Milagros Ilardo Talley - Anna Moreno Kulachok

ARRITMIAS
Alteraciones en el ritmo cardíaco. Son muchas, se seleccionan las explicadas en clases.

Aspectos de la Fisiología a recordar:

El corazón está dotado de un sistema especial para generar
impulsos eléctricos rítmicos que produzcan la contracción
periódica, y para conducir estos impulsos a todo el corazón. Este
sistema está constituido por un grupo de células que se agrupan
formando nodos, destinadas a producir la excitación y
conducción del corazón.
a. Nódulo sinusal o sinoauricular: Marcapasos fisiológico.
(siempre es aquel que descargue con más
velocidad) genera el impulso rítmico a una frecuencia entre 60-
100 lpm. Sufre una DDE con mayor intensidad que los demás
componentes.
b. Vía internodular: conduce el impulso del nódulo S-A al auriculoventricular. Vías de conducción más rápida.
c. Nódulo auriculoventricular: capaz de generar impulsos en el caso de que fallara el S-A, a 40-60 lpm.
d. Haz A-V o Haz de His: pequeña rama del sistema de conducción que llega a los ventrículos. Conduce el impulso de las
aurículas a los ventrículos. Puede generar impulsos (15-40 lpm). Se divide a su vez en:
e. Haces (derecho e izquierdo) y en un sistema de red de Purkinje (fibras de Purkinje que se distribuyen por todo el
miocardio).
Las células cardíacas (miocardiocitos modificados) tienen ciertas propiedades:
- Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.
- Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos.
- Cronotropismo: el corazón puede generar sus propios impulsos.
- Dromotropismo: es la conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excitoconductor.
- Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.
Recordar fases del potencial de acción en las cél cardíacas que produce la contracción:
- Fase 0: Despolarización rápida: Reposo → estímulo → despolarización. Rápida y
de gran amplitud con entrada masiva de Na (c. rápidos) que invierte la polaridad
de la cel, se hace electropositiva con respecto al exterior. Pot = +20mV antes de
que los canales de Na se cierren.
- Fase 1: período de repolarización rápida. Los canales de Na rápidos se cierran.
Hay una pequeña repolarización con el ingreso de Cl y la salida de K.
- Fase 2: MESETA: Exclusiva de miocardio. Canales Ca se abren y los canales de K
rápidos se cierran. Entrada de Na y de Ca. La entrada de Ca es fundamental
porque va a desencadenar la contracción muscular.
- Fase 3: período de repolarización final rápida. Los canales de Ca se cierran y los
canales de K lentos se abren. La salida de K pone fin a la meseta y devuelve el
potencial de reposo.
- Fase 4: despolarización
diastólica: reposo con
valor medio aproximado de -90 mV.

1
 Milagros Ilardo Talley - Anna Moreno Kulachok
Fisiopatología de las Arritmias
Las arritmias son trastornos de la FC derivados de alteraciones en el automatismo, excitabilidad, conductividad o
carácter refractario de las células especializadas del sistema de conducción del corazón. Es decir, se generan cuando
falla el sistema de conducción. Según la causa que las genera, las arritmias se pueden clasificar en:
1. Alteraciones en la formación del impulso en el nodo sino auricular (arritmias supraventriculares)
2. Formación de un impulso Ectópico.
3. Alteración de la conducción.
Clínicamente, las arritmias se clasifican en bradicardias y taquicardias, con subdivisiones según el origen de la arritmia.
Esta información se utiliza para dirigir la evaluación y las estrategias terapéuticas.

1. Alteraciones en la formación del impulso en el nodo sinoauricular → Tienen las mismas

características que un latido normal en el ECG porque son generadas a nivel del NSA. ( P, QRS, T)

a) Arritmia Sinusal
- Puede ser respiratoria o no respiratoria.
- Hay enlentecimiento y acortamiento gradual de los intervalos RR.
- Relacionado con los cambios en la Pr intratorácica ocurridos
durante la respiración y con las alteraciones en el control
autonómico del nodo SA.
- La inspiración aumenta la FC y la espiración la reduce; no amerita
tratamiento alguno
- Se suele dar en personas sanas con variaciones en la FC.
b) Taquicardia Sinusal
- FC alta (>100 lpm) originada en el nodo SA. QRS, T y onda P
normales.
- Incremento del automatismo derivado de la estimulación
simpática o la eliminación del tono vagal.
- La taquicardia sinusal es una respuesta normal durante la fiebre,
pérdida sanguínea, ansiedad, dolor y ejercicio, así como en
situaciones que inducen la estimulación simpática
- . Puede relacionarse con insuficiencia cardíaca congestiva, IM e hipertiroidismo. También puede deberse al
consumo de fármacos.
c) Bradicardia Sinusal
- FC baja (<60 lpm). Una onda P precede a cada complejo QRS (normales).
- La estimulación vagal y ciertos medicamentos disminuyen la frecuencia de descargas del nodo SA y la
conducción por el nodo AV, por lo que bajan la FC.
- Normal en atletas entrenados
- Por lo general es benigna, a menos que se acompañe de descompensación metabólica.
- Indicación de mal pronóstico cuando se presenta en el IM agudo y después de la reanimación de un paro
cardíaco.
d) Fallo/Paro Sinusal
- Falta de descargas del nodo SA que causa irregularidad del pulso.
- Se desarrolla una frecuencia de escape cuando otro marcapasos
toma el control.
- Puede causar períodos prolongados de asistolia y predispone a otras arritmias.
- Las causas incluyen enfermedad del nodo SA, toxicidad por digital, accidente cerebrovascular, IM, miocarditis
aguda, tono vagal excesivo, apnea durante el sueño, quinidina, lidocaína, hiperpotasemia e hipopotasemia.

2
 Milagros Ilardo Talley - Anna Moreno Kulachok
2. Formación de un Impulso Ectópico AURICULAR → en lugar de aparecer en el
seno auricular aparece en otro lado de la aurícula. La onda P es más chica, negativa, bifásica. El
resto es igual.
a) Escape auricular
- Si la velocidad de despolarización del nódulo SA se frena y un foco auricular
diferente toma el control del corazón, el ritmo se describe como «escape auricular».
- Extrasístoles auriculares que surgen después de paros sinusales
- Solitarias o múltiples
b) Extrasístole auricular
- Onda P temprana; intervalo P-R acortado ( indica que el origen
ectópico del latido está en las aurículas cerca del nódulo AV).
- El intervalo entre la extrasístole y la siguiente contracción está
ligeramente prolongado, lo que se denomina pausa compensadora.
- La pausa surge porque la extrasístole se originó en la aurícula a cierta distancia del NSA, y el impulso tuvo que
viajar mucho antes de descargar el nódulo.
- Aparecen normalmente en personas sanas o en atletas.
- Factores predisponentes: alcohol,fármacos, tabaquismo, cafeína, etc.
c) Taquicardia auricular (multifocal o focal)
- Multifocal: Descarga en varios focos ectópicos en la aurícula, lo que genera al menos 3 morfologías distintivas
de la onda P a una velocidad mayor de 100 lpm. Como esta frecuencia no siempre es rregular, puede
confundirse con FA. Por lo general, se observa en adultos de edad avanzada con EPOC, hipoxia y trastornos
electrolíticos.
- Focal: Frecuencia de 100 lpm a 250 lpm, originada un solo foco en la aurícula derecha o izquierda. Puede
denominarse taquicardia auricular paroxística (TAP) porque comienza y termina de manera súbita.
d) Flutter auricular (aleteo)
- Taquicardia auricular ectópica rápida, con frecuencia de 409 lpm a 450 lpm.
- Existen 2 tipos:
→ La forma típica o tipo I: Reentrada en la aurícula derecha que puede
captarse e interrumpirse con técnicas de control de la frecuencia auricular.
→ Atípica o tipo II: macro reentrada auricular causada por cicatrices
quirúrgicas, fibrosis idiopática en zonas de la aurícula u otras barreras anatómicas o funcionales en las aurículas,
y el el patrón ECG del flúter atípico varía según la causa.
- El complejo QRS puede ser normal o no, según la presencia o ausencia de defectos preexistentes
- Hay muchas ondas P y cada 3 o 4 latidos, uno de los latidos no pasa el NAV y forma un flutter. Las aurículas
están descontroladas y laten aprox 300 veces por min. +
e) Fibrilación auricular
- Irregularidad en los latidos, es una de las arritmias más completas.
- Contracciones descoordinadas de las aurículas, con múltiples circuitos de reentrada
pequeños que se generan y desaparecen continuamente.
- Las células auriculares no alcanzan a repolarizarse para el siguiente estímulo.
- Ausencia de ondas P discernibles y complejos QRS irregulares (frec y ritmo irregular)
- Aparición de ondas F: oscilaciones irregulares en configuración, amplitud y frecuencia
- La FA se clasifica en 3 categorías:
→ Paroxística: termina sola y no dura mas de 7 días
→ Persistente: dura más de 7 días y amerita intervencion
→ Permanente: fallan los intentos para terminarla y el paciente permanece en FA.
- Es la arritmia crónica más frecuente, la incidencia y prevalencia aumentan con la edad.
- La prevalencia es más alta en varones que en mujeres
- Los síntomas varían desde palpitaciones hasta edema pulmonar agudo.
3
 Milagros Ilardo Talley - Anna Moreno Kulachok
- Predispone a trombosis en las aurículas, con el riesgo consecuente de accidente cerebrovascular embólico.
3. Formación de un Impulso Ectópico NODAL
a) Escape nodal → Si la región que rodea el nódulo AV toma el mando como
foco de despolarización, el ritmo se denomina escape nodal o de la unión.
Ausencia de ondas P en los latidos de la unión (indica la ausencia de
contracción auricular o la pérdida de la onda P en el complejo QRS). Complejos QRS normales.
b) Extrasístole nodal → se origina desde el nódulo AV. El impulso va a la
aurícula, generando una onda O invertida, y también hacia los ventrículos,
donde generará un complejo QRS estrecho. Después del latido ectópico
sigue la pausa compensadora.
c) Ritmo nodal de escape → contracciones ectópicas que aparecen en
forma aislada y tardía. Al contrario que las extrasístoles, que van
seguidas de una pausa, el escape va precedido de una pausa. Se
caracterizan por onda una P negativa que antecede, coincide (y puede
no ser visible) o sigue a un complejo QRS cuya duración es menor de 0,12 s.
d) Ritmo nodal acelerado → NO es paroxístico a diferencia del resto de ritmos acelerados. La intoxicación
digitálica, es causa de más de la mitad de los casos.
e) Taquicardia nodal por reentrada → Se da por la existencia de un circuito de
reentrada en el nódulo AV o cerca de él, haciendo que los impulsos vayan de
un lado a otro, activando los ventrículos y las aurículas (de forma retrógrada)
en su trayectoria. La frecuencia es de 150-260 lpm. Suelen comenzar y
desaparecer súbitamente (paroxísticos). Complejos QRS estrechos. Las ondas P no siempre serán fáciles de ver
y podrían aparecer antes, después o dentro del QRS.
→ Fenómeno de Reentrada: implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón,
sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas. Para que ocurra debe haber:
1. Un bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a un
extrasístole).
2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
3. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.
Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo recíproco.
f) Taquicardia Auriculoventricular por reentrada (como la anterior)

4. Formación de un impulso Ectópico VENTRICULAR:

a) Escape ventricular → Extrasístole motivado porque el nódulo atrioventricular se adelanta al impulso que le
llega del nódulo sinoauricular.
b) Extrasístole ventricular → (Contracciones ventriculares prematuras). Producidas por un
marcapasos ventricular ectópico. Después de la extrasístole, el ventrículo es incapaz de
repolarizarse lo suficiente para responder al siguiente impulso proveniente del nodo SA →
pausa compensatoria para restablecer la FC previa.
c) Ritmo idioventricular acelerado → Se produce cuando la frecuencia de un
marcapasos ventricular ectópico provoca un ritmo con QRS ancho que es
más rápido que el nódulo sinusal, pero no lo bastante rápido para causar
una taquicardia (<100 lpm).
d) Taquicardia ventricular (monomórfica o polimórfica) → FC originada después de la bifurcación del haz de His.
Se caracteriza por una frecuencia ventricular de 70 lpm a 250 lpm; de inicio súbito o insidioso. Complejos QRS
anchos, altos y anómalos que duran más de 0.12s. Los QRS pueden ser uniformes (monomórficos) o en forma
estable, pero cambiante ( polimórficos). Si es sostenida, (más de 30 s amerita intervención, y si es NO
sostenida se termina en forma espontánea. Esta frecuencia es peligrosa porque elimina el impulso auricular y

4
 Milagros Ilardo Talley - Anna Moreno Kulachok
puede reducir el tiempo de llenado diastólico disminuyendo mucho el GC o hacerlo
nulo.
e) Torsade de Pointes → taquicardia ventricular poco frecuente, con
intervalos QT largos (SQTL), enfermedad que es causada por un
alargamiento de la fase de repolarización del potencial de acción. Es
polimorfa. El QRS va cambiando su polaridad, de forma irregular, de
positiva a negativa, para volver a empezar; este cambio de polaridad le da la forma de “torcida de puntas”. Es
una arritmia no sostenida, por lo que podemos ver el ritmo de base y comprobar en el electrocardiograma (ECG)
la prolongación del intervalo QT.
f) Fibrilación ventricular →El ventrículo tiembla, pero no se contrae. El patrón
ECG sin ondas ni intervalos identificables. Si no se usa un desfibrilador/ RCP→
MUERTE EN MINUTOS. No hay onda P, hay QRS pero parecidos a los normales
mientras más cerca del sistema de conducción se generen. Mientras mas lejos
del sistema de conducción se generen, más distintos van a ser los QRS. Más de
dos extrasístoles es fibrilación

4. Alteración de la conducción: Bloqueos

Es la alteración en la conducción del impulso. Puede ser normal, fisiológico o patológico. El intervalo PR de la ECG
corresponde al tiempo que tarda el impulso cardíaco en pasar del nodo SA a las vías ventriculares. En condiciones
normales, el intervalo PR varía de 0,12 s a 0,20 s. El bloqueo es un latido QUE NO PASA. En los bloqueos auriculares
puedo tener onda P y no QRS, es un estímulo que no pasó.
a) Bloqueo sinoauricular → Pausa debida a la ausencia de la onda P esperable
normalmente. El impulso formado en el NSA no consigue despolarizar las aurículas o
lo hace con retraso. Suele ser transitorio.
b) Bloqueo interauricular → retraso en la conducción entre las aurículas con una duración de la onda P mayor a
1.20 s. Pueden ser de Primer y Segundo grado (parciales) o de tercer grado (avanzados).
c) Bloqueo auriculoventricular

Primer Grado Segundo Grado - Mobitz tipo I Tercer Grado

(Wenckebach) y tipo II.

- Intervalo PR prolongado (>0,20 s)
que indica retraso en la conducción
AV, pero todos los impulsos
auriculares se transmiten a los
ventrículos.
- Frecuencia Auricular y Ventricular
regular.
Si el QRS es normal. el retraso es del
nodo AV, si se ensanchaes del Has de
His o Purkinje.
- Casi nunca causa síntomas y debe
mantenerse bajo vigilancia.
- Entre la onda P y el QRS se prolonga
el tiempo o estímulo se retrasa
- La relación de ondas P con complejos
QRS no es aleatoria. Puede ser:
Mobitz tipo I o fenómeno de
Wenckebach → prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que
se bloquea un impulso y la secuencia
inicia de nuevo. Es transitorio y no
requiere control. (el PR se va
alargando hasta que no haya latido)
Mobitz tipo II → bloqueo
intermitente de los impulsos
auriculares, con intervalo PR
constante, variable, de distintas
longitudes y de repente falta un latido
sin una secuencia progresivo o
predecible.
-Se pierde el vínculo de la conducción
entre las aurículas y los ventrículos
-interrupción en el nodo AV, en el haz
de His o Purkinje.
-Hay control por distintos marcapasos
- Auriculas con Frecuencia normal
-Ventrículos con frecuencia nueva y
baja.
- Las frecuencias auricular y
ventricular son regulares, pero están
disociadas.
- El bloqueo cardíaco completo
requiere un marcapasos permanente

5
 Milagros Ilardo Talley - Anna Moreno Kulachok
d) Bloqueos de rama y combinaciones → Retraso de la conducción del estímulo a través de las ramas del haz de
His. En consecuencia, se produce un retraso en la despolarización y un
alargamiento del complejo QRS. Puede ser derecho o izquierdo.

e) Síndrome de preexcitación ventricular → Despolarización ventricular precoz.

Puede darse por reentrada o por una vía de conducción accesoria. Pueden
generar taquicardia, ya que el nodo AV ya no protege a los ventrículos de las
excesivamente altas frecuencias auriculares que se originan. ECG con PR corto,
onda delta y complejos QRS de duración prolongada.

Otras Clasificaciones:

Bigeminismo: es un latido normal – uno extrasístole – uno normal - uno extrasístole - …

Trigeminismo: dos latidos normales – extrasístole – dos latidos normales – extrasístole - …

Las arritmias y los bloqueos pueden ser bidireccionales (ida y vuelta) o Unidireccionales (solo de ida).

Recordar: SIEMPRE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES SON MÁS BENIGNAS QUE LAS VENTRICULARES