GUÍA DE ESTUDIO URGENCIAS

1. Manejo de vía aérea

Causa más rápida de muerte en pacientes traumatizados: Suministro inadecuado de sangre oxigenada a cerebro y órganos vitales.

¿Cómo prevenir hipoxemia? Vía aérea protegida, permeable y ventilación adecuada.

1. Falla en la evaluación adecuada de la
vía aérea.
2. NO reconocer la necesidad de una
intervención de la vía aérea.
3. Incapacidad para establecer una vía
aérea.
4. Incapacidad para reconocer la
necesidad de un plan de vía aérea
alternativo en el entorno de repetidos
intentos fallidos de intubación.
5. Error al reconocer una vía aérea mal
colocada o uso de técnicas
inapropiadas para asegurar la
colocación correcta del tubo.
6. Desplazamiento de una vía aérea
previamente establecida.
7. NO reconocer la necesidad de
ventilación.
Primer paso: Reconocimiento del problema en vía aérea. El compromiso puede ser repentino,
completo, insidioso, parcial y/o progresivo y recurrente. Se relaciona con
dolor/ansiedad.
Signo sutil y temprano de compromiso ventilatorio: TAQUIPNEA.
Evaluación INICIAL: paciente que habla (vía aérea no comprometida), la medida de
evaluación temprana más importante es hablar con el paciente y estimular la
respuesta verbal = Vía aérea permeable, intacta y perfusión cerebral suficiente.
Compromiso de la vía aérea = Nivel alterado de conciencia, falta de respuesta
verbal o inapropiada.
Vía aérea definitiva: Se define como un tubo colocado en la tráquea con el balón inflado por debajo de las
cuerdas vocales, el tubo conectado a una forma de ventilación asistida con oxígeno y asegurado con un
método de estabilización apropiado.
Compromiso de la actividad ventilatoria: Paciente inconsciente, con TCE, intoxicados por
alcohol o drogas, con lesión torácica. Intubación endotraqueal con el objetivo de
proporcionar una vía aérea, suministrar oxígeno suplementario, ayudar a la
ventilación y prevenir la aspiración.

En pacientes con TCE: Mantenimiento de la oxigenación y prevención de hipercapnia son CRÍTICOS. Pacientes con
quemadura facial: Posible lesión por inhalación corre riesgo de compromiso respiratorio insidioso. INTUBACIÓN
PREVENTIVA. Pacientes con riesgo de aspiración por vómito, se debe aspirar inmediatamente y rotar al paciente en
decúbito lateral, manteniendo inmovilizada la columna cervical.

Trauma maxilofacial – Tiene como mecanismo de lesión por falta de cinturón de seguridad (la persona es arrojada hacia el
parabrisas o tablero durante la colisión). Se pueden producir fracturas o luxaciones que comprometen nasofaringe y
orofaringe. Las fracturas se asocian a hemorragia, edema, aumento de secreciones, dientes sueltos. Las fracturas
mandibulares (bilaterales del cuerpo) pueden causas pérdida del soporte estructural de la vía aérea y obstrucción.
Proporcionar anestesia general, sedación o relajación muscular puede conducir a la pérdida TOTAL de la vía aérea (disminución/ausencia del tono muscular).
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL puede ser necesaria.

Trauma de cuello – Se puede provocar desplazamiento y obstrucción de la vía aérea por traumatismo penetrante que
genera lesión vascular con hematoma significativo: Necesario establecer vía aérea quirúrgica ya que no permite una
intubación endotraqueal exitosa. Traumatismo cerrado y penetrante pueden generar ruptura de laringe o tráquea,
causando obstrucción de vía aérea y/o hemorragia grave del árbol traqueobronquial: Necesario establecer una vía
aérea definitiva. La pérdida de permeabilidad de vía aérea en trauma de cuello puede ser precipitada (indicación de vía aérea temprana).

Trauma laríngeo – Raras pero pueden presentarse con obstrucción aguda de vía aérea. TRIADA: Ronquera, enfisema subcutáneo y
fractura palpable. En obstrucción PARCIAL se realiza intubación endoscópica flexible, si no tiene éxito, se indica
traqueostomía de emergencia con reparación quirúrgica (Se puede optar por cricotiroidotomía quirúrgica). La sección
traqueal completa se asocia con traumatismo de esófago, arteria carótida o vena yugular.

o Obstrucción parcial = Respiración ruidosa.

o Obstrucción completa = Ausencia de ruidos respiratorios.

TAC: útil para detectar fractura de laringe.

Signos objetivos de obstrucción: Pacientes obesos, pacientes pediátricos, adultos mayores y pacientes con traumatismo
facial.

Observar si el paciente se encuentra agitado (hipoxia), obnubilado (hipercapnia).

La cianosis indica hipoxemia por oxigenación inadecuada (inspeccionar lechos ungueales y labios. Es un hallazgo tardío de hipoxia y es difícil de detectar en
piel pigmentada.

Buscar retracción y uso de músculos accesorios de la ventilación.

La oximetría se utiliza al principio para detectar una oxigenación adecuada antes de desarrollar cianosis.

Auscultar en busca de ruidos anormales.

RESPIRACIÓN RUIDOSA = RESPIRACIÓN OBSTRUIDA (ronquidos, gorgoteo, estridor se asocia a oclusión parcial):

Disfonía (ronquera) se asocia a una obstrucción laríngea funcional.

Evaluar el entorno del paciente (los pacientes abusivos pueden en realidad estar hipóxicos NO SUPONER INTOXICACIÓN.

OBJETIVO: Buscar signos de ventilación inadecuada. Una vía aérea permeable beneficia a un paciente solo cuando la ventilación es adecuada.
Primer paso: Reconocimiento del problema en ventilación. Compromiso por obstrucción de vía aérea, mecánica ventilatoria alterada
o depresión del SNC.

Pacientes con trauma directo al tórax (fracturas costales) que causan dolor a la respiración conducen a una
ventilación rápida y superficial, generando hipoxemia. Pacientes adultos mayores y pacientes con disfunción
pulmonar preexistente corren riesgo significativo de FALLA VENTILATORIA. Pacientes pediátricos pueden sufrir
lesión torácica significativa sin fractura costal.

Pacientes con lesión intracraneal pueden tener patrones de respiración anormal y comprometer la ventilación.
La lesión en medula espinal cervical puede generar parestesia/parálisis de músculos respiratorios.

Respiración diafragmática/abdominal: Pacientes con lesión por debajo de C3 da como resultado el mantenimiento de la función diafragmática pero pérdida de la
contribución del musculo intercostal y abdominal a la respiración. Este patrón de respiración es ineficiente y da como resultado respiraciones rápidas y
superficiales que conducen a atelectasias, desajuste de la ventilación de perfusión e insuficiencia respiratoria.

Signos objetivos de ventilación inadecuada

Buscar subida y bajada SIMÉTRICA de la caja torácica además de la excursión adecuada de la pared torácica.

SIMETRÍA = Disminución del esfuerzo inspiratorio por dolor en la caja torácica.

La respiración laboriosa puede indicar amenaza inminente a la ventilación del paciente.

Auscultar movimiento de aire en ambos campos pulmonares.

Disminución/ausencia en uno o ambos campos pulmonares puede alertarnos sobre la presencia de LESIÓN TORÁCICA.

TAQUIPNEA = Indicador de dificultad respiratoria.

Usar oximetría de pulso para medir saturación de oxígeno y perfusión periférica.

BAJA SATURACIÓN DE OXÍGENO = No mide si la ventilación es adecuada, puede ser indicación de hipoperfusión o shock.

Usar capnografía en respiración espontanea y en pacientes intubados para evaluar la ventilación adecuada. También utilizada para confirmar que el tubo
este dentro de la vía aérea (en intubación).

MANEJO DE VÍA AÉREA: Se debe evaluar de forma rápida y precisa la permeabilidad de la vía aérea y si la ventilación es
adecuada. Oximetría de pulso y medición de CO2 al final de la espiración son esenciales.

Si se identifican/sospechan alteraciones se debe tomar medidas inmediatas para mejorar la oxigenación y

reducir el riesgo de mayor compromiso ventilatorio como técnicas de mantenimiento de vía aérea, medidas
definitivas de vía aérea (incluyendo quirúrgica) y métodos de ventilación suplementaria.
RESTRICCIÓN DE MOVIMIENTO DE LA COLUMNA CERVICAL (hasta que haya sido excluida la sospecha de lesión espinal por radiografía y clínica).

Se requiere oxígeno de alto flujo ANTES e INMEDIATAMENTE DESPUÉS de instituir medidas de manejo de vía
aérea.

Dispositivo de succión rígido es ESENCIAL y debe estar siempre disponible.

Vía aérea DIFÍCIL: Se define como la incapacidad de un anestesiólogo capacitado para mantener la saturación de oxígeno
arriba de 90% usando mascarilla facial con una FiO2 de 100%. Los factores que indican dificultad potencial con las
maniobras de vía aérea son lesión en columna cervical, artritis severa de columna cervical, trauma maxilofacial o
mandibular significativo, apertura limitada de boca, obesidad, variación anatómica (retrognatia, sobremordida, cuello
corto y musculoso) y pacientes pediátricos.

Intubación DIFÍCIL: Se define como la necesidad de tres o más intensos para la intubación endotraqueal o más de 10
minutos para conseguirla. Es causa frecuente de morbi-mortalidad.
 Si un tubo endotraqueal no se puede insertar y el estado respiratorio del
paciente está en peligro, se puede intentar la ventilación a través de una
máscara laríngea u otra vía extra glótica como puente a una vía aérea
DEFINITIVA. Si esta medida falla se debe realizar una cricotiroidotomía.

Técnicas de mantenimiento de la vía aérea: Utilizados en

pacientes con nivel deprimido de conciencia donde la
lengua puede obstruir la hipofaringe. La restricción
de la columna vertebral cervical es OBLIGATORIA
durante las maniobras para establecer una vía aérea.

Maniobra de “Elevación del mentón” – También conocida

como maniobra de posición de olfateo. Se colocan los
dedos de una mano debajo de la mandíbula, se
levanta la mano para que el mentón se eleve. Con el
pulgar se presiona ligeramente el labio inferior para
abrir la boca. NO SE DEBE HIPEREXTENDER EL
CUELLO.

Maniobra de “Tracción mandibular” – También conocida como

maniobra de subluxación mandibular. Se toman los ángulos mandibulares con cada mano y se desplaza la
mandíbula hacia adelante.
Vía aérea NASOFARÍNGEA: Se inserta en una fosa nasal NO obstruida posterior a ser lubricada y se pasa suavemente hacia
orofaringe posterior. NO INTENTAR EL PROCEDIMIENTO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE FRACTURA DE LÁMINA CRIBIFORME.

Vía aérea OROFARÍNGEA: Se inserta en la boca detrás de la lengua de forma al revés (con la parte curva hacia arriba) hasta
que toque el paladar blando. Se gira el dispositivo 180⁰ (curva hacia abajo) y se desliza sobre la lengua. NO SE UTILIZA EN
NIÑOS.

Ambas técnicas pueden inducir náuseas, vómitos y aspiración. USAR CON PRECAUCIÓN EN PACIENTES CONSCIENTES.

Dispositivos EXTRA GLÓTICOS o SUPRA CLÓTICOS: Son clave en el manejo de pacientes que requieran un dispositivo avanzado. En
pacientes donde la intubación ha fallado es poco probable que tenga éxito. Se incluyen la máscara laríngea, la
máscara laríngea para intubación, el tubo laríngeo, el tubo laríngeo para intubación y la vía aérea esofágica multilumen.

Vía aérea DEFINITIVA: Requiere de un tubo colocado en la tráquea con el balón

MÁSCARA LARÍNGEA Y MÁSCARA LARÍNGEA PARA
INTUBACIÓN
Son efectivas en el tratamiento de pacientes con vía
aérea difícil especialmente si los intentos de
intubación endotraqueal o ventilación bolsa-
mascarilla han fallado.
La máscara laríngea NO proporciona una vía aérea
definitiva y la colocación correcta es difícil sin el
entrenamiento apropiado.
La máscara laríngea para intubación es una mejora
del dispositivo que permite la intubación a través de
la máscara laríngea.
Otros dispositivos que no requieren inflado de balón
(dispositivo supraglótico de vía aérea I-Gel) se
pueden usar en su lugar.
TUBO LARÍNGEO Y TUBO LARÍNGEO PARA
INTUBACIÓN
El tubo laríngeo es un dispositivo extra
glótico de vía aérea con capacidad similar a
la máscara laríngea.
El tubo laríngeo para intubación es una
evolución del dispositivo que permite la
intubación a través del tubo laríngeo.
El tubo laríngeo NO es un dispositivo
definitivo de la vía aérea.
Al igual que la máscara laríngea, el tubo
laríngeo se coloca sin visualización directa
de la glotis y no requiere una manipulación
significativa de cabeza y cuello.
VÍA AÉREA ESOFÁGICA MULTILUMEN
Se utiliza para proporcionar oxigenación y ventilación
cuando una vía aérea definitiva no es factible.
Uno de los puertos se comunica con el esófago y otro
con la vía aérea.
El puerto esofágico se ocluye con un balón mientras
que por el otro se realiza la ventilación.
El uso de un detector de CO2 nos proporciona
evidencia de la ventilación de la vía aérea.
Se debe retirar y/o debe proporcionarse una vía aérea
definitiva después de la evaluación apropiada.
Se debe evaluar el CO2 espiratorio final (información
sobre ventilación y perfusión).

inflado debajo de las cuerdas vocales y conectado a una forma de ventilación asistida con oxígeno y la vía aérea
asegurada. Hay tres tipos: tubo orotraqueal, tubo nasotraqueal y vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía y
traqueostomía).
 Criterios para establecer una vía aérea DEFINITIVA:

A: Incapacidad para mantener una vía aérea permeable por otros medios, con compromiso inminente o potencial de la vía aérea (lesión por inhalación,
fractura facial o hematoma retrofaríngeo).

B: Incapacidad para mantener una oxigenación adecuada mediante la administración de suplementos de oxígeno con mascarilla o presencia de apnea.

C: Obnubilación o combatividad como resultado de la hipoperfusión cerebral.

D: Obnubilación que indica la presencia de una lesión cefálica y que requiere ventilación asistida, escala de coma de Glasgow menor a 8, actividad
convulsiva sostenida y la necesidad de proteger la vía aérea inferior de la aspiración de sangre o vómito.

Intubación ENDOTRAQUEAL: Es importante establecer la presencia o ausencia de

fractura de columna, pero si un paciente claramente requiere una vía aérea,
se establece primero. Pacientes con escala de coma de Glasgow menor a 8
requieren una INTUBACIÓN TEMPRANA.

La intubación OROTRAQUEAL es la ruta preferida para proteger la vía aérea.

La intubación NASOTRAQUEAL puede ser una alternativa en pacientes que

respiran espontáneamente.

Ambas técnicas son seguras y efectivas, pero la vía OROTRAQUEAL es la más

utilizada y acarrea menos complicaciones en UCI (sinusitis y necrosis por
presión).

Si el paciente presenta apnea, está indicada la intubación OROTRAQUEAL.

Contraindicaciones RELATIVAS de intubación NASOTRAQUEAL: Fractura facial, fractura del

seno frontal, fractura del cráneo basilar y fractura de la lámina cribiforme.

Signos de fractura nasal, ojos de mapache (equimosis bilateral en la región periorbital), signo de Battle
(equimosis retroauricular), fuga de líquido cefalorraquídeo por nariz u oído.

Durante la intubación OROTRAQUEAL la presión cricoidea reduce el riesgo de

aspiración pero también reduce la visualización de la laringe.

Visualización de cuerdas vocales: Manipulación laríngea sobre el cartílago

tiroides: HACIA ATRÁS, HACIA ARRIBA Y HACIA LA DERECHA.
Intubación asistida con medicamentos: El uso de anestésicos, sedantes y
bloqueantes neuromusculares se utiliza en pacientes se indica en
pacientes que necesitan control de la vía aérea pero tienen reflejo
de deglución intacta (ejemplo: pacientes con TCE).
El etomidato NO tiene efecto negativo sobre la presión sanguínea
o la presión intracraneal pero puede deprimir la función
suprarrenal.
La succinilcolina es un fármaco de acción corta, tiene un inicio
rápido de parálisis (menos de 1 minuto) y duración de 5 minutos.
Tiene potencial riesgo de hipercalemia severa (cuidado en
pacientes con lesión por aplastamiento, quemaduras graves y
lesiones eléctricas, pacientes con IRC, parálisis crónica y
enfermedad neuromuscular crónica).
El tiopental es peligroso en pacientes traumatizados con
hipovolemia.
La técnica para la intubación asistida con medicamentos
es la siguiente:
1. Tenga un plan en caso de falla, que incluya la posibilidad de realizar
una vía aérea quirúrgica. Sepa donde se encuentra el equipo de
rescate de la vía aérea.
2. Asegúrese de que la aspiración y la posibilidad de administrar
ventilación con presión positiva estén disponibles.
3. Preoxigene al paciente con oxígeno al 100%.
4. Aplique presión sobre el cartílago cricoides.
5. Administre un fármaco de inducción (por ejemplo, etomidato, 0,3
mg/kg) o sedante.
6. Administre 1 a 2 mg/kg de succinilcolina por vía intravenosa (la dosis
habitual es de 100 mg).
Después de que el paciente se relaje:
7. Intube al paciente por la vía orotraqueal.
8. Infle el balón y confirme la ubicación del tubo auscultando el tórax y
determinando la presencia de CO2 en el aire exhalado.
9. Libere la presión cricoidea.
10. Ventile al paciente.

Complicación más peligrosa del uso de sedantes: Incapacidad de establecer una vía aérea.

Si la intubación endotraqueal NO tiene éxito, se debe ventilar al paciente con dispositivo de bolsa-mascarilla hasta
resolver la parálisis.

Vía aérea quirúrgica: Está indicada en presencia de edema de glotis, fractura de laringe, hemorragia orofaríngea grave que
obstruye la vía aérea o incapacidad para colocar un tubo endotraqueal.

La cricotiroidotomía es preferible a la traqueostomía por su facilidad para realizar, se asocia con menor hemorragia
y requiere menor tiempo para realizarla.

Cricotiroidotomía con aguja – Implica la inserción de una aguja a través de la membrana cricotiroidea en la tráquea como
situación de emergencia para proporcionar oxígeno a corto plazo hasta que se pueda realizar una vía aérea
definitiva. PROPORCIONA OXIGENACIÓN SUPLEMENTARIA Y TEMPORAL POR 30-45 MINUTOS.

Cricotiroidotomía quirúrgica – Se realiza con una incisión en piel que se extiende a través de la membrana
cricotiroidea. EN NIÑOS SE DEBE TENER CUIDADO DE NO DAÑAR EL CARTÍLAGO CRICOIDES (SOPORTE CIRCUNFERENCIAL DE LA TRÁQUEA SUPERIOR) POR
ELLO NO SE RECOMIENDA EN NIÑOS MENORES DE 12 AÑOS.
 Manejo de la oxigenación: Debido a los cambios en la oxigenación, se debe contar con oximetría de pulso en todo momento.
Este es un método NO invasivo que mide la saturación de oxígeno en sangre arterial. Se debe tener cuidado en pacientes con
intoxicación por monóxido de carbono y anemia severa ya que disminuye la confiabilidad de la técnica.

Ventaja Desventaja Concentración de FiO2 Flujo O2

Puntas nasales Bien tolerada, el paciente puede Produce resequedad e irritación 25-40% 4-6 litros por minuto
alimentarse e hidratarse. de mucosa nasal.
M ascarilla simple No invasiva, aporta cubre nariz, boca Interfiere en la expectoración y 50-60% 8-12 litros por minuto
y mentón, económica y práctica. alimentación. Se puede
descolocar.
M ascarilla de re-inhalación Tiene un reservorio en el cual se 35-60% 6-10 litros por minuto
parcial concentra el oxígeno y hasta 1/3 del
aire exhalado por el paciente
M ascarilla de NO re-inhalación El aire exhalado no entra al 80-100% 10-12 litros por minuto
reservorio.
M ascarilla Venturi Permite proporcionar 24-28% 4 litros por minuto
concentraciones precisas de oxígeno. 35-40% 8 litros por minuto
Pocket mask Útil como mascarilla simple o para 16%
proporcionar ventilaciones.
BVM Permite proporcionar aire con o sin 40-60% 8-12 litros por minuto
oxígeno a presión positiva. 100% sin reservorio
12 litros por minuto
con reservorio
 ATLS: Página 23
a 39.

2. ABC de la resucitación
ADULTOS (secuencia CAB: Compresiones torácicas, Apertura de la vía aérea y Buena respiración).

Reanimación cardiopulmonar (RCP): Son todas las maniobras realizadas para restaurar una oxigenación y circulación
eficientes en un individuo con el objetivo de lograr la recuperación de la función nerviosa superior.

De alta calidad: Se inician las compresiones antes de 10 segundos desde que se identificó el paro cardiaco, compresiones
fuertes y rápidas (a una frecuencia de 100 compresiones por minuto con una profundidad de al menos 5 centímetros en
adultos y de 4 a 5 centímetros en niños), permitir la expansión completa del tórax después de cada compresión,
minimizar las interrupciones entre compresiones, ventilaciones eficaces y evitar las ventilaciones excesivas.

1. Seguridad de la escena – Se debe asegurar de que la situación es segura para uno mismo. Posteriormente, se debe
mover a la víctima de los hombros de manera firme y preguntar si se encuentra bien.
2. Respiración – Comprobar si la persona respira con normalidad (no jadeo ni boqueo). Si no lo hace se debe llamar al
911.
3. Sistema de activación de emergencias 911 – Si usted se encuentra solo, hay que pedir ayuda. Si no acude nadie, usted
activa el sistema de emergencias, haciendo énfasis en si se trata de un adulto o un menor de edad para
conseguir el DEA.
 4. Pulso – Se comprueba el pulso como máximo 10 segundos, localizando la tráquea utilizando los dedos medio y
anular, se deslizan hacia el surco entre la tráquea y los músculos laterales del cuello para localizar la arteria
carótida. Si no se detecta pulso, se inician las compresiones torácicas.
5. Compresiones – Se utiliza en relación de compresión/ventilación de 30/2. Es importante presionar el tórax con
rapidez y fuerza a una frecuencia mínima de 100 compresiones por minuto, permitiendo que el tórax se
expanda completamente después de cada compresión y limitando la mínimo las interrupciones entre
compresiones.
Situarse a un lado de la víctima la cual debe estar acostada boca arriba sobre una superficie 1 ciclo: 30 compresiones y 2 ventilaciones
firme plana y segura.
Poner el talón de una mano sobre el centro del tórax en la mitad inferior del esternón. Se Cada 5 ciclos se vuelven a comprobar la
coloca el talón de la otra mano encima de la primera. respiración y pulso.
Brazos firmes y hombros directamente sobre las manos. Si no ha llegado el DEA, se continua
Hundir el tórax al menos 5 centímetros en cada compresión. nuevamente con compresiones. Si existe otra
Si existe dificultad para presionar de forma profunda, agarrar la muñeca de una mano con la persona, se turnan cada 5 ciclos.
otra para sujetar la primera mano.
6. Apertura de la vía aérea – Ya sea por extensión de la cabeza y elevación del
mentón o tracción mandibular.

Situarse a lado de la víctima, colocar la mascarilla en el rostro sirviendo el puente de la nariz como referencia, pegar la mascarilla al rostro.

Se utiliza la técnica de sujeción C-E (utilizando los dedos pulgar e índice de ambas manos de tal manera que se forma una C a cada lado de la
mascarilla, y con los 3 dedos restantes se forma la E para elevar los ángulos de la mandíbula).

Ventilación de 1 segundo

7. Desfibrilador Externo Automático (DEA) – Se enciende, se colocan los parches (en el tórax desnudo, uno junto a la parte
superior derecha del tórax debajo de la clavícula y el otro junto al pezón izquierdo con el borde superior del
parche a varios centímetros por debajo de la axila), se realiza RCP hasta que el DEA advierte alejarse para
realizar la descarga.

NIÑOS (diferencias)

En niños de 1 año hasta la pubertad:

La relación de la compresión/ventilación es de 15/2 con dos reanimadores.

La profundidad de las compresiones es aproximadamente 5 centímetros como máximo.

Se pueden realizar las compresiones con una mano o con dos manos.

Primero se realizan 5 ciclos de compresiones antes de activar el sistema de emergencias al 911.

 La localización del pulso femoral se realiza colocando 2 dedos (anular y medio) en la cara interna del muslo entre el hueso de la cadera y el hueso
poplíteo, justo debajo de la ingle.

Al activar el sistema de emergencias al 911, se debe especificar que la victima se trata de un menor para que los parches del DEA coincidan.

En niños lactantes:

La relación de la compresión/ventilación es de 15/2 con dos reanimadores.

La profundidad de las compresiones es aproximadamente 4 centímetros como máximo.

La localización del pulso braquial se realiza colocando 2 dedos (anular y medio) en la cara interna de la parte superior del brazo, entre el codo y el
hombro del lactante.

Las compresiones se realizan con 2 dedos en el centro del tórax, justo por debajo de la línea de los pezones o con las manos rodeando el tórax,
presionando con ambos pulgares en el esternón.

Resumen
BHLS
3. Manejo de líquidos parenterales en el adulto
Osmolalidad: Concentración de osmolitos o solutos por kilogramo de agua.

Osmolaridad: Concentración de osmolitos por litro de agua.

𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 𝐵𝑈𝑁 𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 𝑢𝑟𝑒𝑎

𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑 = 2 (𝑁𝑎 + 𝐾) + + + 𝑜 2 (𝑁𝑎 + 𝐾) + +
18 2.8 18 6
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑 𝐸𝐹𝐸𝐶𝑇𝐼𝑉𝐴 = 2 (𝑁𝑎) +
18
Fórmulas para calcular requerimiento de líquidos en ADULTOS
Volumen en ml/kg/día 35-40 ml/kg/día en pacientes sanos
15 ml/kg/día en pacientes con IRC terminal
Regla de 4 – 2 – 1 1 a 10 kg: 4 ml/kg/hr
11 a 20 kg: 2 ml/kg/hr
21 kg en adelante: 1 ml/kg/hr
Regla de 100 – 50 – 20 1 a 10 kg: 100 ml/kg/día
11 a 20 kg: 50 ml/kg/día
21 kg en adelante: 20 ml/kg/día
Líquidos por cálculo de superficie corporal: 1500-2000 ml/m2/día en pacientes sanos
Estatura corporal = estatura (cm) – 60 + peso (kg) / 100 600 ml/m2/día en pacientes con IRC terminal
 Requerimientos básicos diarios en un adulto sano

Sodio (Na) 50-150 mEq/día

Potasio (K) 40-60 mEq/día
Glucosa 100-150 gr/día
Soluciones cristaloides

Solución mmol/L pH Na y Cl K, Ca y Lactato Dextrosa Indicaciones y observaciones

Salina al 0.45% 154 5.0 77 y 77 - - Hipernatremia, estado hiperosmolar.
NO es útil como solución de restitución hídrica en shock.
Usar con cuidado en IR e IC.
Salina al 0.9% 308 5.4 154 y 154 - - Déficit de sodio, deshidratación, reposición de electrolitos,
prevención y tratamiento de shock, traumatismo, quemaduras,
obstrucción pilórica, enfermedad de Addison, ACV, coma
hiperosmolar y cetoacidosis diabética.
Salina al 3% 1,026 5.7 513 y 513 - - Hiponatremia, TCE con edema cerebral.
Hartmann (Ringer 273 6.4 130 y 109 4, 3 y 2 - Shock, mantenimiento, deshidratación, reposición de
lactato) electrolitos, traumatismo y quemaduras.
M ixta 0.45% y 2.5% 293 - 77 y 77 - 25 gr/litro NO RECOMENDADA EN MANEJO INICIAL DE PACIENTE EN
ESTADO CRÍTICO.
M ixta 0.9% y 5% 586 - 154 y 154 - 50 gr/litro NO SE RECOMIENDA EN MANEJO INICIAL DE PACIENTE EN
ESTADO CRÍTICO.
Soluciones de comportamiento similar al agua

Solución mmol/L pH Na y Cl K y Ca Dextrosa Indicaciones y observaciones

Glucosada al 5% 253 3.5 - - 50 gr/litro Hipernatremia, dilución de vasoactivos.
NO es útil como solución de restitución hídrica en shock.
Glucosada al 10% 555 4.0 - - 100 gr/litro Requerimientos metabólicos, hipoglucemia e hipercalemia.
Glucosada al 50% 2778 4.0 - - 500 gr/litro Requerimientos metabólicos, hipoglucemia e hipercalemia.
Soluciones coloides

Solución mmol/L pH Na, Cl, K y Ca Coloide y peso Indicaciones y observaciones

molecular
Poligleína (no más de 20 326 7.2 145, 163, 5.1 Polipéptido de Cirugías, shock, quemaduras.
ml/kg/día) y 12.5 gelatina Duración en plasma 2-4 horas y eliminación en 48 horas.
35,000 Dalton Efecto expansor del 60-70%
NO ADMINISTRAR CON SANGRE.
NO AFECTAN COAGULACIÓN O ACTIVIDAD PLAQUETARIA.
 Dextran 40/6% (no más 308 3.5 a 7.1 154, 154, - y - Polímeros de glucosa Duración en plasma 3 horas y eliminación del 60% en 24 horas.
de 2º ml/kg/día) 40,000 Dalton Aumenta el volumen de 1 a 1.5 veces
POSIBLE ANAFILAXIA, DIFÍCIL TIPIFICACIÓN ABO.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA.
Hidroxietilalmidón 200/5 308 5.2 154, 154, - y - Amilopectina Poli(O- Cirugías, shock y quemaduras.
6% (no más de 33 2-hidroxietil) almidón Duración en plasma 4-6 horas y eliminación en 48 horas.
ml/kg/día) 200,000 Dalton Aumenta el volumen al 100%.
CONTRAINDICADO en IR con creatinina menor a 2 mg/dl, diálisis,
hemorragia intracraneal e IC.
POSIBLE ANAFILAXIA.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA.
M anitol 20% 0.25-1 gr/kg 1,098 5.0 a 6.5 - Azúcar de 6 carbonos Edema cerebral y rabdomiólisis traumática.
en 30 minutos CONTRAINDICADO en estado hiperosmolar, deshidratación
intracelular, edema agudo pulmonar y sangrado intracraneal activo.

4. Aminas Surge un incremento de la presión sistólica por

EPINEFRINA: Estimulante potente de los receptores alfa y betaadrenérgicos por igual. Es uno
de los fármacos vasopresores más potentes.
Presión arterial – El incremento de la presión SISTÓLICA es mayor
que el de la diastólica (se ensancha la presión diferencial o del
pulso). Dosis pequeñas de epinefrina (0.1 µg/kg) pueden originar
disminución de la TA. Los receptores B2 son más sensibles a la
epinefrina que los alfa constrictores.
Acción inotrópica POSITIVA: La estimulación directa del miocardio que intensifica la
potencia de la contracción ventricular.
Acción cronotrópica POSITIVA: Aceleración de la frecuencia cardiaca.
intensificación de la fuerza contráctil del corazón y por el
aumento del gasto cardiaco.
Disminuye la resistencia periférica por acción dominante de
los receptores B2 de los vasos en el musculo estriado
(aumento del flujo sanguíneo) y por consecuencia disminuye
la presión diastólica.
La frecuencia y el gasto cardiaco, el volumen sistólico y el
trabajo ventricular izquierdo por latido, aumentan como
consecuencia de la estimulación DIRECTA del corazón y de
un mayor retorno venoso reflejado por un incremento de la
presión auricular derecha.

Vasoconstricción vascular particularmente en los vasos de resistencia precapilar de la

piel, mucosas y riñones.

Efecto vascular – La acción principal se ejerce en las arteriolas pequeñas y en los esfínteres precapilares. El
resultado es la redistribución importante de la corriente sanguínea.

Efecto en el corazón – Actúa de forma directa en los receptores B1 predominantes del miocardio y en las células del
marcapaso. Se acelera la frecuencia del latido y se altera el ritmo, la sístole se acorta y es más potente, el
gasto cardiaco aumenta y se incrementa por lo tanto el trabajo del corazón y su consumo de oxígeno.
 NOREPINEFRINA: Difiere de la epinefrina solo porque no tiene el sustitutivo metilo en el grupo amino. Es un agonista potente alfa y es escasa su acción en los
receptores B2. Sin embargo, es un poco menos potente que la epinefrina en los receptores alfa. Se utiliza como vasoconstrictor para aumentar/conservar la
presión arterial.

Efecto cardiovascular – Aumenta la presión sistólica y diastólica y por lo regular, la diferencial (del pulso). El gasto
cardiaco subsiste sin cambios o disminuye y aumenta la resistencia periférica total. La actividad refleja
compensadora del vago reduce la frecuencia cardiaca. Contrae los vasos mesentéricos y aminora el flujo
sanguíneo esplácnico y hepático. En general aumenta el flujo coronario (por dilatación coronaria indirecta).

La norepinefrina es un agonista poco potente de los receptores B2 pero puede intensificar de manera directa el flujo coronario al estimular los receptores B2
de los vasos. A dosis pequeñas causa vasodilatación y disminuye la presión arterial porque los vasos de músculos estriados se contraen y no se dilatan. Los
antagonistas de los receptores alfa anulan los efectos presores pero no ocasionan el fenómeno contrario. Dosis excesivas pueden ocasionar hipertensión
grave.

DOPAMINA: Es el precursor metabólico inmediato de la norepinefrina y epinefrina. Es un neurotransmisor central que regula el movimiento. En la periferia es
sintetizada por células epiteliales del túbulo proximal y ejercen efecto DIURÉTICO y NATRIURÉTICO local. Sirve de sustrato para MAO y COMT y es ineficaz por vía
oral.

Efecto cardiovascular – En concentraciones bajas, la dopamina interactúa con los receptores dopaminérgicos D1 en los
lechos renales, mesentéricos y coronarios. Se incrementan las concentraciones intracelulares de cAMP y originan
vasodilatación. Se aumenta la filtración glomerular, el flujo sanguíneo renal y la excreción de sodio. En
concentraciones mayores la dopamina ejerce efecto IONOTRÓPICO POSITIVO en el miocardio actuando en los
receptores B1 adrenérgicos, haciendo que se libere norepinefrina de las terminaciones nerviosas. Suele incrementar
la presión SISTÓLICA y diferencial.

DOBUTAMINA: Se asemeja a la dopamina en su estructura, pero posee un sustituyente aromático voluminoso en el grupo amino. Sus efectos farmacológicos
provienen de la interacción con receptores alfa y beta. Sus acciones no son resultado de la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas ni son
ejercidas por receptores dopaminérgicos. INCREMENTA EL GASTO CARDIACO Y EL VOLUMEN SISTÓLICO SIN ACELERAR LA FRECUENCIA CARDIACA.

Efecto cardiovascular – Tiene efectos inotrópicos relativamente más notables que los cronotrópicos en el corazón. Una
administración de 2.5 a 15 µg/kg por minuto aumenta la contractilidad y el gasto cardiaco, pero no modifica en
gran medida la resistencia periférica total.

La dobutamina facilita la conducción AV, por ello las personas con fibrilación auricular están expuestas a riesgo de incremento en el índice de respuesta de
ventrículos y generalmente se emplea digoxina.

Amina/vasopresor Dosis Efecto

Epinefrina 0.05 a 1 gama (mcgr) Efecto betaadrenérgico a dosis de 0.05 a 0.3 gamas: Vasodilatación sistémica, vasodilatación pulmonar, inotropismo,
cronotropismo.
 Efecto alfa adrenérgico a dosis de 0.3 a 1 gama: Vasoconstricción sistémica, vasoconstricción pulmonar y taquicardia
refleja.
Vasoconstricción, inotropismo, cronotropismo y vasodilatación.
Norepinefrina 0.05 a 2 gamas (mcgr) Vasoconstricción, cronotropismo (poco efecto).
Dopamina 3 a 20 gamas (mcgr) Efecto dopaminérgico a dosis de 3 a 5 gamas.
Efecto betaadrenérgico a dosis de 5.1 a 10 gamas.
Efecto alfa adrenérgico a dosis mayor de 10.1 gamas.
Vasodilatación de vasos mesentéricos, renales, esplácnicos y hepáticos.
Vasoconstricción, inotropismo, cronotropismo, y vasodilatación
Dobutamina 4 a 20 gamas (mcgr) Inotropismo, cronotropismo y vasodilatación.
Infusión(ml/hr): Infusión que se administra al paciente, en bomba. 𝑑𝑜𝑠𝑖𝑠 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 60 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜𝑠
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛 =
Dosis(mcgr/kg/min): Dosis del medicamento en gamas. 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑑𝑖𝑙𝑢𝑐𝑖ó𝑛

Peso: Peso real del paciente en kilogramos

60: Minutos en una hora 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛 𝑥 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑑𝑖𝑙𝑢𝑐𝑖ó𝑛

𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠 =
𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 60 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜𝑠
Aforado total: Cantidad total de la solución
0.5 a 2mcg/kg/min 2 a 10mcg/kg/min Más 10mcgr/kg/min
Concentración de la solución(mcgr/ml): cuantos microgramos de
medicamento contiene la solución. Se calcula dividiendo la Efecto deseado: Estimula Efecto deseado: Estimula Efecto deseado: Receptores alfa
concentración total del medicamento entre el diluyente es decir la receptores dopa, beta e incrementa y vasoconstricción arteriolas
cantidad de ml de la solución. Ej. 2 ámpulas norepinefrina. De 4mg. vasodilatación renal, contractilidad miocárdica, incrementa TA y RVS.
40000mcgr más 40000mcgr = 8000mcgr/ 100ml de la solución da un mesentérica y esplénica e volumen sistólico y
total de 80mcgr/ml. incrementa diuresis. diuresis con mínimo
efecto FC.

Efecto adverso: Efecto adverso: Efecto adverso:

Vasodilatación e Palpitaciones, taquicardia, Vasoconstricción periférica,
Goodman & Gilman hipotensión. náuseas y vómito. hipertensión, taquiarritmias e
página 282 a 290 hipoperfusión renal

5. Shock hipovolémico
Estado de shock: Insuficiencia circulatoria que ocasiona un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno a los tejidos, que originará independientemente
de la causa, disfunción celular.
 Shock hipovolémico: Se define como la condición médica que ocasiona una pérdida importante de
fluidos con el consiguiente aporte inadecuado de oxígeno y nutrientes a los tejidos, debido a un bajo
volumen circulante que como consecuencia, producirá una falla orgánica múltiple.

NO HEM ORRÁGICO HEM ORRÁGICO

Por perdida de fluidos y electrolitos: Por trauma: Sangrado masivo de lesión
Diarrea, vómito, por fármacos, disfunción visceral, ruptura esplénica, ruptura
renal o por deprivación de agua. hepática, sangrado intracraneal o lesión
de grandes vasos.
Por pérdida de plasma: Sepsis, Sangrado gastrointestinal:
quemaduras, síndrome nefrótico, Intususcepción, esofagitis, gastritis, varices
peritonitis, cirrosis hepática y pancreatitis. esofágicas, úlcera duodenal, hemorragia
mesentérica o divertículo de Meckel.
Causas endocrinas: Diabetes mellitus, Causas obstétricas: Placenta acreta,
diabetes insípida, insuficiencia adrenal e percreta o increta, atonía uterina,
Fisiopatología – Al haber una pérdida súbita de hipotiroidismo. embarazo ectópico roto, rotura uterina,
sangre, el sistema hematológico activa la laceración del conducto del parto,
desprendimiento prematuro de placenta o
cascada de coagulación, liberación de mediadores
placenta previa.
vasoactivos (tromboxano A2) generando una
vasoconstricción del vaso sangrante. Se incrementa la frecuencia cardiaca, la contractibilidad del corazón y la
vasoconstricción periférica debido a la liberación de norepinefrina. Además disminuye el tono vagal generando una
redistribución del flujo sanguíneo hacia CEREBRO, CORAZÓN y RINÓN. Disminuye el flujo hacia músculo, tracto GI y piel
generando palidez. En el sistema renal se produce la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular,
convirtiendo el angiotensinógeno a angiotensina I y posterior la angiotensina II. Se genera vasoconstricción
periférica y aumento en la estimulación de liberación de aldosterona, reabsorbiendo sodio y conservando agua
manifestándose en oliguria.

Además comienza el ciclo anaeróbico en el intento de mantener la función celular, incrementando la producción de
ácido láctico y generando como consecuencia una acidosis metabólica que clínicamente se manifiesta con aumento
de la frecuencia respiratoria. Esto genera una disfunción de las bombas iónicas de la membrana celular, ocasionando un
incremento en el sodio intracelular y la salida de potasio, edema y muerte celular que se traduce a falla orgánica
múltiple.
Manejo – Se debe realizar una evaluación primaria y secundaria sobre las condiciones del paciente, causas del estado
de shock, dirigido a determinar la severidad y el impacto circulatorio.

Medición de gasometría arterial con especial enfoque en el ácido láctico y tipificación de grupo sanguíneo.

1. Valoración de la permeabilidad de la vía aérea, buena ventilación y suministro de oxígeno a altos flujos.
2. Compresión sobre las heridas para tener un control de la hemorragia.
3. En caso de sangrado GI utilizar vasopresina, ocreotide u omeprazol.
4. Manejo quirúrgico en sangrados de causa obstétrica.
5. Para la reanimación de líquidos, se colocan 2 accesos venosos periféricos, iniciando
con 2-3 litros de cristaloides o en bolos de 20-40 mg/kg en menos de 20 minutos.
6. En shock de fase IV se debe iniciar con transfusiones de tipo O.
7. Considerar el uso de aminas vasopresoras en caso de shock refractario a líquidos.

Etapa I

• Asintomático

Etapa II

• Taquicardia, taquipnea, sed, PAS se mantiene normal, PAD aumenta.

Etapa III

• Taquicardia, ansiedad, confusión, taquipnea, hipotensión, oliguria, piel pálida, diaforesis, piloerección, piel
marmórea y LLC prolongado.

Etapa IV

• Confusión, letargia, taquicardia, taquipnea, TA baja, anuria.

6. Shock séptico
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Cumplimiento de dos o más criterios como temperatura >38˚C o <36˚C, frecuencia cardiaca >90 l/min,
frecuencia

respiratoria >20 r/min y leucocitos >12,000 mm³ o <4,000 mm³.

Sepsis: Disfunción orgánica potencialmente mortal donde el organismo compromete sus propios órganos causada por una respuesta desregulada del huésped a
la infección.

Shock séptico: Subcategoría de la sepsis donde las alteraciones circulatorias y metabólicas son relevantemente profundas como para aumentarla mortalidad con
criterios de hipotensión sostenida, uso de vasopresores para mantener la PAM >65 mmHg y lactato sérico de >2 mmol/L

Fisiopatología (Nivel órgano/tejido)– A media que la sepsis progresa de infección local a inflamación sistémica leve y a shock
séptico, el sistema cardiovascular sufre importantes perturbaciones, como alteraciones del endotelio, aumento de la
adhesión leucocitaria, el cambio a un estado procoagulante, la vasodilatación y la pérdida de la función de barrera,
que lleva al edema tisular extendido. Entre las alteraciones micro circulatorias se incluye la disminución de la
respuesta disminuida a la estimulación local, así como la obstrucción de la luz de los pequeños vasos por micro
trombos y tapones de glóbulos blancos y rojos. La expresión generalizada del factor tisular, el depósito de fibrina y la
alteración de los mecanismos anticoagulantes pueden producir coagulación intravascular diseminada (CID).

Los cambios endoteliales en la sepsis grave se asocian con alteración de la función de barrera en otros órganos. Los
capilares pulmonares más permeables producen la acumulación de líquido de edema rico en proteínas en los espacios
intersticiales pulmonares y en presencia de disfunción de la barrera epitelial alveolar inducida por la sepsis, el líquido
del edema intersticial invade los alveolos. Estos cambios producen el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

El epitelio intestinal se torna más permeable y esto inicia un círculo vicioso de translocación bacteriana, lesión
intestinal debida a los contenidos de la luz, incluidas las enzimas pancreáticas activadas (auto digestión) e
inflamación sistémica que empeora y puede perpetuar la disfunción orgánica múltiple. En el hígado, la sepsis
dificulta la depuración plasmática de bilirrubina por el hepatocito y muchas otras funciones hepáticas esenciales. La
lesión renal aguda (LRA) es frecuente en la sepsis grave y aumenta considerablemente el riesgo de muerte.

El sistema nervioso participa activamente en el desarrollo inicial de la sepsis, especialmente cumpliendo una función
antinflamatoria: los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos, los aferentes vagales y las zonas cerebrales con
una barrera constitutivamente permeable responden a las citocinas locales y sistémicas, enviando señales a los
núcleos del tronco encefálico, que a su vez envían eferentes vagales colinérgicos que inhiben la producción de
citocina inflamatoria por las células inmunitarias innatas en el bazo, el intestino y otros sitios. La encefalopatía es
un hallazgo temprano y frecuente en la sepsis grave y puede ir desde una alteración leve de la concentración hasta el
coma profundo.
La disfunción endotelial sistémica altera la barrera hematoencefálica y permite que las citocinas inflamatorias
penetren en el cerebro y causen edema perivascular, estrés oxidativo, leuco encefalopatía y alteraciones diseminadas
de los neurotransmisores. Además, la coagulopatía y la alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
pueden producir zonas de isquemia y hemorragia. Por último, el estado proinflamatorio inicial en la sepsis grave a
menudo genera un estado prolongado de disfunción del sistema inmunitario.

Fisiopatología (Nivel molecular) – El sistema inmunitario innato (macrófagos, monocitos, granulocitos, linfocitos citocinas
naturales y células dendríticas) detecta patrones moleculares asociados con microrganismos (PAMP’s), componentes
de patógenos bacterianos, micóticos y virales y patrones moleculares asociados con lesiones (DAMP´s), asociados con
moléculas liberadas por las células huésped dañadas, entre ellos el ATP, el ADN mitocondrial y otros. Los DAMP´s y los
PAMP´s activan las células inmunitarias innatas y algunas células epiteliales a través de receptores de
reconocimiento de patrones en la superficie celular o en el citosol, iniciando la transcripción de los interferones tipo
1 y las citocinas proinflamatorias, como el TNF-8, IL-1 e IL-6. Las citocinas proinflamatorias aumentan el número, la
duración de la vida y el estado de activación de las células inmunitarias innatas, aumentan la expresión de las moléculas
de adhesión y de las quimiocinas por las células endoteliales, inducen muchas proteínas hepáticas de fase aguda, como el
complemento y el fibrinógeno, causan que los neutrófilos liberen trampas extracelulares (TEN), acumulaciones
procoagulantes tipo red de ADN y proteínas y enzimas antimicrobianas que activan a las plaquetas, causan la liberación
de micropartículas que contienen lípidos y proteínas inflamatorias, prooxidantes y procoagulantes, incluidos el factor
tisular, la angiopoyetina y multímeros del factor de Von Willebrand, aumentan la expresión del factor tisular por los
monocitos sanguíneos. La expresión del factor tisular intravascular produce “inmunotrombosis,” por la que los microbios
quedan atrapados dentro de trombos que a su vez atraen y activan a los leucocitos.

Las especies reactivas del oxígeno (ERO), como el radical hidroxilo y el óxido nítrico, pueden dañar las proteínas y los
lípidos celulares y el ADN y alterar la función mitocondrial. La activación del complemento aumenta más aún la
generación de ERO, la liberación de enzimas de los granulocitos, la permeabilidad endotelial y la expresión del factor
tisular.

Diagnóstico – NO existe un método diagnóstico por imagen o laboratorio que nos permita diagnosticar la sepsis. Sin
embargo existen escalas que nos permiten establecer el daño a órgano blanco.

Sequential Organ Failure Assessment (SOFA): Es un sistema de medición de 6 disfunciones orgánicas que va desde 0
(normal) a 4 (anormal) proporcionando desde 0 a 24 puntos.
 Quick SOFA: Es un indicador de cabecera que nos
permite identificar a los pacientes con sospecha
de infección con mayor riesgo.

Recomendaciones para el manejo

MANEJO INCIAL: Introducción de 30 mg/kg de cristaloides IV en las primeras 3 horas.

PAM inicial de 65 mmHg recomendada.
Se recomienda realizar cultivos microbianos antes de comenzar la terapia antimicrobiana en pacientes con sospecha de sepsis, EXCEPTO si esto provoca un
retraso en el inicio de la terapia.
Siempre se maneja principalmente con NOREPINEFRINA para incrementar TA.
Se recomienda utilizar cristaloides antes de gelatinas o coloides.
Uso de mascarilla a más de 10 litros por minuto para mantener una saturación de oxígeno mayor al 90%
Pacientes con criterios, se recomienda intubación con ventilación mecánica.
Hemoglobina solo se trasfunde cuando se encuentra por debajo de los 7 gr/dl.
La función renal se maneja individualmente con manejo de hemodiálisis.
Control glucémico por debajo de 200 mg/dl.
TRATAMIENTO SIEMPRE ES INTRAVENOSO
Vancomicina + Meropenem (son de amplio espectro) son los recomendados.
Durante la primera hora se deben utilizar antimicrobianos IV de manera empírica sugerida por 7 a 10 días.
NO se recomienda utilizar inmunoglobulinas ni uso de antitrombina.
Se sugiere no utilizar hidrocortisona IV si la reanimación con líquido y vasopresores restaura la estabilidad hemodinámica. En caso contrario, administrar
200 mg/24 hr IV.
Se recomienda utilizar un volumen de 6 ml/kg para pacientes adultos con SDRA.
Se recomienda el uso del decúbito prono en pacientes con SDRA con una FiO2 <150.
NO se recomienda el uso de agonistas B2 como tratamiento de pacientes con SDRA sin broncoespasmo.
En pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a sepsis sin SDRA se sugiere utilizar ventilación de 4-6 ml/kg.
Se recomienda la sedación continua o intermitente en pacientes ventilados mecánicamente.
 7. Shock cardiogénico
Es un estado agudo con gasto cardiaco bajo que produce perfusión insuficiente de los tejidos, a pesar del volumen circulante adecuado o excesivo.

Principal muerte en pacientes con IAM (es decir, causa más frecuente FACTORES DE RIESGO
de shock cardiogénico es IAM).
Senectud.
Fisiopatología – Se debe a falla de la bomba lo que inicia un circulo vicioso de
gasto cardiaco bajo, presión sanguínea baja e hipoperfusión arterial Sexo femenino.
coronaria. Se potencia así un descenso adicional de la contractilidad y el Fenómeno isquémico agudo (fracción de
gasto cardiaco. expulsión alterada, infarto extenso, oclusión de
la parte proximal de la arteria coronaria
La disminución aguda del gasto cardiaco induce vasoconstricción
descendente anterior izquierda, IAM de
compensatoria y la resistencia vascular sistémica se eleva como respuesta.
localización anterior y daño de múltiples
El shock cardiogénico se desarrolla cuando se daña de manera irreversible el arterias.
ventrículo izquierdo. Además hay un exceso de óxido nítrico sintasa (altas
Antecedentes médicos de IAM previo,
concentraciones de óxido nítrico) y tiene un efecto inhibidor directo en la insuficiencia cardiaca congestiva y diabetes.
contractibilidad miocárdica, reduciendo la capacidad de respuesta a
catecolaminas y se induce
vasodilatación sistémica.

Interrogatorio – Se deben descartar otras causas de shock como infecciones

graves, un pródromo viral sugestivo de miocarditis, hemorragia
gastrointestinal o embolia pulmonar masiva. También se debe preguntar sobre
los antecedentes de enfermedad valvular, abuso de sustancias y otros
factores.

Exploración física – El shock cardiogénico se caracteriza por hipoperfusión e

hipotensión. La hipoperfusión cerebral puede alterar el estado mental y el
gasto urinario disminuye. La presión sistólica se encuentra menor a 90 mmHg;
podemos encontrar distensión yugular, estertores a la auscultación pulmonar,
presencia de lividez o cianosis, piel fría y extremidades moteadas. La
diaforesis indica activación del SN simpático.

Diagnostico por criterios clínicos: Hipotensión, cambios en el estado mental, piel fría y
moteada (signos de hipoperfusión de tejidos), disnea, estertores (signos de
sobrecarga de volumen).
 CRITERIOS HEMODINÁMICOS Laboratorio: Es posible que los biomarcadores cardiacos (troponina I,
troponina T y creatincinasa) se eleven. Además se deben medirlos
1. Hipotensión sostenida (presión sistólica menos a 90 electrolitos séricos incluido el magnesio, prueba renal y hepática.
mmHg). Realizar gasometría arterial para cuantificar la presencia/gravedad
2. Índice cardiaco bajo (menor a 2.2 litros por minuto de acidosis. Y por último, la concentración de péptido natriurético B es
por m2. indicador de insuficiencia cardiaca congestiva e indicador pronóstico de
3. Presión de oclusión arterial pulmonar alta (mayor a
supervivencia.
18 mmHg).
Estudios de imagen: Electrocardiograma, radiografía de tórax y
ecocardiograma.

Tratamiento – Tiene como objetivo la estabilidad de la vía respiratoria y la mejoría de la función de la bomba
miocárdica.

Vía respiratoria: Uso de oxígeno complementario y ventilación mecánica inmediata en caso de insuficiencia respiratoria aguda. A menudo es necesaria la
intubación endotraqueal.

Estabilización: Es necesaria la vigilancia cardiaca y el acceso IV.

Hipotensión: Administración de líquidos IV (solución salina) si no hay congestión pulmonar. Se pueden utilizar combinación de vasopresor (dopamina) e
inotrópico positivo (dobutamina) pero NO UTILZAR VASOCONSTRICTORES PUROS AGONISTAS DEL RECEPTOR ALFA ADRENÉRGICO (FENILEFRINA) YA QUE
AUMENTAN LA POSCARGA CARDIACA SIN AUMENTAR LA CONTRACTILIDAD CARDIACA.

Tratamiento DEFINITIVO = Intervención coronaria de urgencia en el laboratorio de cateterismo.

Tratamiento de ELECCIÓN = Revascularización temprana o intervención coronaria percutánea (angioplastia) o injerto para revascularización arterial coronaria.

8. ATLS

TINTINALLI
página 385 a 389
Distribución trimodal de la muerte: Se refiere a que la muerte como consecuencia de una lesión ocurre en uno de tres periodos
o picos:

Primer pico – Ocurre a escasos segundos/minutos de la lesión y generalmente se debe a la apnea causada por
lesiones severas en encéfalo o medula espinal alta o por ruptura cardiaca, aortica o de los grandes vasos.

Segundo pico – Ocurre dentro de los primeros minutos a varias horas después de sufrir la lesión. Durante este
periodo las muertes de deben principalmente a hematomas subdurales/epidurales, hemo neumotórax, ruptura
esplénica, laceración hepática, fractura pélvica y/o presencia de lesiones múltiples asociadas a la perdida
significativa de sangre.

HORA DORADA para el paciente traumatizado: Se caracteriza por la necesidad de una evaluación y reanimación rápida.

Tercer pico – Ocurre varios días o semanas después del traumatismo, y suele ser causa de sepsis y disfunción
orgánica múltiple.

Evaluación y manejo inicial: Preparación – La preparación

Fase pre hospitalaria
• Sistema diseñado para
notificar al hospital receptor
antes de que el paciente sea
trasladado de la escena.
• Movilización de miembros del
equipo para que estén
presentes al momento de la
llegada del paciente.
• Atención enfatizada en el
mantenimiento de la vía
aérea, control de sangrado
externo y shock,
inmovilización y traslado.
Fase hospitalaria
para la atención de pacientes traumatizados
• Disponibilidad de un área de ocurre en dos situaciones clínicas distintas:
reanimación, equipo de vía en el lugar del incidente y en el hospital.
aérea adecuado y operativo
TRIAGE – Selección de pacientes según los
organizado y almacenados
recursos requeridos para el tratamiento y
para su fácil acceso.
los recursos disponibles. La secuencia del
• Soluciones cristaloides
tratamiento está basada en las prioridades del
disponibles de forma
ABC (vía aérea con control de columna cervical,
inmediata para infusión.
respiración y circulación con control de la
hemorragia).
Otros factores: severidad de la lesión,
probabilidad de sobrevida y recursos disponibles.
 Incidente con múltiples víctimas → Aquellos donde el número
de pacientes y la severidad de las lesiones NO exceden la
capacidad de brindar atención. Los pacientes con lesiones que
amenazan la vida y aquellos con lesiones múltiples en sistema
son atendidos primero.

Eventos con saldo masivo de víctimas → El número de

pacientes y la severidad de las lesiones exceden la capacidad
del hospital y personal. Los pacientes con mejor probabilidad
de sobrevida y que requieran el menor tiempo posible de
atención son los atendidos primero.

Revisión primaria: Se debe evaluar al paciente pidiéndole

que se identifique y explique lo sucedido. Si el
paciente da una respuesta apropiada, sugiere que
no existe compromiso mayor de la vía aérea, la
respiración no esta severamente comprometida y el
nivel de conciencia no está marcadamente
deprimido. La falta de una respuesta sugiere
anormalidades.

A: Vía aérea con restricción de movimiento de la

columna cervical

B: (Breathing) Respiración y ventilación

C: Circulación con control de la hemorragia

D: Déficit y evaluación del estado neurológico

E: Exposición y control del ambiente

Mantenimiento de la vía aérea con restricción de la columna cervical

PRIMER OBJETIVO: Determinar la permeabilidad de la vía aérea
Buscar signos de obstrucción: cuerpo extraño, fractura facial, mandibular, traqueal o laríngea, sangre acumulada o secreciones.
Si el paciente es capaz de comunicarse verbalmente la vía aérea probablemente no esté amenazada pero es prudente una
reevaluación periódica.
Pacientes con TCE o una escala de coma de Glasgow igual o menor a 8 suelen requerir establecimiento de una vía aérea segura (tubo
endotraqueal).
INTERVENCION INICIAL: Maniobra de tracción mandibular o elevación del mentón es suficiente.
Mientras se evalúa la vía aérea se debe evitar el movimiento excesivo de columna cervical hasta descartar lesión en médula espinal.
Si la intubación está contraindicada o no se puede llevar a cabo, se debe establecer una vía aérea quirúrgica.

Respiración y ventilación
La permeabilidad de la vía aérea NO asegura una adecuada ventilación.
CORRECTO FUNCIONAMIENTO DE LOS PULMONES, PARED TORÁCICA Y
DIAFRAGMA.
EXPOSICIÓN DEL CUELLO: Para evaluar distensión venosa yugular, la posición de
la tráquea y excursión de la pared torácica.
Verificar ingreso gaseoso mediante auscultación.
Inspección visual y palpación pueden detectar lesiones en la pared torácica.
Lesiones que comprometen la ventilación: NEUMOTÓRAX A TENSIÓN,
HEMOTÓRAX MASIVO Y LACERACIONES TRAQUEALES/BRONQUIALES.
Todo paciente lesionado debe recibir oxígeno suplementario.
Si el paciente no esta intubado, debe colocarse mascarilla de reservorio.
Monitorizar saturación de oxígeno por medio de la oximetría de pulso.

Circulación y control de la hemorragia

El volumen sanguíneo, gasto cardiaco y tasa de sangrado son factores circulatorios
importantes.
CAUSA PREDOMINANTE DE MUERTES PREVENIBLES EN TRAUMA: Hemorragia.
PASOS CRÍTICOS: Identificarla, tener un rápido control e iniciar la reanimación.
Nivel de conciencia –Se puede encontrar alteración en el estado de conciencia.
Perfusión de la piel – Piel de la cara grisácea y extremidades pálidas
Pulso – Rápido y filiforme así como ausencia de pulsos centrales.
Identificar el origen de la hemorragia ya sea interna o externa.
Usar torniquete ÚNICAMENTE si la compresión directa no es efectiva y corre peligro la
vida del paciente.
MAYORES ÁREA DE HEMORRAGIA: Tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis y huesos
largos.
Se debe establecer un acceso venoso colocando 2 catéteres periféricos, iniciar terapia con
líquidos CRISTALOIDES IV entibiadas.
Determinación de gases arteriales, estudios hematológicos incluyendo prueba de
embarazo en toda mujer de edad fértil así como grupo sanguíneo y pruebas cruzadas.
Cuando no se puede establecer un acceso venoso periférico, se opta por un acceso
intraóseo.
Administrar ácido tranexámico en las primeras 3 horas para prevenir coagulopatía.
Déficit neurológico
OBJETIVO: Establecer el nivel de conciencia, el tamaño y reactividad de las pupilas,
presencia de signos de lateralización motora y determinar el nivel de lesión medular.
Hipoglucemia, alcohol, narcóticos y otras drogas nos pueden alterar el nivel de
conciencia.
SIEMPRE SOSPECHAR QUE LOS CAMBIOS EN LA CONCIENCIA SON RESULTADO DE UNA
LESIÓN EN SNC.
La prevención de la lesión cerebral secundaria al mantener una adecuada oxigenación y
perfusión es el OBJETIVO PRIMORDIAL.
Lesiones que amenazan la vida: Las lesiones que amenazan la vida de forma inmediata deben ser tratadas de la manera más
rápida y sencilla posible.

Obstrucción de la vía aérea, lesión del árbol traqueobronquial, neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo, taponamiento cardiaco y
paro circulatorio traumático.

Lesiones potencialmente letales: A diferencia de las lesiones que son letales en forma inmediata, ATLS
reconocidas durante la revisión primaria, otras lesiones potencialmente letales no son tan obvias
durante el examen físico inicial. Página 4 a 20
Neumotórax simple, hemotórax, tórax inestable, contusión pulmonar, lesión cardiaca contusa o cerrada, disrupción traumática Página 64 a 77
de la aorta, lesión traumática del diafragma y ruptura esofágica contusa o cerrada.
 9. Traumatismo craneoencefálico
Se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía. Corresponde al traumatismo
craneoencefálico que produce lesiones craneales en donde existe pérdida de la integridad neuronal, por lo que suele producir déficits neurológicos secundarios,
de tiempo de instauración y de grado de severidad variables, asociados en la mayoría de los casos a un mal pronóstico.

El objetivo primario del tratamiento de pacientes con TCE es la prevención de la lesión cerebral secundaria.
La forma más importante de limitarla y, por ende, mejorar los resultados en estos pacientes consiste en asegurar una adecuada oxigenación y mantener
la presión arterial en niveles adecuados que garanticen una buena perfusión cerebral.
Luego de manejar los ABCDE, aquellos pacientes en quienes el examen clínico ha demostrado que tienen un trauma craneoencefálico y que requiere el
cuidado en un centro de trauma deben ser trasladados sin demora.
Si existe capacidad de resolución neuroquirúrgica, es fundamental identificar cualquier lesión con efecto de masa que requiera evacuación quirúrgica y
este objetivo se logra mejor mediante la obtención rápida de una tomografía computarizada (TAC) de la cabeza.
La obtención de la TAC no debe retrasar el traslado del paciente a un centro de trauma en el que se pueda realizar una intervención neuroquirúrgica
inmediata y definitiva.

Clasificación del TCE: Las lesiones craneoencefálicas son clasificadas de varias maneras. Con fines prácticos, la severidad y
la morfología de las lesiones son utilizadas para clasificarlas.

Según la severidad de la lesión – La Escala de Coma de Glasgow (ECG) se utiliza como una medida clínica objetiva de la
severidad de la lesión craneoencefálica. Una ECG con puntuación de 8 o menos se ha aceptado generalmente como la
definición de coma o de trauma craneoencefálico severo. Los pacientes con trauma craneoencefálico que tienen una
puntuación de ECG entre 9 a 12 se categorizan como una “lesión moderada” y aquellos con una puntuación de 13 a 15 se
designan como una “lesión leve”.

Según la morfología – El trauma craneoencefálico puede incluir fracturas de cráneo y lesiones intracraneales como
contusiones, hematomas, lesiones difusas y el edema resultante (edema/hiperemia).

Fracturas de cráneo: Las fracturas de cráneo pueden ocurrir en la bóveda o en la base del cráneo. Pueden ser lineales o
estrelladas, así como abiertas o cerradas. Las fracturas de la base del cráneo suelen requerir una evaluación por TAC
con técnicas de ventana ósea para su identificación.

Los signos clínicos de fractura de base de cráneo incluyen equimosis peri orbitaria (ojos de mapache), equimosis retroauricular (signo de Battle), fuga de
líquido cefalorraquídeo (LCR) por la nariz (rinorraquia) o por el oído (otorraquia) y disfunción de los pares craneales VII y VIII (parálisis facial y pérdida de la
audición) que pueden ocurrir inmediatamente o varios días después de la lesión inicial.

Lesiones craneoencefálicas DIFUSAS – Varían desde concusiones/conmociones leves, en las que la TAC es normal, hasta lesiones
hipóxicas, isquémicas severas. Frecuentemente, las lesiones difusas severas son consecuencia de una afección
hipóxica, isquémica cerebral debida al shock prolongado o apnea inmediatamente después del trauma. Otro patrón
difuso observado con frecuencia en lesiones por impacto a alta velocidad o en lesiones por desaceleración es el de
múltiples hemorragias puntiformes a lo largo de los hemisferios cerebrales. Estas “lesiones por cizallamiento” vistas a
menudo en el borde entre la materia gris y blanca, se conocen como lesión axonal difusa (LAD), y definen un síndrome
clínico de lesión craneoencefálica severa con resultado final variable, pero generalmente pobre.

Lesiones craneoencefálicas FOCALES – Las lesiones focales incluyen hematomas epidurales, hematomas subdurales, contusiones y
hematomas intracerebrales.

Hematoma epidural: Los hematomas epidurales son relativamente

infrecuentes: ocurren en alrededor del 0,5% de pacientes con
lesiones craneoencefálicas y en 9% de pacientes con TCE que se
hallan en coma, toman una forma típicamente biconvexa o
lenticular y estos coágulos son clásicamente de origen arterial. La
presentación clásica del hematoma epidural es con un intervalo de
lucidez entre el momento de la lesión y el deterioro neurológico.

Hematoma subdural: Los hematomas subdurales son más comunes que

los epidurales y ocurren en cerca del 30% de pacientes con trauma
craneoencefálico severo. En contraste con la forma lenticular del
hematoma epidural en la TAC, los hematomas subdurales se adaptan
al contorno del cerebro. El daño cerebral subyacente a un hematoma
subdural agudo es típicamente mucho más severo que el de un
hematoma epidural, debido a la presencia de lesión parenquimatosa
concomitante.

Contusión y hematoma intracerebral: Las contusiones cerebrales son bastante comunes y ocurren en alrededor de 20% a
30% de pacientes con lesiones craneoencefálicas severas. La mayoría de las contusiones ocurren en los lóbulos
frontales y temporales. En un período de horas o de días, las contusiones pueden evolucionar hasta formar un
hematoma intracerebral o una contusión coalescente con el efecto de masa suficiente como para requerir
evacuación quirúrgica inmediata. Por esta razón, los pacientes con contusión cerebral deben someterse a una
nueva TAC dentro de las 24 horas del estudio inicial para evaluar cambios en el patrón de lesión.
Manejo de TCE leve: Un paciente con un trauma craneoencefálico leve
que se halla consciente y hablando, puede referir una historia de
desorientación, amnesia, o pérdida transitoria de la conciencia. La
TAC es el método preferido de imagen, pero su obtención no debe
retrasar el traslado de los pacientes que lo necesiten. Si se
observan anomalías en la TAC, si el paciente persiste sintomático
o continúa con anomalías neurológicas, debe ser hospitalizado
para ser evaluado por un neurocirujano (o trasladarlo a un centro
de trauma). Si el paciente está asintomático, totalmente
despierto, alerta y sin anomalías neurológicos, puede ser
observado por varias horas, reevaluado y, si todavía se mantiene
normal, puede ser dado de alta con seguridad. Si el paciente no se
encuentra lo suficientemente alerta u orientado para comprender
con claridad las instrucciones verbales y escritas, reconsidere la
decisión de darle de alta.
Manejo de TCE moderado: Estos pacientes todavía son capaces de seguir órdenes sencillas, pero suelen estar confusos o
somnolientos y pueden tener déficits neurológicos focales tales como hemiparesia. . Obtenga una TAC de cráneo y
comuníquese con un neurocirujano o con un centro de trauma si requiere ser trasladado. Todos los pacientes con
TCE moderado requieren ser hospitalizados para observación en una unidad que pueda mantener una observación
meticulosa por parte de enfermería y reevaluaciones neurológicas frecuentes durante, al menos, las primeras 12 a
24 horas. Una TAC de seguimiento es recomendable dentro de 24 horas si la TAC inicial es anormal o si hay un
deterioro en el estado neurológico del paciente.

Manejo de TCE severo: Estos pacientes son incapaces de seguir órdenes

sencillas, aun después de la estabilización cardiopulmonar. Aunque el
TCE severo incluye un espectro amplio de lesiones craneoencefálicas,
este identifica a los pacientes con el mayor riesgo de sufrir morbilidad
significativa y mortalidad. La estrategia de “esperar y ver” puede ser
devastadora en estos pacientes; el diagnóstico y tratamiento rápido son
extremadamente importantes. No retrase el traslado del paciente por
obtener una TAC.
Revisión primaria y reanimación: Es imperativo lograr la estabilización cardiorrespiratoria rápidamente en pacientes con lesión craneoencefálica severa.

Vía aérea y ventilación: El paro cardiorrespiratorio e hipoxia transitorios son comunes en el paciente con lesión
craneoencefálica severa y pueden causar daño cerebral secundario. Realice intubación endotraqueal temprana en
pacientes en coma. Ventile al paciente con oxígeno al 100% hasta obtener la medición de gases arteriales, y haga
entonces los ajustes apropiados de la fracción inspirada de oxígeno (FIO2). La oximetría de pulso es un anexo útil, y
lo deseable es tener una saturación de oxígeno > 98%. Ajuste los parámetros de ventilación para mantener la PCO2
en aproximadamente 35 mmHg. Reserve la hiperventilación temprana para pacientes con lesión craneoencefálica
severa que presenten deterioro neurológico agudo o signos de herniación. Hiperventilación prolongada con PCO2 <25
mmHg no es recomendable

Circulación: Si el paciente está hipotenso, reestablezca la normovolemia tan pronto como sea posible utilizando
productos sanguíneos o líquidos isotónicos según se necesiten. Recuerde, no se puede confiar en el examen
neurológico de un paciente hipotenso. Mantenga la presión arterial sistólica (PAS) ≥ 100 mmHg en pacientes de 50 a 69
años o ≥ 110 mmHg o mayor en pacientes de 15 a 49 años o mayores de 70 años; esto puede reducir la mortalidad y
mejorar el resultado final.

Examen neurológico: Tan pronto como se haya manejado el estado cardiorrespiratorio del paciente, realice un examen
neurológico enfocado rápido. Fundamentalmente esto consiste en determinar la puntuación de Escala de Coma de
Glasgow, la respuesta pupilar a la luz y déficit neurológico focal del paciente. El test de ojos de muñeca
(oculocefálica), la prueba calórica con agua helada (oculovestibular) y la prueba de respuesta corneal son diferidos al
neurocirujano. Nunca intente la prueba de los ojos de muñeca hasta que no se haya descartado una lesión de la columna
cervical. Es importante obtener la ECG y evaluar las pupilas antes de sedar o de relajar al paciente, ya que el
conocimiento del estado clínico es importante para decidir el tratamiento posterior.

Líquidos IV: La hipovolemia en pacientes con TCE es peligrosa. El médico debe evitar la sobrecarga hídrica y el uso de
soluciones hipotónicas. Las soluciones glucosadas pueden causar hiperglucemia que, a su vez, puede dañar el cerebro
lesionado. Ringer lactato o solución salina isotónica se recomienda para la reanimación. La hiponatremia se asocia a
edema cerebral y debe prevenirse.

Hiperventilación, manitol y solución salina hipertónica: La hiperventilación actúa reduciendo la PaCO2 y causando vasoconstricción
cerebral. La hiperventilación agresiva y prolongada puede causar isquemia cerebral en un cerebro ya lesionado al
provocar vasoconstricción cerebral severa y por tanto reducción de la perfusión cerebral. No se recomienda la
hiperventilación profiláctica (pCO2 < 25 mmHg). Use la hiperventilación únicamente con moderación y por períodos lo
más breves posible. El manitol se utiliza para reducir la PIC elevada. La preparación más común es una solución al
20% (20 g de manitol por 100 ml de solución). No debe administrarse manitol a pacientes hipotensos ya que no reduce
la PIC en pacientes hipovolémicos y es un diurético osmótico potente. La solución salina hipertónica en concentraciones
de 3% a 23,4% se utiliza también para reducir la PIC elevada; puede ser el agente preferible para pacientes hipotensos
ya que no tiene efecto diurético.

Muerte cerebral: El diagnóstico de muerte cerebral implica que no existe la posibilidad de recuperación de la función cerebral. La mayoría de los expertos
concuerdan que el diagnóstico de muerte cerebral debe cumplir con estos criterios:

• Puntuación en la Escala de Coma de Glasgow = 3

• Pupilas no reactivas
• Ausencia de reflejos del tronco cerebral (por ejemplo, oculocefálico, corneal, ojos de muñeca y ausencia de reflejo nauseoso)
• Ausencia de esfuerzo ventilatorio espontáneo al examen formal de apnea
• Ausencia de factores que confundan como ser intoxicación por alcohol o drogas o hipotermia
• Los estudios auxiliares útiles para confirmar el diagnóstico de muerte cerebral incluyen:
• Electroencefalograma: sin actividad en alta ganancia
• Estudios de flujo sanguíneo cerebral (FSC): sin FSC (por ejemplo,
estudios de isótopos, estudios con Doppler, estudios de FSC con
xenón)
• Angiografía cerebral