para tratar la demencia de

Primer medicamento autorizado,
la EA de leve a moderada.
específicamente, para tratar la EA
 El tartrato de rivastigmina La memantina

Se emplea también para tratar Actúa bloqueando los receptores del

manifestaciones de leves a moderadas de glutamato, que causa disminución de la
este trastorno; mejora la capacidad del acumulación de calcio en las neuronas
paciente para desempeñar las (un aumento de la acumulación de calcio
actividades, disminuye el nerviosismo y lesiona las neuronas).
los delirios, y mejora la función cognitiva.
 Intervenciones de enfermería
• Proporcionar al paciente un ambiente coherente y rutinario , para
ayudar a funcionar con sus limitadas capacidades.
• Evitar re orientar al paciente más de una vez en cada encuentro con
él , para evitar la frustración que le puede producir el hecho de no
poder recordar.
• Permitir al paciente comportamientos habituales , como la
acaparación de objetos y vagabundeo siempre que se realicen en
un ambiente seguro.
• Valorar al paciente en busca de signos y síntomas de depresión.
• Colocar etiquetas con el nombre de los objetos y habitaciones , para
ayudar a recordar su nombre y su función.
• Realizar una lista con las actividades diarias.
 3.7
tumores
Un tumor cerebral es una masa o bulto de células
anormales que se encuentra en el cerebro.
Existen varios tipos de tumores cerebrales. Algunos
tumores cerebrales no son cancerosos (benignos) y
algunos tumores sí lo son (malignos). Los tumores
cerebrales se pueden originar en el cerebro (tumores
cerebrales primarios) o el cáncer se puede originar en
otras partes del cuerpo y luego extenderse hasta el
cerebro (tumores cerebrales secundarios o
metastásicos).
La rapidez del crecimiento de un tumor cerebral puede
variar en gran medida. La tasa de crecimiento y la
ubicación del tumor cerebral determinan cómo afectará
el funcionamiento del sistema nervioso.
 Anatomía
El cerebro es la estructura principal responsable de la
coordinación y del control del organismo.
Se trata de una masa de tejido blanda protegida por los
huesos del cráneo y unas membranas, las meninges.
El líquido cefalorraquídeo fluye por el cerebro y discurre
entre las meninges a través de otros espacios denominados
ventrículos. No tiene drenaje linfático (salida a través de los
ganglios) y la diseminación a través de la sangre es muy
rara, por lo que los tumores cerebrales primarios, es decir,
los que se originan en el cerebro casi nunca se extienden al
resto del organismo salvo en algún tipo muy concreto de
tumor cerebral.
El cerebro es una estructura muy compleja que procesa y memoriza muchísima
información de forma continuada. Está constituido por el encéfalo (hemisferios
cerebrales, tronco del encéfalo y cerebelo y por la médula espinal que se encuentran
alojados dentro de unas estructuras óseas que son el cráneo y la columna vertebral
respectivamente. Está cubierto por las meninges, de las que existen tres capas
(duramadre, aracnoides y piamadre), que protegen al cerebro y a la médula espinal.
El conjunto de todas estas diferentes partes se denomina Sistema Nervioso Central
(SNC).
El cerebro a su vez contiene dos hemisferios
unidos por una estructura denominada
cuerpo calloso y se divide en 4 lóbulos: Frontal Pariental
Frontal: controla el razonamiento, las
emociones, parte del habla y de los
movimientos.
Parietal: controla las sensaciones del
contacto, el dolor, la temperatura y partes del
habla.
Temporal: controla la memoria, sentido del
oído, y partes del habla. Occipital
Temporal
Occipital: controla la visión.
 Tipos

Gliomas. Estos tumores comienzan

Meningiomas. Un meningioma es un
en el cerebro o la médula espinal, y
tumor que surge de las membranas
comprenden astrocitomas,
que rodean el cerebro y la médula
ependimomas, glioblastomas,
espinal (meninges). La mayoría de los
Tumores cerebrales que oligoastrocitomas y
meningiomas no son cancerosos.
oligodendrogliomas.
comienzan en el cerebro

Neurinomas del acústico Adenomas hipofisarios. Estos son,

(schwannomas). Estos son tumores principalmente, tumores que se
benignos que se manifiestan en los manifiestan en la glándula pituitaria,
nervios que controlan el equilibrio y en la base del cerebro. Estos tumores
la audición desde el oído interno hasta pueden afectar las hormonas
el cerebro. hipofisarias y tener efectos en todo el
cuerpo.
 Tumores de células Craneofaringiomas. Estos tumores
Meduloblastomas. Estos tumores
germinativas. Los tumores de poco frecuentes comienzan cerca de
cerebrales cancerosos son más
células germinativas pueden la glándula pituitaria del cerebro, la
frecuentes en los niños, aunque
desarrollarse durante la infancia, cual secreta hormonas que controlan
pueden aparecer a cualquier edad.
cuando se forman los testículos y los muchas funciones corporales. A
Un meduloblastoma comienza en la
ovarios. Sin embargo, algunas veces medida que el craneofaringioma
parte inferior trasera del cerebro y
los tumores de células germinativas crece lentamente, puede afectar a la
tiende a diseminarse a través del
afectan otras partes del cuerpo, glándula pituitaria y a otras
líquido cefalorraquídeo.
como el cerebro. estructuras cercanas al cerebro.
 Cáncer que se manifiesta en otra parte del cuerpo y se esparce al
cerebro
Los tumores cerebrales secundarios (metastásicos) son tumores que ocurren a raíz de un
cáncer que se manifiesta en un principio en otra parte del cuerpo y luego se esparce (hace
metástasis) al cerebro.
Los tumores cerebrales secundarios se manifiestan con mayor frecuencia en personas que
tienen antecedentes de cáncer. En casos poco frecuentes, un tumor cerebral metastásico
puede ser el primer signo de un cáncer que se inició en otra parte del cuerpo.
En adultos, los tumores cerebrales secundarios son mucho más comunes que los primarios.
Cualquier tipo de cáncer puede esparcirse al cerebro, sin embargo, los tipos más comunes son
los siguientes:
o Cáncer mamario
o Cáncer de colon
o Cáncer de riñón
o Cáncer de pulmón
o Melanoma
 Manifestaciones
Los signos y síntomas de un tumor cerebral varían en gran medida y dependen del
tamaño, la ubicación y la tasa de crecimiento del tumor cerebral.
Entre los signos y síntomas generales que provocan los tumores cerebrales se
encuentran los siguientes:
o Nueva aparición o cambio en el patrón de dolores de cabeza
o Dolores de cabeza que progresivamente se vuelven más frecuentes y más intensos
o Náuseas o vómitos inexplicables
o Problemas de la vista, como visión borrosa, visión doble o pérdida de visión
periférica
o Pérdida gradual de la sensibilidad o del movimiento en un brazo o pierna
o Dificultad para mantener el equilibrio
o Dificultades con el habla
o Cansancio
o Confusión en asuntos diarios
o Dificultad para tomar decisiones
o Incapacidad para seguir órdenes sencillas
o Cambios en la personalidad o el comportamiento
o Convulsiones, especialmente en personas sin antecedentes de convulsiones
o Problemas de audición
Los síntomas iniciales de un tumor cerebral dependerán principalmente de la localización del mismo
En tumores de los lóbulos frontales pueden aparecer alteraciones denominadas motoras como
parálisis de la cara o extremidades, trastornos del lenguaje, trastornos de la función cognitiva
(cambios de humor y falta de atención), alteraciones de la conducta y de la personalidad e
incontinencia (pérdida) urinaria y/o intestinal.
En tumores de los lóbulos temporales pueden aparecer trastornos visuales, o auditivos o del
equilibrio o del olfato y gusto. También trastornos del lenguaje o de la memoria así como alteraciones
emocionales y de la conducta.
Los lóbulos parietales no tienen una buena separación del resto de lóbulos lo que ocasiona
manifestaciones clínicas más complejas. Se pueden presentar diversos síntomas como trastornos
visuales o dificultad en el reconocimiento de objetos o de partes del cuerpo o del lenguaje.
En los tumores de los lóbulos occipitales destacan sobre todo los trastornos visuales incluyendo la
ceguera.
 Factores de riesgo
En la mayoría de las personas que padecen tumores cerebrales primarios, no es clara
la causa del tumor. Sin embargo, los médicos han identificado algunos factores que
pueden aumentar el riesgo de padecer un tumor cerebral.
Los factores de riesgo incluyen los siguientes:
o Factores genéticos
o Cambios en los cromosomas
o Traumatismos
o Radiaciones
o Virus
o Sustancias químicas
o Otros factores de riesgo
El sexo masculino (más frecuentes en los hombres que en las mujeres), la raza (más
frecuentes en la raza blanca) y la edad (más frecuentes en los niños).
 Diagnostico
Los métodos diagnósticos más relevantes son:
o Exploración física y neurológica
o Pruebas radiológicas:
- Tomografía Axial Computarizada (TAC)
- Resonancia Magnética (RM)
- PET (Tomografía por Emisión de Positrones)
- SPECT (Tomografía por emisión de fotón único)
- Punción Lumbar (PL)
- Biopsia
 Biopsia estereotáxica
 Biopsia con cirugía abierta
 Tratamiento
El paciente con un tumor cerebral debe ser sometido a una terapia específica, y a un
tratamiento para el alivio de los síntomas: dolores de cabeza, crisis convulsivas, pérdida de
funciones motoras, sensitivas, etc.… El tratamiento específico consistirá en cirugía con o
sin radioterapia, radioterapia si no es posible la cirugía y puede también estar indicada la
quimioterapia, habitualmente en asociación a las otras formas de tratamiento.

Cirugía Radioterapia Quimioterapia

Intervenciones de enfermería
Caso clínico
Paciente del género femenino de 77 años edad, originaria y residente de Cd
Victoria, Tamaulipas, soltera con escolaridad de primaria completa, no tiene
alguna ocupación ya que debido a su padecimiento (Alzheimer) depende de
su hijo y nuera, anteriormente laboraba en su hogar como ama de casa,
Acude al área de urgencias del Hospital General para revisión médica por
presentar fuerte dolor de cabeza con sensación de opresión o de tensión,
además de mareos menciona su hijo que no se le dio su medicamento para la
presión arterial pues es hipertensa, cuenta con tratamiento médico Captopril
25 mg VO dos veces al día con el estómago vacío, 1 hora antes de las
comidas, y refiere no recordar el nombre del medicamento para el Alzheimer.

Refiere no contar con antecedentes de anteriores enfermedades más que

con las que cuenta actualmente; Alzheimer e Hipertensión, no cuenta con un
historial familiar de enfermedades como hipertensión arterial o diabetes.
PATRÓN I PERCEPCIÓN/ MANTENIMIENTO DE LA SALUD

La paciente refiere sentirse preocupada y se observa nerviosa por la estancia

en el hospital pues es un lugar que desconoce y no está siempre su hijo con
ella, por otra parte, la usuaria cuenta con buena higiene personal ya que tiene
el hábito de bañarse y cambiarse diariamente, cepillarse los dientes después
de cada comida con el apoyo de su nuera pues la paciente no es capaz de
hacerlo por ella misma

PATRÓN II NUTRICIONAL/ METABÓLICO

Menciona su hijo que la paciente ha bajado de peso constantemente, refiere
a veces negarse a la hora de la comida por falta de apetito.

PATRÓN III DE ELIMINACIÓN.

La usuaria se valoro y no presenta alguna afección, sin embargo hace
uso de pañal para adulto debido a su condición necesita apoyo del
mismo.
PATRÓN IV ACTIVIDAD/ EJERCICIO
Necesita apoyo para realizar actividades para su autocuidado como
mantener la higiene; asearse y vestirse, mientras que para el sanitario
usa pañal, puede comer por ella misma pero necesita supervisión pues
su movilidad es lenta y disminuida.
¨PATRÓN V REPOSO/ SUEÑO
Se observa a la paciente con una postura de indiferencia, falta de
concentración y confusión; por las noches le cuesta conciliar el sueño ya que
muestra miedo pues dice que observa sombras en su cuarto y ha llegado ver
arañas en su cuarto a lo que su hijo acude al cuarto pero no encuentra nada,
lo que se considera que son alucinaciones.

¨PATRÓN VI COGNITIVO/ PERCEPTUAL

La usuaria se encuentra con un aumento de nivel de alerta y atención, cooperadora
y desorientada, no recuerda que fecha ni el lugar donde se encuentra. Se observa la
paciente nerviosa, intranquila y preocupada, cuenta con problemas en la memoria,
concentración o razonamiento además de alucinaciones en ocasiones y fobia a las
arañas. No presenta alteraciones en la vista, en el olfato, pero si en la audición ya
que requiere apoyo de aparatos para la audición, en cuanto equilibrio requiere
apoyo para ir al sanitario.
PATRÓN VII AUTOIMAGEN/ AUTOCONCEPTO
Se logra ver a la usuaria que se encuentra nerviosa y un confusa, depende de su
hijo y su nuera poder realizar sus actividades diarias pues por si misma no puede,
muestra preocupación cuando no se encuentra su hijo cerca, hay existencia de
temores como lo son las sombras que menciona que aparecen en su cuarto por
las noches así como la presencia de arañas sin embargo menciona que nadie le
cree esta situación. Su estado de animo es variante.

PATRÓN X AFRONTAMIENTO/ ESTRÉS

La paciente e muestra en postura rígida, así como inquietud, ha tenido
cambios en su estilo de vida debido a que depende de otras personas para
su autocuidado y no puede realizar muchas actividades que ella antes
realizaba por si sola, ante una situación de estrés muestra cierta indiferencia.
 DIAGNOSTICO PLANIFICACIÓN EJECUCIÓN EVALUACIÓN

Dominio 5, Clase 4.
Código: 00122
Dx: Alteración de la
percepción sensorial
(visual y auditiva)
R/C: Alteración de la
percepción sensorial
M/P: Alucinaciones,
Distorsiones visuales y
auditivas.
 DIAGNOSTICO PLANIFICACIÓN EJECUCIÓN EVALUACIÓN

Dominio 5, Clase 5 Monitorización neurológica

Código: 00131 (2620).
Dx: Deterioro de la memoria. Comprobar el tamaño de las
R/C; Alteración del volumen de 
líquidos. pupilas, forma, simetría y
M/P: Incapacidad persistente para capacidad de reacción de las
recordad nombres, palabras u objetos pupilas.
familiares, Olvido persistente.  Vigilar el nivel de conciencia.
 Comprobar el nivel de
orientación.
 Vigilar las tendencias en la
Escala de Coma de Glasgow.
• Entrenamiento de la memoria
(4760).
 Dirigirse al paciente por su
nombre al iniciar la interacción
y hablar despacio.
 Hablar con un tono de voz
caro, bajo, cálido y respetuoso.
 Recordar experiencias pasadas
con el paciente.
 Técnicas de memoria
adecuadas.
 Proporcionar entrenamiento
de orientación.
• Orientación de la realidad.
 DIAGNOSTICO PLANIFICACIÓN EJECUCIÓN EVALUACIÓN

Dominio 4, Clase 1.
Código: 00096.
Dx: Deprivación del sueño.
R/C: Terrores nocturnos. M/P:
Alucinaciones, Confusión, Desórdenes
de la percepción.
 DIAGNOSTICO PLANIFICACIÓN EJECUCIÓN EVALUACIÓN

Dominio 9, Clase 3. Código:00148.

Dx: Temor
R/C; Entorno desconocido M/P:
Aumento de la tensión arterial,
Aumento de la alerta.
 Bibliografía
● María José Mas (2013) ¿Quién es quién en el sistema nervioso?
https://neuropediatra.org/2013/06/15/quien-es-quien-en-el-sistema-nervioso/

● Enfermería medico quirúrgico vol. II. Autor: PRISCILLA LEMONE. Editorial:

PEARSON pag, 1595-1604,1634-1640

● https://seom.org/info-sobre-el-cancer/tumores-cerebrales?start=8

● https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/brain-tumor/symptoms-
causes/syc20350084#:~:text=Dolores%20de%20cabeza%20que
%20progresivamente,en%20un%20brazo%20o%20pierna

● https://www.udocz.com/apuntes/90470/traumatismo-craneoencefalico-principales-cau
sas-y-clasificacion

● LeMone, P., & Burke, K. (2009). Enfermería medicoquirúrgica. Volumen II. Prentice
Hall.