Unidad 4: Glomerulopatías

TEMA 1: Síndromes glomerulares: síndrome nefrótico y

nefrítico

Mecanismo de daño glomerular

● Tóxico o metabólico: diabetes, amiloidosis, medicamentos y agentes
tóxicos.
● Mecanismos hemodinámicos: hiperfiltración, HTA, obesidad.
● Inflamación: glomerulonefritis
○ Inmune
■ Inmunocomplejos: circulantes o generados in situ
■ Anticuerpos anti membran basal
■ ANCA
■ Inmunidad celular
○ Afectación de pequeños vasos
■ Vasculitis
■ Microangiopatías trombóticas
■ Émbolos de colesterol

Consecuencias de la lesión glomerular

1. Lesión inflamatoria de las células endoteliales que produce:
a. Hematuria
b. Disminución de la pared capilar → disminuye TFG (porque hay menor
superficie endotelial
c. Disminución del luz capilar glomerular → disminuye TFG
2. Lesión de los podocitos y memb basal del capilar glomerular
a. Pérdida de barrera de filtración → proteinuria
3. Lesión del mesangio:
 a. Pérdida de las funciones reguladoras → hematuria y disminución de
la TFG
b. NOTA: un mesangio lesionado es igual a un endotelio lesionado.
4. Proliferación de células epiteliales (semilunas)→ obstrucción al flujo de
ultrafiltrado
a. Semilunas: Cuando el daño es severo los podocitos se despegan y
caen en cualquier parte del corpúsculo y proliferan cerca del tùbulo
proximal tratando de suplir la parte que se perdió

Tipos de daño: capilares, semilunas, podocitos y mesangio

¿Qué pasa cuando el daño es global en la nefrona?: se puede romper el
glomérulo, lo que permite el paso directo de la sangre al ultrafiltrado

SX Nefrótico
En el sx nefrótico el daño está en los podocitos
¿Cuánto es la proteinuria nefrótica? 3.5 mg/dL
Desde tiempos de Hipócrates se conoce que la espuma en la orina era
consecuencia de las enfermedades renales.

Individuo sano
● Ambos riñones de una persona tienen 1.8 M de capilares glomerulares en
forma de ovillo.
● Los glomérulos filtran de 120-180 L de agua plasmática al día.
● La orina contiene < 150 mg/24 h de proteínas, 20% de esta es albúmina (<30
mg/día).
● 2-4 g de albúmina se excretan diariamente, casi toda se reabsorbe en el
TCP originado de 4-7 mcg/ día en adultos jóvenes sanos, incrementado con
la edad y el aumento de peso.

Epidemiología
● 17% de los pacientes asintomáticos (adolescentes jóvenes)
● 5% de la población puede desarrollarla
● 20-<65 años: 6.3% albuminuria moderadamente incrementada
● 60-74 años: 13-20%
● >80 años: 18-25%

Factores de riesgo
● Presión sistólica elevada
● HTA
● tabaquismo
● DM
● Sexo masculino
● Edad avanzada
● IMC alto
Proteinuria manifiesta: se considera cuando existe una excreción de proteínas por
la orina superior a 150 mg/dl.
Proteinuria manifiesta aislada: presencia de > 150 mg/ dL en ausencia de
anormalidades en el sedimento, disminución de TFG y ausencia de DM o HTA
Proteinuria en rango nefrótico: excreción de proteínas por la orina > 3.5 g/día.
Albuminuria moderadamente incrementada: entre 30 a 300 mg/ día
Albuminuria severamente incrementada: > 300 mg/día

Daño renal
● Daño leve: albuminuria (proteinuria selectiva)
● Daño moderado: proteinuria no selectiva (albuminuria + hemoglobinuria)
● Daño severo: proteinuria nefrótica

Tipos de proteinuria
Definir si es:
● Tubular
○ Causado por proteínas de bajo peso molecular ( debajo de 25, 000
Da).
■ Beta-2-microglobulina
■ cadenas ligeras de iG
■ prots asociadas al retinol
■ polipéptidos asociados a la degradación de la albúmina
○ Se filtran por el glomérulo y son casi totalmente reabsorbidos en los
túbulos.
○ Si esto no sucede nos orienta a enfermedades intersticiales
(reabsorción tubular inadecuada).
● Por desbordamiento (overflow)
○ Sobreproducción proteica
■ La capacidad de producción sobrepasa la filtración
■ Generalmente son proteínas de bajo peso mol
○ Ejemplos:
■ Hb libre por hemólisis intravascular
■ Mieloma múltiple
■ LMA
■ Rabdomiólisis (mioglobina)
● Post renal
○ Situaciones que en mayor o menor medida puedan incrementar la
excreción de prots
■ ITUs
■ Tumores de la vía urinaria
■ Nefrolitiasis
○ Suelen acompañarse de leucocituria, porque hay una situación
inflamatoria dentro del TU
● Glomerular:
 ○ Incremento de la filtración de macromoléculas a través de la pared
capilar glomerular
○ causas benignas: proteinuria inducida por ejercicio
○ Marcador sensitivo de enfermedad glomerular y nefropatía diabética

¿Qué sucede en la barrera de filtración?

● Normal: capa epitelial, membrana basal, capa endotelial → retienen
proteínas de cargas negativas o menores de 18 A (Armstrongs, NO
Ampères) o de entre 20-38 A.
● Patológico:
○ Pérdida de cargas negativas
○ Pérdida de epitelio
○ Ruptura
○ Depósitos → deforman la barrera de filtración, lo que permite el paso
de moléculas

Pruebas detección
● métodos semicuantitativos
○ tira reactiva
■ detecta albúmina pero no otras de bajo peso mol
■ específico pero no sensible
■ no detecta albuminuria moderadamente incrementada
○ test de ácido sulfosalicílico (SSA)
● Métodos cuantitativo
○ Proteinuria en orina de 24h
■ monitorea y normar respuesta de tx
■ las enfermedades benignas suelen tener un resultado <1 g /
día
■ Normal: < 150 mg/dL
● Excreción esperada 20-25 mg/kg de peso corporal
magro y 15-20 mg/kg
○ Cociente proteinuria/creatinina en muestra única de orina y Cociente
albúmina/creatinina en muestra única de orina
■ Utilizar preferentemente la primera o segunda orina de la
mañana.
■ Muestra adecuada concordancia respecto a la recolección de
orina de 24 hrs.
■ Fácil de recolectar.
■ Esta prueba está influenciada por la concentración de
creatinina y por su producción total diaria (varía según el
ejercicio y postura a través del día).
○ Cociente albúmina/creatinina en muestra única de orina
○ Excreción de albúmina estimada
■ Se multiplica el cociente de albúmina en orina / creatinina
(creatinina esperada en 24 hrs)
 ■ Es utilizada en pacientes con variabilidad en la masa muscular
(desnutridos, amputados).

Etiologías
“Benignas” (rango no nefrótico → < 3.5 mg/dL al día).
Ejercicio intenso
Deshidratación
Estrés emocional
Fiebre
Secreción vaginal
Procesos inflamatorios
Proteinuria ortostática
Embarazo
Quemaduras

Rango nefrótico
● Glomerulonefritis focal segmentaria
● VIH
○
● LEG
● Enf de cambios mínimos
● Nefropatía membranosa
● Sx nefrótico

Orden de frecuencia
15-65 años
1. DM (30%)
2. Nefropatía membranosa (24%):
a. Engrosamiento de la membrana basal con mínima proliferación o
infiltración celular, llegando a ser nula, con presencia de depósitos
electrodensos.
b. Primaria en adultos: Anticuerpos contra el receptor de fosfolipasa A2
en los podocitos.
c. Secundaria en niños (tiroiditis, cáncer, enfermedades autoinmunes,
AINEs, VHB).
3. Enfermedad de cambios mínimos
a. En adultos puede ser idiopática, paraneoplásica
b. Diana: podocitos
c. Esfacelación difusa, interrupción del diafragma, depleción de la
célula
d. Mutaciones genéticas (nefrina y podocina), Ac específicos o
alteración del citoesqueleto
4. Lupus
5. Glomerulonefritis Focal Segmentaria - GMNFS (12%) y aumenta en
hispanos y africanos.
 a.Aparición abrupta del sx nefrótico o progresiva de acuerdo a …
b.Afectación glomerular focal con colapso y esclerosis
c.Primaria: asociada ECM, congénita → tx: inmunosupresor
d.Secundaria: pérdida glomerular por nefropatía por reflujo o daño
glomerular previo →Tx: IECA o ARA 2 ( disminuir presión
intraglomerular) → moduladores del eje RAA
6. GMNMP
7. Nefropatía por IgA y amiloidosis

Nefropatía por VIH

Desarrollan GMNFS con la particularidad de la esclerosis y colapso total del
penacho glomerular, dilatación microquística
Complicación de la viremia activa del VIH
No suelen padecer HTA, edema o hiperlipidemia
Es indicación de inicio de TAR inmediato

amiloidosis
primaria: generalmente por dis

SX nefrotico
Constelación de signos y síntomas que involucran: hipoalbuminemia, edema,
hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.
Excretan: albúmina, factores de coagulación, transferrina, Igs, partos acarreadores
de hormonas y vitaminas
Un síndrome nefrótico siempre debe enviarse a nefrología.

Fisiopatología

Hipoalbuminemia
● Mayor pérdida que en diálisis peritoneal
● Fracción de albúmina filtrada es tomada y catabolizada en las células
tubulares con aumento de pérdida proteica.
● si existe un aumento de la síntesis de albúmina pero no compensa
● liberación de citocinas: TNFa, IL-1 que suprimen la síntesis de albúmina
Proteinuria → ¿hipoalbuminemia?
Existe un umbral de proteínas que pueden metabolizar las células del túbulo
contorneado proximal (< 3.5 g). Arriba de ese umbral, se excreta toda proteína
remanente en el TCP.

Edema
● La hipoalbuminemia conlleva al movimiento de fluidos al espacio
intersticial por disminución de la presión oncótica.
● Retención de Na en los túbulos colectores a través de los canales epiteliales
de Na y la bomba Na-K-ATPasa en la membrana basolateral.
¿Cómo se forma el edema?
aumenta la p hidrostática porque aumenta la reabsorción de agua y Na
Edema con fóvea → cuando hay disminución de la presión oncótica
Edema sin fóvea → en pacientes con alteraciones estructurales

Fóvea: Aumento de p hidrostática y disminución de p oncótica

NO fóvea: alteraciones de los linfáticas

Hiperlipidemia y lipiduria
● Hipercolesterolemia
○ Disminución de la p oncótica y aumento de la síntesis lipoproteínas
hepática
○ disminución de aclaramiento
● Hipertrigliceridemia
○ deterioro en el metabolismo

Sedimento con moldes grasos o liberes en la orina. Luz polarizada: cruz de malta

Otras complicaciones:
● Tromboembolismo → se pierden por la orina proteínas antitrombóticas
● Infecciones
● Desnutrición

DX
1. cuantificación de orina de 24 hrs
2. cociente prot/creat en muestra de orina
Adicionales
● Estudios serológicos: C3, C4 y ANAs
● Cadenas ligeras de Ig
● Serologías para VIH, VHB, VHC, sífilis

Gold standard: BIOPSIA RENAL

TX
● Inmunosupresores: membranosa, GMNFS, ECM, Sx nefrótico idiopático,
amiloidosis
● Proteinuria: IECA o ARA II. La restricción proteica no ha demostrado
beneficios.
● Edema: diuréticos de asa a altas dosis
● Hiperlipidemia: no suele requerir tratamiento
● Hipercoagulabilidad: si presenta datos de trombosis se puede utilizar
HBPM o warfarina
○ Profilaxis:
■ incidencia de eventos trombóticos
■ anticoagulación revertirá esos eventos?
■ riesgo de sangrado (HAS- BLEED y ATRIA).

Complicaciones
● Malnutrición proteica
● Hipovolemia
● LRA
● Tromboembolismo
● Infección

Abordaje del px
Historia clìnica y EF
Manifestaciones de enfermedades autoinmunes, DM, HAS, malignidad,
manifestación de ERC.
EGO: sedimento → hematuria con células dismórficas (enfermedad glomerular),
leucocitos.

Proteinuria con tira reactiva positiva: hay que empezar a buscar la enfermedad:
diabetes, hipertensión esencial, GMN incipiente, nefropatía por mieloma,
proteinuria intermitente, proteinuria postural, ICC, fiebre, ejercicio.

Biopsia renal
Indicaciones:
Síndrome nefrótico en adultos y niños > 6 años
LEG con afectación renal
Síndrome nefrótico agudo (sospecha de enfermedad sistémica)
Falla renal inexplicable sin causas específicas atribuibles
Hematuria glomerular con sedimento activo o proteinuria, hipertensión
Biopsias de cribado: no es lo habitual, es muy costoso.

La presencia de concentraciones elevadas de proteína o albúmina en orina, de

modo persistente es un signo de lesión renal y constituye, junto con la estimación
de filtrado glomerular, la base dobre la que se sustenta la enfermedad renal
crónica.

Tema 2: Hematuria y síndrome nefrítico

Definición
Presencia de más de 3 eritrocitos en la orina
● Hematuria microscópica: aquella que es detectada por microscopía o tira
reactiva
● Hematuria macroscópica: presencia de eritrocitos que producen un
cambio de coloración de la orina y ello es observado a simple vista.

¿Cuánto se necesita de sangre para pintar un litro de orina de sangre? Con solo
1 ml podemos ver un cambio en el tinte de la orina.

Epidemiología
● Prevalencia hematuria micro 118%
● 10-40% de los casos de Macroscópica y 5% de la micro se relacionan con
malignidad
● El cáncer de vejiga es el 4to más común en Estados Unidos, se asocia
principalmente al consumo de tabaco.

Etiología
Siempre hay que determinar si se trata de:
Glomerular No glomerular

Hematíes dismófcos y pequeños Hematíes con morfología normal

Cilindros eritrocitarios Suele acompañarse de piuria y

leucocituria

Puede coexistir con proteinuria

En la no glomerular puede haber también proteinuria,
por ejemplo, si hay infecciones en la vía urinaria las
bacterias pueden producir la proteinuria.

● Hematuria glomerular: RBC sin forma

particular, hay menos RBC que en la de causas
 urológicas. Los RBC patognomónicos son los acantocitos.
● Hematuria urológica: hay más RBC porque hay sangrado, se ven los RBC
típicos, células morfológicamente normales.
● Hematuria con cilindros grasos
● Hematuria con cilindros hemáticos

Microscópica Macroscópica

○ Litiasis ○ Infeccioso
○ neoplasia ○ Anticoagulantes
○ Ejercicio

Renal Vascular Postrenal

● Infección ● Aneurisma o ● Litiasis

● Trauma pseudo ● Infección
● Nefropatía por IgA ● Disección de art ● Trauma
● Enfermedad de renal ●
Fabry ● Malformaciones
● Metástasis o arteriovenosas
neoplasia primaria ● Trombosis
●

Pseudohematuria
- Medicamentos: aziatropina, doxorrubicina, fenotiazida, fenitoína,
anfotericina B.
- Alimentos: mora azul, zanahoria, aloe, betabel, habas.
- Enfermedades: porfirias, malaria, miositis.

En esencia, el paciente como hematuria aborda dos decisiones en su abordaje:

determinar si la hematuria es de origen 1. renal o 2. urológica.

Cuadro clínico
Según la etiología
Macroscópica
- Asintomática
- Dolor en flanco y cólico renal (cuando se asocia a litiasis).
Microscópica
- Asintomático
- Piuria (infección)
Renal/posrrenal
● Dolor en flanco en PN
● Irritación uretral litiasis
● Dolor en hipogastrio (cistitis)
● Distensión abdominal, oliguria o anuria y dolor suprapúbico (trauma)

Vascular
● Dolor abdominal, masa pulsátil e hipotensión (aneurisma aórtico roto).
● Dolor abdominal e insuficiencia renal (fístula de la vena renal izquierda a la
aorta).
● Hipertensión, alteración de la función renal y dolor lumbar (disección de la
arteria renal).
● Hipertensión sistólica, dolor abdominal y edad 40-50 años (malformación
de la vascularidad renal).

Metodología diagnóstica
Historia clínica
● Características de la hematuria
● Factores de riesgo
● Medicamentos
● Síntomas sistémicos
● Embarazo
● Estudios previos
Exploración física
● Pérdida auditiva (sx de Alport)
● Exploración cardiaca
● Tacto rectal
● Exploración pélvica
Tira reactiva
● Cromógeno (ortotolidina) origina reacción de oxidación
● Falsos positivos por ejercicio, menstruación, deshidratación, cloro.
● Falsos positivos por vitamina C.
● Traza es negativo, + es significativo.
Citología urinaria: detección de Ca en tracto urinario.
Cistoscopia: Visualización directa de lesiones; cistoscopio rígido y flexible.
Urografía por tomografía computarizada
● Método de elección
● Alta sensibilidad y especificidad para detección de masas renales, litos y
tumores uroteliales
● Fase no contrastada: grasa, hematomas, litos
● Fase arterial: cambios inflamatorios y neoplásicos
● Fase corticomedular: cambios en tejido renal
● Fase excretora: visualización del urotelio del tracto urinario superior y vejiga
● Efectos adversos: nefropatía por contraste, alergia al contraste, dosis
importante de radiación.
Hematuria + factores de riesgo → citología urinaria → malignidad
Hematuria + piuria → cultivo → infección
Hematuria de origen glomerular → estudios inmunológicos → origen
reumatológico

Pasos a seguir:
1. Tira reactiva positiva
2. Evaluación microscópica negativa
3. Hacer 3 estudios microscópicos más

Tratamiento
Generalidades
● Tratamiento dirigido a la causa
● Colocación de sonda urinaria en caso de hematuria macro
● Tras resolución, seguimiento anual por 2 años con microscopía urinaria
● En caso de persistencia, evaluación completa por 3 a 5 años de manera
anual.
Indicaciones de hospitalización
● Síndrome anémico.
● Nefrolitiasis con infección y/o lesión renal aguda asociada.
● Origen traumático.
● Retención urinaria.
● Dolor y/o vómitos intensos.
● Coagulopatía.
● Inestabilidad hemodinámica.
Interconsulta a urología (Dr. Flores <3)
● Pacientes mayores de 45 a sin etiología de hematuria o que sea recurrente
tras tx exitoso de infección.
● Sospecha de cáncer de vejiga.

Nefrología
● Disminución de TFG mayor 10 ml/min en 5 años o más de 5 ml/min en 1
año.
● Proteinuria significativa.
● Hematuria e hipertensión en pacientes menores de 40 años o con una
infección concomitante (tracto respiratorio superior).

SÍNDROME NEFRÍTICO
Definición
Presencia de proteinuria menor 1 a 2 gr en 24 horas.
Inflamación a nivel glomerular que se manifiesta con:
- Hematuria
- Oliguria
 - Proteinuria (rango no nefrótico)
- Edema
- HTA

La proteinuria y edema son secundarios a los otros cambios, al contrario que en el

nefrótico

Cuando el mesangio se contrae por lesiones, disminuye la superficie endotelial

del glomérulo.
Va a haber disminución de la TFG porque en que se retrae, disminuye la superficie
y pasa menos.

Semilunas
GMNRP
¿Qué son? Podocitos que empiezan a proliferar; no es tanto la celularidad puede
haber unas que sean solo proteínas fibrosadas.
¿Por qué son un signo histológico de severidad? Porque obstruyen el corpúsculo
renal, disminuyendo el ultrafiltrado.
¿Pronóstico? Crónico y progresivo
Se lesiona endotelio, mesangio, las estructuras no dañadas continúan trabajando.

Epidemiología
● 30-50% de los pacientes presentan hematuria macroscópica.
● La nefropatía por IgA es la causa más común de síndrome nefrítico a nivel
mundial; no es la que más progreso a falla renal
● Así como la DM, la nefropatía por IgA es una importante causa de
enfermedad renal terminal a nivel mundial.
● Común en asiáticos.

Fisiopatología

El meollo del síndrome nefrítico es el daño irreversible que se produce en los

componentes del corpúsculo renal (mesangio, podocitos), lo que genera una
disminución en la TFG, que conduce a una lesión renal aguda.
Etiología
Edad
15 años
GN posinfeccioas
Nefropatúa por IgA
Enf AMBG
Nefritis hereditarias
LES
15 años a 65 años
Nefropatía por IgA
Enfermedad AMBG (anticuerpos antimembrana basal glomerular).
LES
Nefropatías hereditarias
Glomerulonefritis aguda posinfecc

Más de 65
Vasculitis
IgA
Nefropatía Membranosa
Glomerulonefritis aguda posinfecc

GN postestreptocócica Nefropatía por IgA

Antecedente de faringitis 10 a 14 días 0 a 4 días

Nefritis aguda Si Si

Otras presentaciones No SI

Recurrencia NO SI

Pronóstico Excelente Variable

Biopsia renal Infiltración glomerular, depósitos mesangiales

depósitos subepiteliales electrodensos
electro densos

Cuadro clínico
Sobrecarga circulatoria
Encefalopatía aguda
Convulsiones
Insuficiencia cardiaca
Hematuria: microscópica
Insuficiencia renal: oliguria y anuria
HTA y edema: retención de H20 y Na

Clínica

HC
EF
Estudios de lab
● C3 bajo: GN posestreotocócca
● C3 y C4 bajo: LES
● ANA, ANCA: LES
● AMBG: enfermedad AMBG
● HBsAg → VHB
 ● Anti-VHC → VHC
● Serología VIH → VIH

Dismorfismo eritrocitario. Acantocitos (hematuria de origen glomerular), se

necesitan más de 5% de RBC dismóficos

Cilindros hemáticos → sugiere problema glomerular

Imagen
Ecografía renal

Electrocardiograma

Biopsia renal
GN posestreptocócica
IRA u oliguria persistente
C3 bajo tras 8 semanas

Glomerulo normal
Glomerulonefritis rapidamente progresivas

TX
Dieta:
Restricción de sodio
Baja en proteínas
Medidas posturales
El descanso prolongado en decúbito supino o sedestación con piernas levantadas
recomendados
Antihipertensivos
Todas las medidas anteriores más diuréticos de asa (furosemida).

Diagnosticar la causa
Criterios de ingreso
● HTA severa
● Desequilibrio de ES
● Edema generalizada
● Falla renal aguda

Diferencias entre nefrótico y nefrítico

Sindrome nefrótico Síndrome nefrítico

Origen insidioso Inicio súbito

Edema ++++ Edema ++
TA normal TA aumentada
PVC normal o baja PVC aumentada
Proteinuria ++++ Proteinuria ++
Hematuria puede o no haber Hematuria +++
Cilindros hemáticos negativos Cilindros hemáticos
Albúmina baja Albúmina normal o leve disminución

Cambios que podrían ser “reversibles” Cambios son irreversibles

Sospecha de enfermedad glomerular

● Sx nefrotico,
● Sx nefritico,
● Orina espumosa ó
● Hematuria

Laboratorios a solicitar a TODOS los pacientes

● EGO con estudio de sedimento urinario
● Urea, creatinina → calcular TFG
● Cuantificar proteinuria
● Hacer ultrasonido renal

La clínica puede identificar la causa de la enf ( no necesita biopsia)

● Niños con ECM que responden a esteroides
● DM de larga evolución con retinopatía y datos clínicos de nefropatía
● Infección previa con gatos de GN postinfecciosa
● Alteraciones laboratoriales asintomáticos, con función renal normal

La clínica no identifica la causa de la enfermedad (necesita laboratorios

adicionales y biopsia)
● LES: ANAs, Anti DNA, C3 y C4
● Crioglobulinemia: crioglobulina, factor reumatoide
● Enfermedad por Ac-Anti MBG: Ac-Anti MBG
● GN rápidamente progresiva: c-ANCA, p-ANCA
● GN víricas: Ac Anti-VIH, Ac Anti-VHC, HbcAb, HBsAC
● Amiloidosis, enf por cad ligeras: electroforesis de prot

El pacientes con alguno de estos síndromes tiene mayor riesgo de tener falla
renal y pasar por los estadíos de muerte renal.
Enfermedad renal crónica
Evaluación de la progresión renal
Tasa de progresión renal normal: 0.7-1 ml/min/1.73m2 a partir de los 40 años

Definición de progresión renal:

- disminución de la FG >5 ml/min/año
- disminución de la FG >10 ml/min en 5 años
→ progresión a una categoría más grave de deterioro de función renal o de
albuminuria % cambio respecto a basal

Valoración de progresión renal

- TFG basal
- Albuminuria basal
- Predictores de progresión

Px con ERC ya conocida: determinar anualmente FG y Coc ALb/Creat; si hay riesgo

de progresión, hacerlo con mayor frecuencia
Px con ERC de dx reciente: determinar FG y Coc ALb/Creat en un periodo mayor o
igual a 3 meses

Medidas generales: Cambios en el estilo de vida

- Suspender tabaquismo
- Nicotiana: proliferación e hipertrofia de cels mesangiales vìa
(nAChRs)
- Tabaquismo (hipertensión)
- albuminuria
- progresión a nefropatía diabética
- Progresión en glomerulopatías primarias o secundarias
- Ejercicio
- 30-60 min de ejercicio moderado de 4 a 7 días de la semana
- adaptarse a la capacidad física de cada px
- Disminución de peso
- obesidad es un FR independiente para desarrollo
y progresión de la ERC
- mientras más IMC → más ERCT
- la obesidad provoca aumento de la hiperfiltración,
aumento de la albuminuria y GSFC
- Se recomienda una pérdida de peso del 5%
- Aumento de leptina y disminución de adiponectina

Intervención Impacto en TFG Impacto en Comentario

y/o CrCl albuminuria o
 proteinuria

Dieta ● mejoría Disminución Tendencia a mejorar, sobretodo

● sin con pérdida de peso
cambios significativa

ejercicio no se evaluó Disminución

farmacoterapia no se evaluó Disminución orlistat es más efectivo en

disminuir albuminuria en no
diabéticos

terapia Mejoría Disminución

combinada

Cx bariátrica Mejoría Disminución Mejoría significativa en la

función renal en todos los
estudios

Tratamiento dietético
Objetivo: disminuir los productos del
metabolismo derivados de la dieta para
evitar progresión de la ERC.
→ Individualizar el tx

Causas de malnutrición en la ERC

● la prevalencia de malnutrición en
ERC está estimada entre el 50-70% → aumenta la hospitalización y
mortalidad
● Ingesta insuficiente de energía y nutrientes debido a …
○ TFG <60 ml/min/1.73m2
○ Pérdida del apetito
● Toxicidad urémica → microinflamación
● Acidosis metabólica → aumento del catabolismo proteico
● Comorbidos:
○ DM2
○ LES
○ ICC
○ Enf agudas y hospitalización
○ trastornos endocrinos metabólicos

Parámetros utilizados en la valoración del estado nutricional FALTAAA

Clínicos
- historia nutricional
- evaluación del apetito
- acceso a los alimentos
 - valoración global subjetiva
-

Ingesta calórica
★ estadíos 3 a 5 sin terapia sustitutiva → 25-35 kcal/día
★ estadío 5 con terapia sustitutiva → 25-35 kcal/día (incluir el aporte
calórico absorbido en diálisis peritoneal)

Lograr un peso ideal:

- Obesidad: aumento de la progresión de la enfermedad
- IMC bajo: edo inflamatorio asociado a la malnutrición

Ingesta de proteínas
★ Dieta baja en proteínas:
○ disminución de la reducción de la excreción en riñones
○ disminución de la progresión de la enfermedad renal
★ Disminuir la ingesta de Na, fósforo y ácidos
★ Estadíos 3 a 5 sin terapia sustitutiva: 0.8 g/kg/día (50% prots de alto valor
biológico
○ mantener niveles adecuados de albúmina
○ TFG <30 ml/min/1.73 → considerar si existe proteinuria o hiperfiltración
★ Prots de alto valor biológico (origen animal), contiene aas esenciales
★ TFG <20 ml/min sin DM → dieta muy baja en prots (0.3- 0.5 g/kg) adicionada
con cetoácidos

Restricción proteica
Beneficios Riesgos

disminución de la progresión de enfermedad renal: Malnutrición

➔ Adecuada adaptación a la reducc de prots - Px mayores a 75
◆ 0.3 g/kg/día años
◆ suplementar con aas esenciales o - IMC <21
cetoacidas - Desgaste calórico
➔ Control de las alteraciones del metabo energético
mineral-óseo
◆ 1g prot = 13 mg P
 ◆ disminución carga de fosfatos
◆ disminución PTH
➔ Mejora la proteinuria
➔ Disminuye la acidosis metabólica
➔ Mejora la resistencia a la insulina
➔ DIsminuye la carga en nefronas restantes
➔ Efecto aditivo a los IECAs
◆ favorece proteinuria
◆ mejora el control de la TA
➔ Mejora el perfil lipídico
➔ Disminuye el estrés oxidativo
➔ disminuye la mortalidad o retrasa el inicio de
diálisis en un 40%

Lípidos
El perfil lipídico es atípico en px con ERC
★ estadíos 3 a 5 sin terapia sustitutiva
○ <30% de grasas
○ fuentes saludables de grasas
○ gasa saturada <7%
★ estadío 5 con terapia sustitutiva
○ <30% de grasas
○ enfocarse en tipo de grasas o CHOs
○ reducir grasas saturadas

Ingesta de Na
➔ Hiperfiltración
➔ Consumo de sal
◆ albuminuria
◆ IECAs: disminución del efecto nefroprotector
➔ estadíos 3 a 5 sin terapia sustitutiva: <2.4 gr
➔ estadío 5 con terapia sustitutiva:
◆ hemodiálisis: 2 a 3 gr
◆ diálisis peritoneal: 3 a 4 gr

Ingesta de K
➔ estadíos 3 a 5 sin terapia sustitutiva: no restringir hasta hipercalemia
(individualizar)
➔ estadío 5 con terapia sustitutiva:
◆ hemodiálisis: 2 a 4 gr/ día o 40 mg/kg/día
◆ diálisis peritoneal: individualizar

Ingesta de K
➔ No restringir
➔ 2 gr de Ca elemental: dieta + medicamentos
Ingesta de P
➔ estadíos 3 a 5 sin terapia sustitutiva: no restringir hasta
hiperfosfatemia(individualizar)
➔ estadío 5 con terapia sustitutiva:
◆ 800- 1000 mg/ día
◆ Objetivo: 3.5 a 5.5 mg/dl
◆ considerar el uso de quelantes de fósforo

Ingesta de líquidos
➔ estadíos 3 a 5 sin terapia sustitutiva: no restringir (considerar comórbidos)
➔ estadío 5 con terapia sustitutiva:
◆ 1000 ml/ día
◆ requerimiento mayor en diálisis peritoneal

Considerar gasto urinario en el estadío 5

CONTROL GLUCÉMICO E HIPERTENSIVO

reducir la cifra de PA, riesgo cardiovascular y progresión de la enfermedad renal:
● individualizar el tx
● Considerar efectos adversos
● Edad del px
● Comórbidos y meds

USO DE BICARBONATO
● Dietas productoras ácido → progresión
de la enfermedad renal
● Nivel bajo de bicarbonato es factor
independiente de riesgo de progresión
de enfermedad renal
● Dosis recomendada:
○ 0.5 a 1 mEq de NaHCO3/kg
○ HCO3 < 22 mmol/l
● Se requieren más estudios para
aprobar su uso en estadíos más
tempranos de ERC

Acidemia
➔ Producción de amonio → activación de amonio → activación del
complemento → fibrosis intersticial
 ➔ endotelina, aldosterona, angiotensina 2 → excreción de H → fibrosis
intersticial

Efectos adversos
- flatulencia
- distensión abdominal
- hipocalemia

Interacción con medicamentos

- Antagonistas h2
- Quinolonas
- Tetraciclinas
- sucralfato

Complicaciones de la terapia
- alcalosis metabólica
- sobrecarga de Na
- Ruptura de estómago

HIPERURICEMIA
● Ácido úrico como factor de riesgo cardiovascular y de progresión
● La reducción de ácido úrico en px asintomáticos con DM y sin DM
(alopurinol 300 mg) → retrasa progresión de la enfermedad renal (mejoría
de CrCl)

FLORA INTESTINAL
● ERC: alteración en la flora y barrera intestinal
● Disminución de consumo de fibra, eso de AB, acidosis metabólica, edema
de mucosa intestinal
● Translocación bacteriana
● Endotoxemia
● Ambos favorecen inflamación el paciente con ERC

Px urémico
● Duodeno y yeyuno: aumento de bacterias aerobias y anaerobias
● Colón: aumento de bacterias aerobias, enterobacterias y enterococco
Toxinas urémicas

Uso de probióticos y prebióticos

Prebióticos Probióticos

Compuesto no digerible por el px Moo vivo con efecto beneficioso para

Efecto beneficioso en el crecimiento o el huésped
actividad de un tipo o tipos de bacts

- inulina - Bifidobacterias
- fructooligosacáridos - Lactobacillus
- galacto-oligosacáridos - Streptococcus
- pirodextrinas
- soya oligosacáridos
→ Reducción de p-cresol e indoxil sulfato

NUTRICIÓN EN ERC
Abreviaturas
DPI: dietary protein intake
ISRNM: international society of
renal nutrition and metabolism
LPD: low protein diet
PEW: protein-energy wasting
SRAA: sistema renina
angiotensina aldosterona
VLPD: very low protein diet

Objetivos
ERC
- prevenir
- retrasar
- disminuir la mortalidad
Complementan otras estrategias como: control de la TA, DM e inhibición del
SRAA.

Objetivos principales
1. mitigar uremia y sus comorbilidades
2. prevención y tx PEW
3. Retrasar la progresión a ERC

Tomar en cuenta la restricción proteica y que las recomendaciones deben

adecuarse a la etapa de ERC.

Proteínas
La restricción proteica es una medida frecuente porque puede retrasar la
progresión
➔ Dietas excesivas en proteínas
◆ daño glomerular
◆ deterioro de la función renal
➔ dieta occidental
◆ 2-3x mayor riesgo de albuminuria
◆ pérdida de 30% de TFG
➔ Dieta americana: 2x la ingesta recomendad
◆ 0.8/kg/día
● Hombre: 70 kg
● mujer: 57 kg
◆ media
● 1.4 g/kg de 19 a 50 años
● 1 g/kg en mayores de 70 años
◆ Proteína de origen animal: altera la hemodinámica renal

DPI 0.6 a 0.8 g/kg/día Dietas con alta proteína

- nefroprotector - Desarrollo o empeoramiento de
- control de alteraciones PEW
metabólicas - peores desenlaces: aumenta la
- retraso de la progresión a ERC morbimortalidad
- 0.7 g/kg reduce la
pérdida de TFG 0.53
ml/min/año vs 1 g/kg
Recomendaciones de la
OMS
● 0.8 g/kg/día → “dieta
baja en proteínas” en
ERC
● 1 a 1.3 g/kg/día → Dieta
occidental

Individualizar:
- ancianos
- enfermos
- hipercatabòlico
- PEW
- ISRNM: 1g/kg/ día
- 0.6 a 0.8 g/kg/día + alfa
cetoanálogos
- 30 a 35 cal/kg/día

Mecanismoque lleva a PEW

en px con ERC

Razones para la restricción proteica en ERC

1. Adecuada adaptación a la reducción de prots
a. 0.3 g/kg/día
b. suplementar con aas esenciales o cetoácidos
 c. 0.6 g/kg/día pueden ser prescritos de manera segura
d. Al menos el 50% tiene que ser de origen animal (alto valor biológico)
e. Aporte calórico 35 kcal/kg/ día (30-35 en mayores de 65 años)
2. disminuye la carga en las nefronas restantes
3. mejora la resistencia a la insulina
a. mejora los niveles de glucosa en ayuno
b. requerimientos de insulina
c. disminuye la producción de glucosa endógena
d. Reduce la interacción de las toxinas urémicas en el metabolismo de
la glucosa
4. Control de las alteraciones del metabolismo mineral-óseo
a. 1 g prots =13 mg de fósforo
b. carga de fosfatos
c. PTH
5. Mejora el perfil de lípidos
a. disminuye la ingesta de lípidos saturados
b. mejora la proteinuria
6. Disminuye el estrés oxidativo
7. Mejoría de la proteinuria
a. reducción del 20-37%
8. Atenúa acidosis metabólica
9. Efecto aditivo de los IECAs
a. favorece el control de la proteinuria
b. mejora el control de la TA
10. Disminuye la mortalidad o retrasa el inicio de diálisis en un 40%
11. Falta de evidencia para no recomendar la dieta baja en prots

→ La calidad de las proteínas es más importantes que la cantidad

Uso de LPD ya no es común

● Poca evidencia
● Reto (ej. DM y ancianos)
● Resultados MDRD
● Experiencia en LPD: mejor capacitados en preparar al px en la transición a
diálisis
● Miedo a PEW
● Se reserva para px con ERC en estadíos avanzados
● Adulto sano: 0.6 a 0.8 g/kg/día

Cetoanalogos
● no disponibles de USA y Canadá
● Poca evidencia
● Costosos
● Alto contenido de triptófano → nefrotóxico
 ● Como suplemento alimenticio, otros grupos de px se podrían beneficiar,
pero no en el contexto de ERC

Sodio
Sal (cloruro de sodio): 40% Na y 60% Cl
● 1 gr de Na= 2.5 gr NaCl
● 2.3 gr de Na
● Exceso en la ingesta de sodio se ha asociado con decremento de la TFG
● La restricción de sodio reduce la PA y la proteinuria
○ ERC G3-4
■ reducción de PAS 10 mmHg y PAD 4 mmHg
○ Se reduce el número de farmacéuticos para control de la PA y
edema

ingesta de Na en USA
- 4g en hombres
- 3 gr en mujeres
- <10% de la ingesta, “comida de la calle”, 30% más de sal

Industrialización de la alimentación
los alimentos ricos en NaCl:
- disminuye el crecimiento de bacterias
- prolonga la vida de los alimentos
- alimentos bajos en sal: sabor desagradable

Aumento de ingesta de sodio

- mayor PA
- expansión de volumen
- hipertrofia glomerular
- NADH y NADPH
- producción de anión superóxido
- favorece el estrés oxidativo
- Aumento de TGF-B
- acelera el proceso de fibrosis
Aceleran el daño renal

Barreras para lograr la ingesta de sodio

recomendado
La mayoría de los pxs no lo logran
● motivación insuficiente
● falta de conocimiento
● poca retroalimentación
Fósforo
● Aumento de excreción urinario de fosfato permite mantener los niveles de
fósforo en rangos normales
● predictor de mortalidad
● La dieta baja en fósforo disminuye la progresión de ERC??
● Mayor ingesta de fosfatos = aumento de FGF-23
○ progresión a ERC
○ Mayor riesgo cardiovascular, arritmias, HVI
● restricción ingesta de fosfatos = disminución de FGF-23
○ beneficios a largo plazo?
● las compañías no dicen cuanto de fósforo hay en los alimentos

Hipertensión arterial secundaria

¿Quién suele tener hipertensión sistólica avanzada? en pxs de edad avanzada
con aterosclerosis
Solo con los cambios del estilo de vida se puede disminuir de un 10-15 mmHg
En pxs prehipertensión se puede lograr normalizar la PA
¿Cuánto suma el tabaco la tensión arterial? Menos de 10 mmHg.
Si dejas de fumar se puede bajar la PA alrededor de 2-3 mmHg.
En guías americanas se recomienda empezar el tx antiHTA a partir de 140-90
mmHg.

En las guías europeas es un poco más, pues hay que esperar según las
características individuales del paciente.
Se prefieren los diuréticos tiazídicos para disminuir la TA porque barren Na, el cual
si está elevado puede aumentar la volemia y con ello la TA.
Se prefiere la clortalidona sobre la hidroclorotiazida porque la vida media es más
larga → está de moda telmisartán + hidroclorotiazida
Si se va a dar un tx con diurético de asa en monoterapia se prefiere la clortalidona.
¿Por qué no se puede dar IECAs y ARA2? Por el riesgo de hiperkalemia,
hipotensión y falla renal en comparación con monoterapia.
Por que en estos px se causa LRA?
Hipertensión arterial secundaria

Introducción
La HTA es un grave problema de salud pública mundial.
- 17 millones de muertes anuales por causa CV
- HTA causa 9.4 millones de muerte
- 45% cardiopatías
- 51% EVC
- Hipertensión → muerte silenciosa

Definición
Es la hipertensión que tiene una causa
subyacente identificable y que si se
descubre y corrige a tiempo se puede
curar y prevenir las secuelas.

Clasificación
HTA secundaria → 10%
HTA esencial o idiopática → 90%

Indicadores de sospecha de HTA secundaria

● Hipertensión severa o HTA resistente
● HTA que se inicia antes de los 35 años o después de los 55 años
● Agravamiento de hipertensión previamente controlada
● Hematuria, proteinuria, aumento de creatinina
● Daño de órgano blanco
● Soplos abdominales
● Enfermedad vascular aterosclerótica generalizada
● Hipokalemia no explicable
● Crisis de HTA con palpitaciones, sudoración y cefalea
● Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso
Medicamentos que se usan comúnmente que pueden inducir HTA:
- glucocorticoides
- estrógenos
- AINEs

Enfermedad del parénquima renal

● Es la causa más común de HTA secundaria.
● Se define como aquella hipertensión secundaria que tiene como causa una
enfermedad renal.
● Puede agruparse:
○ Parenquimatosas
○ GMN
○ Nefropatías intersticiales
○ Poliquistosis
● Sistémicas
○ DM
○ Vasculitis
○ Lupus
● Parenquimatosas unilaterales
○ Uropatías
● Misceláneas
○ Infecciosas
○ Radiación

Manifestaciones clínicas
● Nocturia
● Edema
● Aumento de creatinina
● Proteinuria
● Hematuria
 ● Sedimento urinario patológico

Diagnóstico
● Ecografía renal
● Biopsia renal

Hipertensión renovascular
La HTA renovascular se define como un síndrome de PA elevada (sistólica y/o
diastólica) producida por cualquier condición que interfiera con la circulación
arterial a los riñones.
La mayoría de los pacientes con RVH tienen estenosis de la AR principal
significativa con presión de perfusión renal reducida.
Las causas principales de la enfermedad de la arteria renal principal son 2:
● Displasia fibromuscular
● Enfermedad vascular renal ateroesclerótica
1 clip, 2 kidney hypertension
La presencia de un riñón contralateral
normal (presión de perfusión elevada)
permite la natriuresis por presión.
La natriuresis reduce la perfusión del
lado estenótico.
● Activación sostenida de la
estenosis
● HTA dependiente de Ang II
● Exceso de aldosterona
● Hipokalemia
1 clip, 1 kidney hypertension
Toda la masa renal se expone a
presiones reducidas más allá de una
estenosis.
No hay riñón normal o no estenótico
para contrarrestar las presiones
sistémicas incrementadas.
Como resultado, el sodio se retiene y el
volumen sanguíneo se expande, lo
que eventualmente se alimenta de
nuevo para inhibir RAAS.
No es típicamente dependiente de
Ang II.

Enfermedad renal aterosclerótica

Epidemiología
● Es la causa más común de RVH → pacientes con > 50 años.
● No tiene predilección por la raza.
● Su prevalencia va en aumento.
○ Edad.
○ Tabaquismo
○ Dislipidemia
○ Hipertensión previa
● 6.8% de los pacientes tienen > 65 años al doppler: oclusión > 60%.
● 11-42% en pacientes sometidos a angiografía.
● Se asocia a aterosclerosis sistémica.
○ CVD
○ EVC
○ Enfermedad arterial periférica
● Contribuye a progresión a ESRD 15-22%.
● Bilateral: 20-40%.
Manifestaciones clínicas
● No sensibles ni específicas
● Amplia variabilidad
● Características clínicas asociadas a RVH
○ Activación del RAAS
tempranamente
○ Activación del SNA
○ Fenómeno NONDIPPER o
REVERSE DIPPER
○ Daño acelerado a órgano diana
■ HVI
■ Enfermedad microvascular
■ Daño renal acelerado: fibrosis
○ Síndrome hipertensivo hiponatrémico
○ Proteinuria nefrótica
○ Hipertensión severa con o sin descompensación hemodinámica
Displasia fibromuscular
Es una arteriopatía no inflamatoria, no ateroesclerótica y es la 2da causa más
frecuente de RVH.
Epidemiología
● Generalmente implica las ramas medias y distales de la arteria renal y
arterias cerebrales (afectación cerebrovascular en 65% de los adultos.
● En 25-30% de los casos en adultos es bilateral.
● Menor grado de afectación a vasculatura coronaria, mesentérica, aórtica y
periférica.
● Prevalencia de 4 por cada 1000 hab; cerebrovascular 1 de cada 1000.
● Predilección por el sexo femenino (90%).
 ● El 95% de los afectados son caucásicos.
● Edad media de presentación 43 años.
● Implicación familiar en 10%, con patrón de herencia autosómico
dominante.
● Asociado a sx. de Alport, Ehlers-Danlos, Marfán.

SIGNO: COLLAR DE PERLAS

Usualmente a 2 cm del ostium; 5.6 % tiene aneurisma.

Manifestaciones clínicas
● Asintomáticos: detectada incidentalmente.
● Hipertensión en inicios tempranos 15-50%.
● Presentación extrarrenal: cefalea, tinnitus, soplos, EVC, AIT, amaurosis,
fugax, aneurismas, disección carotídea.
 ● Presentación renal: infarto o disección de arteria renal, hemorragia
retroperitoneal, LRA.

Estudios fisiológicos para evaluar el RAAS

Todos los estudios aleatorizados concluyeron que no hay beneficio de la
angioplastia renal sobre el tratamiento médico en pacientes con estenosis >50%
no crítica, aunque tendría una menor necesidad de uso de drogas
antihepertensivas , lo que indicaría un beneficio marginal al descender la TA. En
estenosis críticas, aneurismas y lesiones oclusivas el beneficio de la
revascularización/angioplastia es indiscutible.
Tratamiento hipotensor
● El manejo aislado solo debe usarse si:
○ La estenosis es inferior a 60%.
○ No hay evidencia de progresión a enfermedad renal.
○ Cifras de TA en metas de control.
○ Pacientes no candidatos revascularización.
● IECA/ARA II
○ Contraindicados
● Denervación renal no ha demostrado eficacia en ECAS.

Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento de la HTA vasculorrenal es:
- Control de la presión arterial
- Preservación de la función renal o enlentecimiento de la progresión a daño
renal
- Reducir complicaciones graves como EAP
Se debe tomar en cuenta:
● Controlar el sobrepeso con un IMC > 30 kg/cm2
● Metas ideales del tratamiento de LDL < 100 mg/dL y colesterol total de < 130
mg/dL
● Evitar el consumo de tabaco

Revascularización
Es la ÚNICA forma de solucionar la estenosis.
- HTA grave o refractaria a tratamiento
- Presencia de disminución de la TFG
 - Episodios recurrentes de EAP
- Estenosis mayor a 75% bilateral
- Monorrenos
Técnicas de revascularización
● Angioplastia intraluminal percutánea
○ Más usada
○ 35% reestenosis
● Cirugía
○ Curación del 90-96% de los casos

Hiperaldosteronismo primario (HAP)

● El hiperaldosteronismo primario es una de las causas más conocidas de
HTA, en este caso la hipertensión es producida por una producción
excesiva y autónoma de aldosterona. Ha sido estimada en < del 1% cuando
la hipokalemia es usado como screening.
● Características: renina disminuida, hipokalemia, normo o hipernatremia,
alcalosis metabólica, con hiperpotasuria e hiponatruia.
● 30% es por adenomas suprarrenales.
● 70% hiperplasia suprarrenal.

Diagnóstico
● Screening del HAP
● Potasio: hipokalemia no provocada.
● Determinación de la relación angiotensina plasmática/actividad renina
plasmática: recientemente se validó un grupo de normotensos el valor
normal de AP/ARP = < 24 y se necesita como mínimo una ARP de 0,3
ng/ml/hr
Test confirmatorio de HAP
1) Test de supresión con fludrocortisona (TSF): se miden los niveles de AP y
después de 4 días de administrar el acetato de fludrocortisona (0,4 mg/día)
 bajo una dieta suplementada con sodio, 110 mmol/día. Las muestras de
sangre se toman al quinto día a las 8:00 a.m.
a) Es considerado positivo cuando la AP mantiene valores sobre 5
ng/dL.
2) Test de sobrecarga salina (TSS): consiste en la administración de SS
isotónica de 500 ml/h durante 2 a 4 h. La persistencia de niveles de AP
sobre 5 ng/dL confirma el diagnóstico de HAP.
Otros test:

Feocromocitoma
● Se denomina a los tumores derivados de las células cromafines,
constituyentes del sistema nervioso autónomo y de la médula suprarrenal.
● Se diagnostica en el 0.2 a 0.4 % de los pacientes hipertensos.
● Presenta una alta incidencia de morbilidad e incluso de mortalidad.
● Los feocromocitomas proceden generalmente de la médula adrenal,
aunque pueden desarrollarse en los ganglios simpáticos (abdomen y tórax)
y a lo largo de la aorta abdominal.
● En los adultos el 80% son unilaterales, el 10% bilaterales, y el otro 10%
extraadrenales.
● El 10% de los intraadrenales y el 30% extraadrenales son malignos. La
malignidad viene determinada por la invasión regional y las metástasis a
distancias.
Metabolismo de las catecolaminas

Cuando sospechar
● Tríada del feocromocitoma: cefalea, taquicardia y diaforesis.
● Crisis hiperadrenérgicas: episodios autolimitados de hipertensión, cefalea,
sudoración profusa, palidez, temblor, palpitaciones.
● Hipertensión arterial resistente.
● Síndromes familiares que predisponen a la hipersecreción de
catecolaminas.
● Historia familiar de feocromocitomas.
● Descubrimiento de una masa suprarrenal incidental.
● Hipertensión y diabetes.
● Aparición de hipertensión arterial en edades jóvenes (menores de 20 años).

Diagnóstico
● Concentración plasmática de catecolaminas
● Test de catecolaminas y sus metabolitos en orina de 24 h
● Prueba de estimulación con glucagón o de supresión con clonidina
En los estudios de laboratorio podemos encontrar:
● Hematocrito elevado: debido a la disminución de volumen plasmático.
● Hipercalcemia: debido a la secreción ectópica de hormona paratiroidea.
● Hiperglucemia con glucosuria
● Acidosis láctica
Estudios de imagen
● Tomografía computarizada
● Resonancia magnética nuclear
● PET
● Escintigrafía con metayodobencilguanidina marcada con I-131 o I-123
(MIBG)
○ La utilidad de la metayodobencilguanidina (MIBG) marcada con 123I
o 131I está demostrada en la detección gammagráfica de los tumores
derivados del sistema nervioso adrenérgico. Es un análogo
 estructural de la norepinefrina. Al ser administrada se produce una
captación selectiva por la neuronas adrenérgicas y la médula
adrenal y se concentra en los gránulos neurosecretores de las células
cromafines, pero con poca afinidad por los receptores postsinápticos,
con lo que no se produce respuesta farmacológica.

Tratamiento
● En general el tratamiento del feocromocitoma conlleva a la escisión
quirúrgica del tumor.
● Preparación preoperatoria del paciente:
○ Se debe realizar un bloqueo alfa adrenérgico como fenoxibenzamina
a dosis de 10-20 mg, 3 o 4 veces al día, durante 1 o 2 semanas antes
de la cirugía.
○ Prazosín (Miniprés), selectivo alfa-1 antagonista, que no produce
taquicardia refleja y presenta una duración de acción más corta.
○ Se pueden utilizar betabloqueantes si aparecen taquicardias o
arritmias, aunque nunca se deben usar sin iniciar antes el bloqueo
alfa.
○ Los antagonistas de calcio también son útiles.
● Tratamiento quirúrgico:
○ Elección: adrenalectomía laparoscópica unilateral
○ Espironolactona (50-400 mg)
● Tratamiento farmacológico:
○ En enfermedad bilateral
○ Espironolactona (12.5-200 mg)
○ Esplerona, canrenona (100-300 mg)
○ Amiloride-triamterene
 ○ Antagonistas de calcio

NOTITAS
importancia de AINEs en pxs renales: los pxs con insuficiencia renal tienen dolor y
es importante su manejo

Las prostaglandinas tienen mucho que ver en el mantenimiento del flujo

sanguíneo renal… Hay producción de COX en toda la nefrona, usar un AIne
selectivo causa la misma toxicidad que los no selectivos.
Las COX empiezan a causar hipoxia a nivel del glomérulo y consecuentemente en
otras partes de la nefrona… Además de que producen vasoconstricción porque las
prostaglandinas dan vasodilatación de forma normal.

Cuidado de AINEs y px con TFG <30 ml → lo que se tiene que hacer es hacer un
ajuste de la dosis de medicamentos

Diferencia entre las COX 1 y 2

efecto adverso de las Quinolonas → dolor a nivel de tendones

efectos adversos de IECAs → la tos

La LRA es un tipo de nefrotoxicidad, además de que es una de las más peligrosas

No todas las nefrotoxicidades producen disminución de la TFG.

Cuánto sube la HTA al momento de inicio del tx? 3 a 6 mmHg = nefrotoxicidad

Un px que se descontrola es nefrotoxicidad inducida por AINEs

En estadío 3 y 4 hay que hacer ajuste de dosis

En estadío 5 hay que tener cuidado por el riesgo de hipercalemia.
En estadíos 1 a 3 de CKD no hay riesgo de incrementar la lesión.

Recomendaciones:
- uso a corto plazo: < o igual a 5 días
- uso a largo plazo si va a haber monitoreo cercano y búsqueda de
nefrotoxicidad
- PX estadíos IV considerar dosis bajas a corto plazo con vigilancia cercana; si
el px tiene hipercalcemia entonces queda contraindicado
- PX estadío V

Un medicamento no está estrictamente contraindicado en pacientes con ERC;

hay que saber manejarlos.

Lesión renal aguda

Definición:
● Patología frecuente
● Síndrome devastador
● Altos costos para los pacientes y servicios de salud
● Síndrome multifactorial
La lesión renal aguda (LRA) es una disminución abrupta y generalmente
reversible de la TFG.
Se define como anormalidades en el riñón estructurales o funcionales que han
existido por menos de 90 días.
Es una complicación en pacientes hospitalizados (10-15% de todas las
hospitalizaciones) y hasta un 50% de los pacientes en UCI.

Epidemiología
● 70% LRA adquirida en la comunidad por causas prerrenales y en un 17% a
obstructivas (posrrenales).
● 20% LRA pacientes hospitalizados, por isquemia, sepsis, fármacos,
contrastes yodados, redistribución de líquido en espacio extravascular,
disminución de la ingesta de líquidos.
● En UCI el 57% presentan LRA dentro de una semana (por cirugía cardíaca,
oncología y centros de trasplante).

Estadificación del riesgo

Objetivo: estandarizar los criterios para el
diagnóstico, pronóstico y tratamiento.
● La clasificación RIFLE (2004)
○ Niveles de gravedad (riesgo, lesión y
falla) y dos resultados (pérdida de riñón
función y enfermedad renal terminal).
○ La creatinina sérica (SCr) o la TFG
estimada (eTFG).
 ● La clasificación AKI (2007)
○ Basados en el cambio de SCr y la
producción de orina.

Comparación entre la escala RIFLE y AKIN

● Clasificación KDIGO (2012)

Diagnóstico
Lesión renal aguda (acute kidney injury): menor o igual a 7 días; creatinina mayor
a 1.5 veces lo normal (o un incremento de más de 0.3 mg/dL con 48
Factores que influyen en la interpretación de la creatinina sérica

Manifestaciones clínicas
1) Asintomático
2) Cuadro agudo de la enfermedad → sepsis, cirugía mayor
3) Presentación renal anormal
a) Debe evaluarse si un aumento en la creatinina sérica después del
ingreso hospitalario podría indicar AKI.
Los cambios en la función renal generalmente se evalúan clínicamente por:
1. Monitoreo de solutos que normalmente son eliminados por el riñón (p. ej:
creatinina, cistina C) y,
2. Por volumen de orina

Estadíos: hay que evitar que llegue a insuficiencia renal, pues a partir de ahí es
irreversible.
Diagnóstico
Biomarcadores
Determinar el riesgo de un paciente para desarrollar AKI o progresar a AKI-RRT es
un importante paso para el pronóstico y para la implementación temprana de
medidas preventivas.

Para el diagnóstico es necesario:

1. Medición de la TFG (evaluación de la función
renal)
2. Prueba de esfuerzo glomerular (reserva)
3. Evaluación de reserva tubular (prueba de
esfuerzo con furosemida)

*** La creatinina sérica y la producción de orina → la

base para el diagnóstico

● Evaluación técnica y clínica para definir el

riesgo
● Algoritmos para procedimientos electrónicos
de alerta de AKI
 ● Prueba de estrés de furosemida: como herramienta para predecir la
progresión de AKI

Marcadores de estrés renal

Nephrocheck: es un dispositivo de
diagnóstico in vitro que mide dos
biomarcadores :
1. TIMP-2 (inhibidor tisular de
metaloproteinasa 2)
2. IGFBP-7 (proteína ligadora del factor
de crecimiento insulínico 7)
Operador aplique una muestra de orina
mezclada con conjugado fluorescente
etiquetado, analizandose en el mediador
ASTUTE140.

● Estadificación de AKI e
histología de biopsias
renales
○ Cambios en la
estructura de la
arquitectura de
células epiteliales
tubulares.

Etiología
Clasificación por anatomía
1. Prerrenal
2. Renal o intrínseca
3. Posrrenal u obstructiva
Clasificación y fisiopatología
Hipovolemia asociado a LRA
a) Hipoperfusión → disminución del suministro de oxígeno y nutrientes → las
células del epitelio tubular renal sufren lesión estructural.
b) Reducción en la producción de ATP intracelular → muerte celular ya sea por
apoptosis o necrosis.
c) Conduce a una lesión endotelial. Se afectan las células de la parte recta del
túbulo proximal (S3) y del túbulo colector.
d) Activación de procesos inflamatorios como: endotelina 1, angiotensina II,
tromboxano A2, prostaglandina H2, leucotrienos → daño renal.
 1. Disfunción macrovascular y microvascular
2. Aumento en el nivel de circulación con citocinas inflamatorias
3. Estrés oxidativo + producción de especies reactivas de oxígeno
4. Disfunción endotelial
5. Edema intersticial + inflamación renal
6. Disminución del flujo sanguíneo capilar y el
suministro de oxígeno

Sepsis
Epidemiología → 10% a 20% de todos los pacientes
ingresados a la UCI debido a infección y en 50% a
70% de aquellos con shock séptico.
1) Monitorización hemodinámica
a) Tratamiento → reanimación adecuada
del volumen + vasopresores (#1
norepinefrina) hasta lograr una PAM >
65 mmHg; muestra una menor
necesidad de RRT.

Síndrome cardiorrenal asociado a AKI

2ª causa más común de AKI en UCI por
descompensación cardíaca aguda CSA-AKI es
multifactorial.
Hipoperfusión → activación del sistema RAAS →
inflamación crónica → desequilibrio en EROS o
producción de óxido nítrico.

Síndrome hepatorrenal
● Presencia de cirrosis y ascitis
● Aumento de creatinina > 0.3 mg/dL
● Sin choque
● Ausencia de proteinuria, hematuria o daño renal
 ● Sin mejoría de la falla renal después de las 48 h con diurético y expansión
de volumen con albúmina.

Falla hepática aguda

1. Encefalopatía hepática de cualquier gravedad
2. INR mayor o igual a 1.5
3. Inicio de la enfermedad < 26 semanas
4. No hay evidencia de cirrosis
Por:
● Hipoperfusión renal
● Aumenta la vasoconstricción renal
● Toxicidad renal directa
50% de los casos de ALF debido a toxicidad del acetaminofén
70% desarrollan AKI
30% - 70% requiere RRT

Exposición a nefrotoxinas (necrosis tubular aguda tóxica)

● Medicamentos nefrotóxicos (antibióticos, medios de contraste)
● Toxinas endógenas (p. ej. mioglobina, ácido úrico) son filtrados y son tóxicos
para las células tubulares.

AKI postrrenal
Extrarrenal (hipertrofia de próstata, fibrosis retroperitoneal, entre otros) o
intrarrenal (nefrolitiasis entre otros).
1. La obstrucción conduce al aumento de la presión tubular
2. Flujo sanguíneo renal alterado
3. Proceso inflamatorio que puede dar lugar a complicaciones graves
Prevención para LRA
1. Tratar la causa
2. Monitoreo hemodinámico: no producir más daño renal y exista buena
perfusión renal, por medio de un examen físico: llenado capilar, perfusión
periférica, TA, FC.
3. Oxigenación adecuada y la concentración de hemoglobina (al menos > 7
g/dL)
4. Fluidoterapia: solución Ringer Lactato (ya que en almidón se ha observado
que aumenta las tasas de LRA y con solución salina aumenta la mortalidad,
diálisis y disfunción renal persistente.
5. Evitar otras drogas nefrotóxicas: equilibrar los riesgos y beneficios.
6. Combinaciones de fármacos asociados con AKI.
7. Estos incluyen el triple golpe (triple whammy) → inhibidores del sistema
RAA + diuréticos + AINE → un mayor riesgo de IRA cuando los pacientes
reciben 3 o más medicamentos nefrotóxicos diariamente.
8. Vasopresores
9. Aplicación de biomarcadores urinarios.
AKI por uso de contrastes
● Los riesgos asociados con contraste IV son mucho menos con los agentes
modernos, y la lesión renal significativa es inusual en pacientes con
creatinina basal normal o levemente reducida.
● El contraste no debe ser retenido debido a la preocupación por AKI en
condiciones potencialmente mortales.

Manejo agudo de LRA

Manejo clínico y farmacológico
1. Intervenciones para prevenir su desarrollo
a. Dieta: la ingesta de calorías y proteínas, como para otros pacientes
en el hospital o en la UCI
b. Anemia: objetivo de más de 70 g/L. Monitorización del K+.
c. Fármacos: deben estar ajustados teniendo en cuenta la función
renal.
d. Diuréticos: se usan comúnmente en AKI oligúrica a pesar de la falta
de evidencia de su beneficio.
i. KDIGO recomienda no usar diuréticos para tratar la IRA,
excepto en el contexto de la sobrecarga de volumen, cuando
pueden usarse para controlar la sobre de volumen.

El criterio para iniciar la terapia de reemplazo renal (TRR) de Acute Dialysis

Iniciative (ADQI):
- Oliguria de 72 hrs
- Acidosis metabólica con pH menor de 7.1
- Hiperazoemia con BUN igual o mayor de 80 mg/dL (urea > 180 mg/dL)
- Hipercalcemia mayor de 6.5 mEq/L
- Edema pulmonar
 ● El uso de TRR temprana no demostró ningún beneficio de supervivencia,
con un inicio más temprano de la TSR con respecto a la mortalidad a los 60
días.

Terapia de reemplazo renal

1) El momento óptimo para inicio de RRT se desconoce
2) La progresión de AKI + el espectro de clínica informaciòn disponible al
planificar y decidir si iniciar RRT
3) Debe ser apoyado por el paciente, familiares y la modalidad disponible de
acuerdo a los recursos y experiencia del personal
4) En pacientes hemodinámicamente inestables, RRT continua en lugar de
hemodiálisis intermitente, es más
fisiológicamente apropiado, pero con RRT
continuo no han demostrado mejores
resultados.

● RRT en modo de hemodiálisis continua →

controversia sobre si es intermitente o debe
usarse RRT continuo
● RRT en forma de hemodiálisis intermitente
● Diálisis peritoneal
¿ Cuál es mejor? No sugieren una diferencia en la
supervivencia del paciente.

Objetivos de la TRR: equilibrio de electrolitos,

ácido-base y balance de líquidos.
● La RRT debe suspenderse cuando la función del
riñón se ha recuperado.
● La transición de modalidad de continuo a
hemodiálisis intermitente en pacientes de la
unidad de cuidados intensivos debe considerar:
○ Sin soporte vasopresor
○ Se resolvió la hipertensión intracraneal
○ El balance positivo de fluidos puede
controlarse mediante sesión de
hemodiálisis intermitente
RRT en pacientes con soporte vital: no hay evidencia clara de que las
indicaciones habituales de TRR debe variar según la presencia o ausencia de un
circuito sistema de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)/Sistemas
depuradores de dióxido de carbono (ECCO2R).

RRT resultados a largo plazo y seguimiento: la modalidad RRT no parece tener

mayor importancia o impacto en la recuperación de la función renal.

AKI como factor de riesgo para ERC

● Relación entre AKI como factor de riesgo para ERC aproximadamente: 10
casos por 100 personas.
● La proteinuria posterior a la LRA se asocia con una pérdida futura de la
función renal y se considera una herramienta valiosa estratificación de
riesgos en el período posterior a AKI.
¿Cuál es la mejor manera de medir la recuperación renal después de la TRR
tanto a corto como a mediano plazo? LA PROTEINURIA

Cuidados post-AKI
1. Atención multidisciplinaria → seguimiento cercano de los pacientes que
tienen uno o más episodios de AKI.
2. Nivel de creatinina sérica → debe medirse durante seguimiento según sea
necesario para el manejo clínico y transiciones para determinar cambios en
la clasificación de AKI.
3. Pacientes con ICC tienen menos probabilidades de recuperar su función
renal.
AKI en trasplante renal
Incremento > 20% de creatinina basal: manifestación más
común de disfunción de injerto renal.
Diagnóstico diferencial de disfunción de injerto renal:
● Rechazo hiperagudo
● Necrosis tubular aguda (NTA) → causa más común
de disfunción de injerto renal después del
trasplante.

Complicaciones en la Uremia
Funciones
- Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias químicas
- Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
- Control de la presión arterial
-

Definición de uremia
Piorry (1840) → contaminación de la sangre con orina
Uremia: deterioro de las funciones bioquímicas y fisiológicas en conjunto con el
deterioro de la función renal.
Acumulación de solutos excretados por el riñçon
Alteraciones metabólicas y hormonales
Signos y síntomas

Manifestaciones de la uremia
Metabólicas :
aumenta niveles oxidantes, disminuye el gasto energético en reposo, disminuye
temperatura corporal, resistencia a la insulina, amenorrea y disfunción sexual.
Neurológicas:
Fatiga
Trastornos del sueño
Neuropatía periférica
Falt de concentracón
Coma y convulsiones
Piernas inquietas
Naúseas y anorexia
…
Otras:
Serositis
Hipo
Disfunción en granulocitos

Toxinas uremicas
● Urea
● Guanidinas

EUTox: > 90 sustancias urémicas → interacción negativa con funciones biológicas

Toxina urémica
Criterios de Bergstom:
● identidad qumica y cantidad en liq corp conocida
● Concentracion levada en comparacion con sujetos no uremicos
● Correlación de los niveles altos con sińntomas
● Desaparición de los síntomas con la eliminación de la sustancia

Clasificación
Toxinas urémicas
Peso mol bajo: menos de 500 D:
● unidas a proteínas.
○ P cresol
○ Indoxil sulfato
● No unidas a proteínas
○ Urea 60 D
○ Cr 113 D
Las mols más pequeñas se filtran mejor en diálisis

Peso mol medio (Peso 500 D a 5,000)

● indoles
● Hipuratos
● Polioles
● PTH

Peso molecular grande (Peso mayor a 5,000 D)

 ● Molécula muy grande beta 2 microglobulina 11,818 D: se comporta como
una toxina urémica – da alteraciones similares a las del sx del tunel del
carpo. Es una prot de depósito por lo que puede dar complicaciones

EUTox:
● Bajo PM: 46%
● PM Medio: 28%
● Unidas a proteínas: 24%

Urea
Es la causa de una pequeña parte de la sintomatología urémica
Amonio + bicarbonato → UREA
BUN < 60 mg/dL: sin síntomas de uremia
- Es la ideal en px dialisados controlados
- Arribade esto va a haber síntomas urémicoss
BUN mayor a 140 mg/dl: náusea y cefalea
BUN arriba de 180 mg/dl: debilidad y letargia

Efectos tóxicos

Urea → ácido guanidino succínico:

● Alteración de función plaquetaria (inhiben ADP)
● Alteración de la función del eritrocito (hemólisis)
● Disfunción neurológica (convulsiones) → bloqueo GABA, potencia efecto de
NMDA.

Inhibición de NaK2Cl

Urea como isocianato + aas = prots carbamiladas = ateroesclerosis

Disminuye la afinidad de O2 con la Hb

Homocisteína
● estres oxidativo
● Proliferación del musculo liso vascular
● Disminución de funciones anticoagulantes del endotelio vascular

—Todo esto da mayor predisposición de ateroesclerosis

Guanidinas
● Efectos tóxicos: Compite con ON sintasa
● Hay una disminución del ON
● Lo que provoca
○ HAS
○ Daño isquémico renal
○ Disfunción inmune
○ Disfunción neurológica

Peptidos y proteinas
Beta 2 microglobulina. Proteína del complejo mayor de histocompatibilidad que
puede dar amiloidosis asociada a diálisis
Leptina y grelina → pérdida del apetito
Otras:
● Alfa 1 microglobulina
● Beta 2 microglobulina
● Leptina
● Grelina
● Resistina
● Proteína fijadora de retinol
● Cromogranina A
● Proteína de célula clara
● Cistatina C
● Cadenas ligeras

Fenoles y compuestos aromáticos

Fenilalanina y tirosina → bacterias colónicas → P-Cresol → Benzoato y glicina →
Hipurato
P-Cresol
- Daño tubular
- Daño endotelial
- Resistencia a la insulina
- Disfunción leucocitaria
Daño tubular + endotelial— Progresión de ERC (sistema RAA) – TGF beta
Indoles
Sustancias derivadas del triptófano → indican ácido indolacético, ácido
indoleacrílico y ácido 5 hidroxiindolacético

Efecto tóxico
Indoxil sulfato: tóxico para la célula tubular renal
Aumento de TGF beta: glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial
● Daño vascular
● Progresión del daño renal
Aumento de Nf-Kbeta (ICAM-1) → Aterosclerosis → aumento de la enfermedad
cardiovascular

Aminas alifátcas
Colina, óxido de trimetilamina → bacterias intestinales → monometilamina:
dimetilamina, trimetilamina (TMA).
Efectos tóxico
Neurológicos:
- mioclonia
- Asterix
- Deterioro cognitivo

Hemólisis
Disfunción lisosómica
TMA: factor ur´mico, aliento a pescado
Monometilamina: agente anoréxico

Polioles
Degradación alterada → mioinositol
Efectos tóxicos: polineuropatía → inhibición de la proliferación de la célula de
Schwann.
Depósito de oxalato de calcio en la piel, corazón, vasos sanguíneos y superficies
cutáneas.
● Inhibición de la eritropoyesis
● Neurotoxicidad por interacción con NMDA

Purinas
Ácido úrico
Xantina
Citidina

Alteraciones en el transporte celular

Inhibición
Na/K-ATPasa
…
Manifestaciones clínicas de ERC avanzada
Funciones normales del riñón Alteraciones por la ERC

Balance hidroelectrolítico HAS, edema, hiponatremia,

síndrome renocardiaco

Balance ácido-base Acidosis metabólica, AG y no AG

Metabolismo mineral óseo Enfermedad mineral ósea,

hiperfosfatemia, hipocalcemia

Producción de eritropoyetina Anemia normocítica

normocrómica

Excreción de productos del Azoemia y uremia

metabolismo

Manifestaciones del síndrome urémico

Se tienen manifestaciones de ERC desde etapas iniciales

Grado 1: no hay síntomas
Grado 2: HTA, proteinuria
Grado 3: Anemia, enfermedades óseas prematuras
Grado 4: fatiga, inflamación, náuseas, vómitos, etc.
Grado 5:

● Riesgo cardiovascular, comórbidos, proteinuria, vitamina D, iatrogénicas

● HTA, hiperhomocisteinemia, metabolismo Ca-P
● Hiperparatiroidismo
● Anemia, acidosis, nutrición
● K, P, Ca, Acidosis, Hipervolemia
● Uremia

Alteraciones en la composición plasmática

Alteraciones del balance del agua corporal
ERC:
- Síntesis y liberación de vasopresina conservadas
- Mecanismo de la sed conservado
- CAPACIDAD DE CONCENTRAR Y DILUIR LA ORINA ESTÁN ALTERADAS
- Hiponatremia
- Hipernatremia

Hipercalemia en el paciente con ERC

Excreción de potasio: depende de:
- secreción adecuada de aldosterona,
- respuesta adecuada a la aldosterona,
- entrega distal de sodio y agua conservada
Hiperkalemia → estreñimiento
Hipercalemia en el paciente con enfermedad renal crónica:
● Paciente oligúrico

Balance ácido-base en la enfermedad renal crónica

Carga diaria de ácidos
1 mEq/kg/día
Ácido sulfúrico

Balance ácido-base en la ERC

HCO3 < 22 mEq

Complicaciones hormonales
● Sensibilidad a insulina del tejido, dañada

Anormalidades hormonales
Insuficiencia renal crónica
ERC
Se define por la presencia de una alteración estructural o funcional renal
(sedimento, imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro
de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1.73m2 sin otros
signos de enfermedad renal.
● Proteinuria elevada
● Alteraciones en el sedimento urinario
● Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular
● Alteraciones estructurales histológicas
● Alteraciones estructurles en pruebas de imagen

NO se puede dar dx de ERC en una primera consulta

Definicion: anormalidades n la estructura del riñon o su funcion presente por más

de 3 meses, con implicaciones para la salud

Criterios diagnósticos de ERC:

- Duración mayor a 3 meses
- Marcadores de daño renal:
- Albuminuria
- Anomalías en el sedimento urinario
- Anormalidades electrolíticas u otros trastornos por tubulopatías
- Anomalías histológicas
- Anomalías estructurales detectadas por imagenología
- Historia de trasplante renal
TFG disminuida menor a 60 ml/min/1.73 (G3a - G5)
**Falla renal: menos de 15 ml/min/1.73 (G5)

● La ERC se considera como el destino final común a una constelación de

patologías que afectan al riñón de forma crónica e irreversible.
● Una vez agotadas las medidas diagnósticas y terapéuticas de la
enfermedad renal primaria, la ERC conlleva unos protocolos de actuación
comunes, y en general, independientes de aquella.

A todas las personas con TFG enor a 60 ml/min/1.73 (G3a-G5) o marcadores de

daño renal, realizar una revisión de antecedentes para determinar la duraci{on de
la ERC (GR sin grado)

Prueba de la cronicidad se pueden obtener o confirmar por:

● Revisión de mediciones pasadas de TFG
● Revisión de mediciones pasadas de albuminuria o proteinuria y exámenes
de orina
● Hallazgos imagenológicos como reducción del tamaño renal y reducción
del grosor de la corteza
 ● Hallazgos histológicos como fibrosis y atrofias
● HC especialmente en la duración de patologías que causan ERC
● Realización de mediciones a 3 meses del punto de corte

Marcadores de daño renal

● Albuminuria: tasa de excreción de albúmina mayor o igual a 30 mg/24 hrs.
Cociente Albúmina Creatinina (CAC) mayor o igual a 30 mg (más de 3
mg/mmol).
● Anomalías del sedimento urinario: hematurias micros con anisocitosis,
cilindros hemáticos, cilindros leucocitarios, cilindros grasos, granulares y
células tubulares
● Tubulopatías: acidosis tubular renal, diabetes insípida nefrógena, síndrome
de Fanconi, proteinuria sin albúmina, cistinuria, pérdida renal de potasio o
magnesio.
● Anomalías histológicas (incluye las inferidas): Patologías glomerulares
(diabetes, patologías autoinmunes, infecciones sistémicas, fármacos,
neoplasias); patologías vasculares (aterosclerosis, hipertensión, isquemia,
vasculitis, microangiopatía trombótica); patologías túbulo-intersticiales
(infecciones urinarias, litiasis, obstrucción, fármacos); patologías quísticas y
congénitas.
● Anomalías imagenológicas: riñón poliquístico, displasia renal,
hidronefrosis, cicatriz cortical (infartos, pielonefritis, reflujo vesicoureteral),
masas o riñones crecidos por patologías infiltrativas, estenosis de la arteria
renal, riñones pequeños e hiperecoicos (frecuente en ERC severo por
patologías parenquimatosas).
● Antecedente de trasplante renal: en biopsias de la mayoría de riñones
trasplantados, existen anomalías histopatológicas aunque la TFG se
encuentre dentro de rangos normales y no presente albuminuria.

TFG
El límite de 60 ml/kg/1.73m2 se basa en los resultados del metaanalisis del CKD
Prognosis Consortium

Concentración plasmática de creatinina (Pcr) y TFG

● Las grandes incrementos finales de PCR realmente reflejan mínimas
reducciones de la TFG
● Cuando se incrementa PCR al doble se ha perdido aprox 75% de la TFG
● La relación no es lineal.
● La creatinina es un muy mal marcador de la función renal
● Es peor cuando baja la Cr porque significa que Las otras nefronas están
tratando de compensar el trabajo de las que ya se perdieron
Progresión de la enfermedad renal
● Hipertensión/hiperfiltración
● Hipertrofia/ aumento tensión de pared
AT-II
● MOls de adhesión de cels endoteliales
● Receptores de lipoprots
● Vasoconstriccion e inhibicion de vasodilatadores
● Hiperfiltración e hipertensión glomerular
● citocinas pro fibrogénicas (TFG-beta)
● Proliferación e hipertrofia glomerular
● Citocinas proinflamatorias
●

VASOS
1. Aumento de ROS, mediadores inflamatorios, mols de adhesión,
crecimiento y apoptosis
2. Disfunción endotelial
3. Ateroesclerosis

RIÑÓN
1. Aumento de EROS, mediadores inflamatorios (ej. IL-6), moléculas de
adhesión (ej. ICAM-1), crecimiento y apoptosis celular.
2. Disfunción endotelial
3. Albuminura

**Por eso l albuminuria es igual un marcador de riesgo cardiovascular

MECANISMO MOLS Y CELS DE FIBROSIS RENAL: fibrosis glomerular y tubular por

reclutamiento de cels sanguíneas
Correlacion clinico patologica en el sx nefritico
1. Glomérulos Normales
2. Glomerulonefritis proliferativa mesangial: hematuria y proteinuria
asintomáticas
3. Glomerulonefritis proliferativa: Sx nefritico
4. Glomerulonefritis proliferativa extracapilar: nefritis rápidamente progresiva
5. Glomerulonefritis crónica → riñón terminal: síndrome crónico

Pruebas simples para detectar ERC

● tira reactiva convencional: hematuira/macroalbuminuria
● Relación albúmina-Cr: muestra aislada de orina
○ No se necesitan recolecciones de 24 hrs
● TGFe
○ Estimaciones de FG en base fórmulas

Enfermedades sistémicas Enfermedades renales

con afectación secundaria al primarias
riñón

Enfermedades DM Glomerulonefritis
glomerulares Enf autoinmmunitarias Podocitopatías
Infecc sist
Fármacos
Neoplasias, amiloidosis

Enfermedades Infecciones sistémicas Infección de tracto

tubulointersticiales Sarcoidosis urinario
Fármacos Litiasis
Neoplasias Obstrucción ureteral

Enfermedades Ateroesclerosis Vasculitis asociada a

vasculares HTA ANCA
Isquemia y embolismo Displasia fibromuscular
Vasculitis sistémica/esclerosis
sistémica

Enfermedades ENf renal poliquística Displasia renal

quísticas y SX de alport Enf renal quística
congénitas Enfermedad de Fabry medular

DX de albuminuria
Muestras aisladas
Normoalbuminuria:
NO ajustada menor a 20 mg/mL
Ajustada con
Microalbuminuria
Facts asociados a progresión de ERC
● Hipertensión/hipertrofia
● Proteinuria perse
● DAño en podocitos
● Inflamación/ fibrosis tubulointersticial
● Hiperlipidemia
● Retencion /depósito de fosfatos
● Aldosterona
● …

HAY QUE SACAR TFG Y LA ALBUMINURIA ANUALMENTE, Y MÁS QUE NADA EN

PACIENTES QUE SON HIPERTENSOS Y DIABÉTICOS.

La progresión de la ERC:
● Descenso sostenido de la TFG > 1 ml/min/1.73m2 al año
● El cambio de categoría, siempre que esta se acompañe de una pérdida de
FG > 5 ml/min/1.73m2
Evaluación de la ERC
● Evaluación de la causa: valorar contexto clínico, factores predisponentes, y
condiciones.
● Evaluación de la TFG:
Factores de susceptibilidad, desarrollo y progresión de ERC:
● Sociodemográficos:
○ Más de 60 años
○ Minoría étnica
○ Condición socioeconómica
○ Exposición ambiental
○ POBREZ
● Clínicos
○ Diabetes, HTA
○ Enfermedades autoinmunes
○ Infección urinaria
○ Litiasis
○ Neoplasia
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Primera causa de muerte en DM
Complicación microvascular, tardía.
Primera causa mundial de ERC.
Mecanismos de daño:
- Glucosilación de proteínas
- Hiperfiltrado glomerular

Glicosilación de proteínas → proteínas anómalas que se acumulan

Sorbitol→ agente nefrotóxico
Incrementa concentración de proteína cinasa C → altera el mesangio.

En la diabetes no se activa la proteína C → apoptosis de la célula.

En estos pacientes hay que buscar proteinuria.