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Arritmias Podemos definirlas como trastornos de la formacin o de la conduccin de los estmulos cardacos que mantienen la activacin elctrica normal, es decir, cualquier alteracin que pueda inducir un ritmo cardaco anormal se define como arritmia. Fases del potencial: 0 Despolarizacin. Depende de las corrientes inicas de NA+ bsicamente. 1 Repolarizacin inicial o rpida. Inicio de las corrientes netas de Ca++ y disminucin del influjo inico de NA+. 2 Plateau o Repolarizacin lenta. Depende de las corrientes inicas de Ca++. 3 Repolarizacin completa. Depende de las corrientes inicas de K+. 4 Reposo. Depende de las corrientes inicas que genera la bomba NA+-K+. Las caractersticas de los potenciales de accin permiten diferenciar los tipos de fibras: Fibras rpidas: en aurculas, ventrculos y el haz His-Purkinje que son bsicamente las fibras del tejido contrctil. Fibras lentas: Producen potenciales de accin. En el nodo sinoauricular y aurculoventricular que son las clulas automticas del corazn.

Existen mltiples corrientes inicas que estn involucradas en el potencial de accin: Corrientes de K+ (IK1): los canales que modulan estas corrientes son voltaje dependientes. Estas corrientes de K+ mantienen el potencial negativo en la fase 4 y el descenso de esta corriente contribuye con la corriente del marcapaso. Corrientes rpidas de Na+: mantiene la fase 0 en la clula miocrdica contrctil (el miocito bsicamente) Corrientes lentas de Ca++: Canales voltaje dependientes. La magnitud de estas corrientes es la que va a permitir la fase de plateau de repolarizacin lenta; a dems contribuyen en las clulas marcapasos con la fase de despolarizacin diastlica. Realizado por Michelina R Ippoliti D Pgina 1

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Las bombas de Na+-Ca++, Na+-K+, etc. mantienen la homeostasis inica intracelular en la fase de reposo y en el potencial de membrana. Alteraciones que pueden generar arritmias cardacas Alteraciones del Automatismo: Automatismo funcionalmente normal: no hay ninguna alteracin en la clula que permita describir potenciales anormales en estas clulas automticas. Este automatismo normal puede producir incremento o disminucin de la frecuencia de disparo como puede suceder por ejemplo cuando se: Incremento de la pendiente de la fase 4: la fase de despolarizacin diastlica se llega a sobresaturar en el tiempo ms rpidamente y se desencadena un potencial de accin propagado. Disminucin de la pendiente de la fase 4: produce disminucin de la frecuencia de disparo. Disminucin de la frecuencia de activacin del nodo sinusal: se enlentece la frecuencia cardiaca a pesar de que el potencial de accin que se genera en la clula automtica es normal y esto permite la aparicin de marcapasos subsidiarios cuando la frecuencia se reduce por debajo de la frecuencia normal de disparo del nodo sinusal que es el que comanda la frecuencia cardiaca Automatismo funcionalmente alterado: Alteraciones de la generacin del potencial de accin de la clula automtica. Enfermedades cardiacas como las miocardiopatas, Tratamiento con digitlicos Fibrosis cardaca Hipercalemia Isquemia miocrdica Estimulaciones adrenrgicas patolgicas Pueden producir esa despolarizacin del potencial de membrana. Estos potenciales de accin son de conduccin lenta porque dependen de los canales lentos de Ca+ y que se bloqueen estos potenciales de accin de conduccin de fibra lenta no es difcil. Las arritmias, por alteracin del automatismo se pueden presentar como de tipo: Normotrpico: el centro responsable de la alteracin de la frecuencia es el nodo sinusal. Taquicardia sinusal: Se debe a un incremento de la pendiente de fase 4. Se ve un incremento de los R-R por encima de 100 latidos por minuto, precedidos todos estos R-R por una onda P que sea generada en el nodo sinusal.

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Tiene un eje elctrico que va de +5 a +75, es decir, que se genera en el sitio marcapasos original que es el nodo sinusal y conduce un complejo QRS que transmite ese impulso hacia los ventrculos y logra la despolarizacin ventricular.

Bradicardia sinusal: Onda P sinusal desde el punto de vista electrocardiogrfico. Eje elctrico normal pero cuyas fases de disparo son menores a 60 latidos por minuto Arritmias respiratorias: Sinusales: por variabilidad del tono vagal, son debidas a variaciones respiratorias, habitualmente en la inspiracin se incrementa la frecuencia cardiaca y en la espiracin disminuye. No sinusales Heterotrpico: el responsable de la actividad cardiaca no es el nodo sinusal. Los ritmos heterotrpicos pueden ser: Pasivos: Cuando el NS deprime su funcin. Hay frecuencias de disparo por debajo de 60 latidos por minuto y marcapasos subsidiarios Activos: existen marcapasos con automatismo anormal que desplazan al nodo sinusal en su funcin (extrasstoles o complejos prematuros) Taquicardias ectpicas supraventriculares o ventriculares. Aleteos (Flutter) y fibrilacin supraventriculares o ventriculares. Despolarizacin durante la fase 3: las oscilaciones de voltaje que llevan a lograr el potencial umbral pueden desencadenar uno o varios estmulos propagados se llama postpotencial temprano o precoz. Se generan arritmias muy desordenadas o polimrficas como la Torsade de Pointes que es la torsin de los puntos, sta tiene la caracterstica de ser una arritmia en la que el flujo ectpico se va movilizando en el tejido ventricular. Despolarizacin durante la fase 4: oscilaciones de voltaje despus de que la clula se ha repolarizado completamente se denominan postpotenciales tardos. Alteraciones de la Conduccin: Se denominan bloqueos, estos pueden ser, dependiendo del grado de bloqueo que exista, en bloqueos de: 1er grado Retardo en la conduccin en el tejido afectado 2do grado Bloqueo de alguno de los impulsos que no pueden propagarse y algunos de ellos pasan a travs del tejido en cuestin. Realizado por Michelina R Ippoliti D Pgina 3

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3er grado Cuando ninguno de los impulsos es capaz de propagarse a travs de esta zona de tejido en la que existe el bloqueo. Dependiendo del nivel al cual ocurre el bloqueo se pueden clasificar en Bloqueos: Aurculo-Ventriculares De 1er grado: retardo en la conduccin desde la generacin del estmulo hasta su expresin en la contraccin ventricular por alteracin o bloqueo a nivel del Nodo A-V.

De 2do grado: Tipo I o Mobitz I (con periodicidad de Wenckebach) implica que en el tejido afectado hay impulsos que conducen y el retardo de la conduccin se va incrementando entre las aurculas y los ventrculos hasta que se produce el bloqueo completo de una onda P. Tipo II o Mobitz II (con periodicidad de Mobitz) el intervalo de conduccin A-V se mantiene relativamente constante con retardo de la conduccin y en un momento determinado existe un bloqueo de la onda P. De 3er grado: los impulsos no logran propagarse hacia el tejido ventricular y por lo tanto tenemos una actividad normal del NS de manera que se describe electrocardiogrficamente como una onda P normal sinusal, pero esa onda P no va seguida del QRS porque hay un bloqueo completo de la propagacin de este estmulo hacia los ventrculos, entonces vemos cmo las aurculas van a una frecuencia y los ventrculos tienen un ritmo emergente que est por debajo de la frecuencia de disparo Sino-Auricular de 1er grado: la nica forma de saber que hay un bloqueo S-A de 1er grado es colocar un electrodo intracardiaco y medir las velocidades de conduccin. S-A de 2do grado: pausa sinusal porque se genera el estmulo que no es capaz de propagarse, no genera una despolarizacin auricular por lo tanto no se transmite a los ventrculos. S-A de 3er grado: como no es capaz de propagarse ninguno de los estmulos generados en el NS no se produce despolarizacin auricular, hay un ritmo emergente de la unin, no se ve despolarizacin ventricular. Bloqueos del sistema Hiss-Purkinje: son despus del Nodo A-V, ms distales. Pueden ser bloqueos de: Rama derecha: QRS ensanchado porque la despolarizacin ventricular esta enlentecida (si hay un bloqueo de conduccin del tejido excitable normal la despolarizacin se realiza por va de las propias clulas miocrdicas). Realizado por Michelina R Ippoliti D Pgina 4

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Hay activacin septal normal del corazn y luego se ve este patrn de R-R Rama izquierda: Patrn de R-Rprima de ondas R monofsicas. QRS prolongado en su fase inicial porque la rama izquierda se despolariza un poco antes que la rama derecha (el lado izquierdo del corazn se despolariza un poco antes que el lado derecho).

Fenmeno de Reentrada: Para que exista una reentrada se necesitan tres condiciones primordiales: Bloqueo unidireccional: habitualmente en estos bloqueos unidireccionales se crea un complejo prematuro que pueda generar esta rea de bloqueo unidireccional. Propagacin lenta por una va alterna: tiene que haber ms de una va de conduccin anatmica o funcional. Re-excitacin del tejido proximal al umbral inicial del bloqueo en direccin retrgrada.

Los mecanismos ms frecuentes responsables de las taquicardias paroxsticas supraventriculares son las reentradas internodales y las macrorreentradas con participacin de un haz especfico que se llama haz anmalo (haz accesorio). Reentradas internodales: en los nodos A-V donde existen reentradas internodales se ha visto que hay dos tipos de fibras: Alfa: de conduccin lenta con periodos refractarios cortos, son las que habitualmente estn involucradas en la conduccin antergrada de la reentrada. Beta: de conduccin rpida con periodos refractarios largos, estn involucradas en la conduccin retrgrada del circuito de reentrada.

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Un complejo auricular prematuro que conduce por una va lenta, cuando existe un bloqueo antergrado de la conduccin, puede conducir en forma retrgrada por el sitio de bloqueo y generar un circuito de reentrada. Macrorreentradas por un haz anmalo: suelen constituir el componente retrgrado del circuito, es decir, por el haz anmalo se conduce en forma retrgrada y el haz antergrado es la va normal; generalmente la conduccin por el haz anmalo es rpida por lo que la onda P se vera retrgradamente est muy prxima al complejo QRS y estas macrorreentradas tienen un intervalo P-R que es de mayor magnitud que el intervalo R-P. La condicin por la cual los impulsos auriculares despolarizan los ventrculos en forma ms rpida, o sea ms precozmente, que lo que la conduccin se hara por el sitio normal produce cambios desde el punto de vista clnico y electrocardiogrfico. Haces anmalos: Haces de Kent: son haces A-V que generan el Sx. De Wolff-Parkinson-White, son los ms frecuentes en la presentacin clnica y que, desde el punto de vista electrocardiogrfico, se tiene un P-R corto porque no hay retardo en la conduccin A-V sino que la aurcula, a travs de este haz anmalo de conduccin rpida, despolariza directamente los ventrculos, entonces existe tambin una onda Delta que produce un ensanchamiento del QR.

Haces de Mahaim: conectan el nodo A-V con el fascculo de Hiss o con la musculatura ventricular directamente por lo tanto el P-R es normal porque conecta el nodo A-V, es decir, el retardo A-V es normal y lo que se produce es una onda delta de despolarizacin a travs del haz anmalo con el Q-R ensanchado.

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Haces A-nodales y A-fasciculares: con fibras nodales de conduccin rpida, son los que se denominan Sndrome de Long Ganong Levine que produce en P-R corto sin onda Delta. Cuando el paciente no est preexcitado el complejo o el potencial de accin que se genera en el nodo S-A, conduce en forma normal a travs del nodo A-V, a travs del haz de Hiss y del sistema Hiss-Purkinje y existe entonces una representacin electrocardiogrfica normal. Pero cuando el paciente est en estado de preexcitacin, es decir, cuando hay conduccin a travs del haz anmalo, el impulso sinusal (en vez de conducir por la va normal) conduce por la va accesoria o el haz especfico y produce entonces los cambios en el ECG (un retardo en la conduccin A-V que se representa como un P-R corto) y la activacin ventricular anormal que se transcribe como una onda delta en el EC. Cuando la frecuencia de disparo de este nodo sinusal y la conduccin a travs del haz anormal produce bloqueo o alteracin de la refractariedad del tejido se puede constituir, por dos vas (por una que tenga retardo de la conduccin y por otra va que tenga un bloqueo), un circuito de macrorreentrada: stas son las vas anormales anatmicas. Alteraciones combinadas del automatismo y de la conduccin: Aleteo (Flutter): la actividad es un poco ms organizada Auricular: El mecanismo fisiopatolgico que condiciona un flutter auricular es bsicamente una reentrada por la aurcula. Tiene una macrorreentrada anatmicamente relativamente establecida. Desde el punto de vista electrocardiogrfico el flutter auricular tiene una frecuencia de disparo de las ondas S aproximado de entre 200 y 250 latidos por minuto. Ventricular Fibrilacin: hay una actividad completamente desorganizada del tejido induciendo ritmos asincrnicos, ritmos completamente desorganizados donde la frecuencia de conduccin A-V es variable. Realizado por Michelina R Ippoliti D Pgina 7

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Auricular: Tienen complejos mecanismos de microreentradas mltiples que se producen en el tejido auricular. Estos circuitos mltiples de actividad auricular son los que producen las despolarizaciones desorganizadas en la aurcula. No produce una contraccin auricular efectiva. Si no existe ninguna alteracin o retardo en el nodo A-V, cada estimulacin auricular que logre tocar el nodo A-V puede ser propagada y producir una contraccin ventricular con fibrilaciones auriculares. Frecuencias de 150-160 latidos por minuto es ms o menos la velocidad de conduccin a la cual el nodo A-V puede llegar. Si existe alguna anormalidad anatmica esta fibrilacin auricular puede conducir ya sea por la va normal o por la accesoria y tener frecuencias ventriculares de hasta 200-250 latidos por minuto porque la despolarizacin ventricular es dependiente de fibras rpidas de conduccin. Entonces vemos en un ECG un ritmo supraventricular irregular donde algunos complejos son anchos y otros no; con una velocidad de conduccin que supera los 200 latidos por minuto. Ventricular: Las taquicardias y las fibrilaciones ventriculares tienen mecanismos mixtos de alteracin del automatismo de focos miocrdicos puros, con circuitos de reentrada que pueden ser microrreentradas por lesin tisular.

Qu ocurre en un paciente con infarto del miocardio? En el rea isqumica se pierden los potenciales de reposo diastlico, se producen circuitos de reentrada por alteraciones de la refractariedad, por dispersin de la refractariedad y esa reentrada puede producir taquicardia ventricular que se ve electrocardiogrficamente como ritmos ordenados, donde no se ve una lnea isoelctrica, con ascensos y descensos bastante amplios y que esto puede generar un ritmo completamente desorganizado que es la fibrilacin ventricular. Enfermedades cardiacas heredadas Sx. De Q-T largo: Es la ms frecuente de las canalopatas Corazn estructuralmente normal Inicio de los episodios de taquicardia es alrededor de los 12 aos Cuando se presenta ms precozmente el pronstico es peor

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Hay taquicardia con sncope o incluso muerte sbita como primera presentacin de la enfermedad Se debe a mutaciones en los canales de K+ o los canales de Na+: las ms frecuentes son las que determinan el Sx. De Q-T prolongado 1, 2 y 3. Prdida de la funcin de los canales de K+ o Aumento de la funcin de los canales de Na+ Potencial de accin prolongado en el tiempo susceptible de sufrir postpotenciales y taquicardias polimrficas como la de la Torsade de Pointes.

Sx. De Brugada: Ms frecuente en hombres que en mujeres Se presenta en edades tempranas de la vida, cerca de los 15-20 aos. Elevacin del segmento S-T en las derivaciones precordiales monopolares V1, V2 y V3 Diagnstico electrocardiogrfico. Clnica: taquicardia ventricular con sncope o muerte sbita. La incidencia de muerte sbita es altsima (el momento en que se hace el Dx. Es porque el paciente ya ha fallecido) El ms frecuente es por alteracin del canal de Na+ con prdida de funcin de ste Puede haber prdida de la funcin del canal lento de Ca++ Puede haber una alteracin de la glicerol-3-fosfato-deshidrogenasa que produce una reduccin de las corrientes de Na+ Miocardiopata hipertrfica: No es una canalopata Hay una mutacin el gen que codifica para las sarcmeras Desarreglo en las sarcmeras del miocito por alteraciones de la troponina T La arquitectura de la clula muscular se altera Se altera la conduccin Mltiples sitios demacrorreentrada Realizado por Michelina R Ippoliti D Pgina 9

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Taquicardia ventricular Arritmias benignas Herencia autosmica dominante Frecuencia: 1/5000 Displasia o Miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho: Mutacin que altera los desmosomas El msculo cardiaco no cumple con su funcin de sincicio La propagacin del potencial de accin est alterada Arritmias generalmente monomficas. Clnica: sntomas de bajo gasto cardaco, hipotensin arterial, mareo Raramente desencadena arritmias malignas con muerte sbita. Sx. del nodo sinusal enfermo Sx. De Q-T corto

Bibliografa. Apuntes de las clases 2.010-2.011 Principios de Medicina Interna de Harrison. Edicin 17

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